帕金森患者的“多巴”使用指南

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帕金森病的药物治疗

帕金森病的药物治疗

帕⾦森病的药物治疗帕⾦森病是世界范围内第⼆常见的神经退⾏性疾病。

虽然⽬前仍⽆逆转其潜在神经退⾏性进程的治疗⼿段,但是通过对症治疗可有效改善患者⽣活质量。

近期在 JAMA 杂志上发表了⼀篇基于证据的综述。

该综述使⽤在 PubMed 数据库中检索到的英⽂⽂献,⽂献发表时间范围从 1985 年 1 ⽉⾄ 2014 年 2 ⽉,研究对象均为⼈类;并将所有研究按质量分级(根据美国神经学会指南)。

本⽂还检索了循证医学资料库(考克兰图书馆)的全部数据库,选择使⽤各主题中质量最⾼的数据。

该⽂对经典帕⾦森病运动症状的初始药物治疗⽅法进⾏综述;描述对药物相关性运动功能并发症(如运动症状波动和运动障碍等)和其它药物不良反应(如恶⼼、精神症状、冲动控制不良及相关⾏为等)的管理⼿段;以及讨论对部分帕⾦森病⾮运动症状的管理⼿段,包括快速动眼期睡眠⾏为障碍、认知功能损害、抑郁、直⽴性低⾎压、流涎等。

⽂章结论指出:在帕⾦森病的所有阶段,使⽤左旋多巴和多巴胺激动剂治疗运动症状均有强⼒证据⽀持。

多巴胺激动剂和多巴胺代谢阻断剂在治疗运动症状波动⽅⾯有效;氯氮平对幻觉症状有效;胆碱酯酶抑制剂可能改善痴呆症状;抗抑郁药和普拉克索可能改善抑郁症状。

其它关于运动和⾮运动症状的治疗措施缺乏证据⽀持。

现对该综述进⾏摘译如下。

帕⾦森病是⼀种慢性、进展性疾病,在 60 岁以上⼈群中发病率为 1%。

本病病程个体差异性很⼤,起病年龄越迟,带病⽣存时间则越短。

⿊质内多巴胺分泌神经元的丢失和路易⽒⼩体(Lewy Body)的产⽣是帕⾦森病的主要病理改变。

在病程早期,多巴胺缺乏是主要的神经化学功能异常;随着疾病的进展,⾮多巴胺能脑区受累,导致了左旋多巴治疗⽆效的运动和⾮运动症状。

虽然帕⾦森病是⽆法治愈的,但是通过治疗可在许多年内改善患者⽣活质量。

笔者拟讨论对帕⾦森病重要运动及⾮运动症状(表 1)的药物治疗,以及这些治疗的不良反应(表 2)。

表 1:帕⾦森病的主要运动与⾮运动症状临床特征出现时间发病率(%)(注a)1.主要运动症状静息性震颤(注b)诊断时或稍迟~70(诊断时)运动徐缓诊断时100强直诊断时或稍迟~902.早期⾮运动症状嗅觉减退可能在诊断前发⽣25-97疲劳感可能在诊断前发⽣~60抑郁可能在诊断前发⽣~25快速动眼期睡眠⾏为障碍可能在诊断前15年或更早发⽣~30(RBD)便秘可能在诊断前发⽣~303.迟发症状3.1治疗抵抗性轴肌症状发病后5-10年“冻结”/姿势异常/跌倒~90 (发病后15年)吞咽困难~50 (发病后15年)3.2精神异常发病后5-10年焦虑~553.3⾃主神经异常发病后5-10年姿势性头晕~15流涎~30尿急~35遗尿~35性功能障碍~203.4认知功能损害随病程进展可能性不断增加轻型认知功能损害~35(诊断时);50(5年后)痴呆>80 (20年后)注 a:发病率是基于综合多个研究所产⽣的估计值。

普拉克索、左旋多巴、司来吉兰、盐酸多奈哌齐、恩他卡朋、艾地苯醌等帕金森病等药物联合用药治疗方案

普拉克索、左旋多巴、司来吉兰、盐酸多奈哌齐、恩他卡朋、艾地苯醌等帕金森病等药物联合用药治疗方案

普拉克索、左旋多巴、司来吉兰、盐酸多奈哌齐、恩他卡朋、艾地苯醌等帕金森病等药物联合用药治疗方案帕金森病是一种慢性退行性疾病,其主要症状包括肌强直、静止性震颤、运动迟缓等,随着病情的加重还可出现情感障碍、认知障碍等,疾病多发病于老年群体必须积极治疗。

临床治疗PD主要以药物治疗为主,而且多需联合用药。

普拉克索+左旋多巴左旋多巴为PD治疗一线药物,作用机制是补充脑内多巴胺水平,使相关症状得到改善,治疗存在剂末现象,为保障治疗效果需不断提升药物剂量,左旋多巴治疗5年后还可引发致残性并发症,为保障PD治疗疗效,需选用其他药物联合左旋多巴使用。

普拉克索是选择性多巴胺D3受体激动剂,可明显减少PD静息时的震颤。

晚期PD用该药与左旋多巴共同治疗,可使患者对左旋多巴需要量减少,并可延长症状最佳控制时间平均每天2h。

左旋多巴联合普拉克索治疗PD疗效较好,对患者日常生活、运动能力均有明显的促进作用,还有利于改善患者情绪状态,且安全性高,明显优于单用左旋多巴的对照组。

用药方法:左旋多巴片口服起始剂量125~750 mg/d,在患者耐受的情况下逐渐提高剂量,维持剂量一般控制在500 mg/d,持续治疗12周。

盐酸普拉克索片口服起始剂量0.125mg,2次/d。

之后依据患者的症状改善及耐受情况进行调整,达到稳定后保持维持剂量,并减少左旋多巴的维持剂量至250 mg/d,治疗12周。

普拉克索+多巴丝肼多巴丝肼可通过调节大脑内多巴胺水平,改善PD患者症状体征,但受治疗周期、疾病进展等因素影响,会导致多巴丝肼药效降低,且还会增加呕吐、头晕等不良反应的发生。

多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗PD,可改善患者非运动与运动症状,改善精神状态,调节神经递质与神经营养因子水平,效果显著,同时还能使患者生活质量得到提高,且安全性良好。

另有相同研究也取得了满意疗效[8]。

用药方法:多巴丝肼片口服首次0.125g,根据患者临床症状改善情况每周逐渐增加0.125 g,最大剂量不可超过0.75g,3次/d。

病例讨论9-6:一例帕金森患者的病例讨论(20230626)B

病例讨论9-6:一例帕金森患者的病例讨论(20230626)B

患者情况
患者选用多巴丝肼片(Q4H P.O 125mg) +罗匹尼罗片(TID P.O 0.5mg)+恩他卡朋片 (QID P.O 0.2g)+樟柳碱注射液(QD ivgtt 1 m g ),右上肢不自主抖动情况基本消失,行 动迟缓较前好转。
6
问题二
患者选用药物的药学监护事项?
3-OMD
外周脱羧
非选择性单胺氧化酶抑制剂为呋喃唑酮、利奈唑胺、普鲁卡因、来氟米特、亚甲蓝等。
药学监护事项
治疗前评估禁忌症
用药期间注意事项 不良反应
恩他卡朋片
患者不存在药物使用禁忌症。 禁忌症包括 1.已知对本品或任何其它组成成份过敏; 2.肝功能不全者; 3.本品不适用于嗜铬细胞瘤的患者,因其有增加高血压危象的危险; 4.禁忌与本品同时使用非选择性MAO抑制剂。同样,禁忌与本品同时使用选择性MAO-A抑制 剂加选择性MAO-B抑制剂。本品可以与司来吉兰(选择性的MAO-B抑制剂)联合使用,但是 后者的日剂量不能超过10mg。 5.既往有恶性神经阻滞剂综合征(NMS)和/或非创伤性横纹肌溶解症病史的患者禁用。
剂峰异动症多在用药后1h和血清左旋多巴浓度达高峰时出现,随着药物剂量的减少,症状可以改善;双相异 动症则多在剂量的开始和剂末出现,即在服药间歇的起始及终止时出现,在最大药效时并无异动症发作,通常影 响下肢。肌张力障碍多在清晨或夜间发作,服药后随着疗效逐渐减退,伴发腿、足部位的痛性痉挛。
《中国帕金森病治疗指南(第四版)》对应信息项。
COMTI
×
COMT酶
×
卡比多巴
左旋多巴
脑内脱 羧成DA
金刚烷胺
促进DA合成和 释放减少再摄取
DAs
激动DA-R

帕金森患者用什么药好 帕金森什么药物治疗最有效

帕金森患者用什么药好 帕金森什么药物治疗最有效

帕金森患者用什么药好帕金森什么药物治疗最有效帕金森综合症,又称震颤麻痹,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。

帕金森患者用什么药好?帕金森什么药物治疗最有效?下面是整理的帕金森患者的用药,欢迎阅读。

1.抗胆碱能药:主要用于以震颤为主的早期帕金森病人,有认知障碍的病人慎用。

药物如安坦等,每次1~2毫克,一日3次。

2.多巴胺替代疗法:作为帕金森病治疗的“金标准”,包括左旋多巴,以及多巴脱羧酶抑制剂与左旋多巴的混合制剂(复方多巴),对强直、运动障碍、流涎、皮脂溢出等症状效果更好。

3.多巴胺能受体激动剂:疾病早期或年轻的帕金森病人可作为首选治疗,多数作为左旋多巴的加强剂。

药物如溴隐亭,初期服半片(1.25毫克),一周后每晚服1片,共一周。

以后每周增加1片,直至10~20毫克/天的最适剂量。

泰舒达,为控释剂,每日150~200毫克,对静止性震颤更有帮助。

药物还有协良行,最初两天应从50微克/天开始,其后12天每隔2天剂量增加100或150微克,然后每隔2天增加250微克至合适的理想治疗剂量,分3次服用。

4.B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI):作为左旋多巴的加强剂,可能有神经保护作用。

药物有司来吉米,开始剂量为5毫克,早晨服用。

以后可增至一日10毫克(早晨1次或分开2次服用)。

5.儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂:可同时与多巴制剂和MAO-BI合用,能治疗左旋多巴治疗中伴发的“开-关现象”、药效衰退和剂末现象。

6.金刚烷胺:用于早期患者,能改善少动、强直症状。

药效一般仅维持数月。

7.其他药物疗法兴奋性氨基酸受体拮抗剂和释放抑制剂、神经营养因子等。

帕金森什么药物治疗最有效1.帕金森病的早期治疗:PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成,推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等,争取患者家属配合,鼓励患者多主动运动,尽量推迟药物治疗时间。

中国帕金森治疗指南

中国帕金森治疗指南
肌张力障碍---“开”期
➢ 处理同剂峰异动症
29
运动并发症治疗
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姿势步态障碍的治疗
➢ 变换体位(转身、起身、弯腰等)时易发生,PD摔跤最 常见原因
➢ 无有效治疗,可尝试: ① 调整药物—偶尔有效 ② 主动调整身体重心、踏步走、听口令、听音乐、打节 拍、跨越物体(真实、假想) ③ 助行器、轮椅
31
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睡眠障碍的治疗
睡眠障碍主要包括:
➢ 失眠 ➢ 不宁腿综合征(RLS) ➢ 周期性肢体运动病( PLMS)
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睡眠障碍的治疗
➢ 失眠如果与夜间的PD症状相关,加用左旋多巴控释片、DR 激动剂或 COMT抑制剂
➢ 异动症引起,需将睡前服用的抗PD药物减量 ➢ 服用司来吉兰或金刚烷胺时,
① 正确服药时间 ② 若无改善,减量或用短效镇静安眠药 ③ 仍无改善,停药 ➢ RLS、PLMS:睡前2h内服用DR激动剂治疗或复方左旋多巴
– 若疾病影响患者的生活和工作能力,则应开始症状性 治疗。
8
首选药物原则
早期PD治疗策略
< 65岁患者且无认 知障碍
>= 65岁患者或有认 知障碍
MAO-BI 或 加VitE
复方左旋多巴
非麦角类 DR激动剂
复方左旋多巴 +COMT抑制剂
复方左旋多巴 +COMT抑制剂
金刚烷胺和/或安坦(用 于震颤为主的患者)
39
手术治疗
40
外科手术的适应症
➢原发性帕金森病 ,曾对左旋多巴制剂有效。 ➢经完整的药物治疗后,症状再无法控制或
出现运动障碍合并症 ,调整药物亦无法改 善。 ➢没有严重的认知和精神障碍。
41
手术治疗
手术方法:

帕金森病基层诊疗指南

帕金森病基层诊疗指南
(2015)[1]。 1.核心症状: ▪ 即帕金森症(Parkinsonism),是诊断帕金森病的第一步,具备(1),加上(2)中提到的两条症状之
一,即可诊断为帕金森症。 (1)运动迟缓。 (2)静止性震颤(4~6 Hz)和/或强直。 ▪ 一旦符合帕金森症诊断,按照以下标准进行原发性帕金森病的临床诊断。
诊断、鉴别诊断和评估
3.其他疾病: ▪ 帕金森病早期需与下列疾病鉴别。 (1)原发性震颤,大多有家族史,各年龄段均可发病,姿势性或动作性震颤为 唯一表现,无肌强直和运动迟缓,饮酒或服用普萘洛尔后震颤可显著减轻。 (2)肝豆状核变性,常有角膜色素环,血铜蓝蛋白水平降低。 (3)抑郁症可伴有表情贫乏、言语单调、随意运动减少,但无肌强直和震颤, 抗抑郁剂治疗有效。
诊断、鉴别诊断和评估
(6)尽管病情为中等严重程度,但患者对高剂量左旋多巴治疗缺乏显著 的治疗应答。 (7)明确的皮质复合感丧失(如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤 书写觉和实体辨别觉损害),及明确的肢体观念运动性失用或进行性失语。 (8)分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。 (9)存在可能导致帕金森综合征或疑似与患者症状有关的其他疾病的证 据,或专业医师基于完整的诊断性评估判断其可能为其他综合征,而非帕 金森病。
诊断、鉴别诊断和评估
2.帕金森叠加综合征: ▪ 除出现帕金森症状外,还有其他征象,如不自主运动、垂直性眼球凝视
障碍(如进行性核上性麻痹)、直立性低血压(如多系统萎缩P型)、 小脑性共济失调(如多系统萎缩C型)、早期出现痴呆和视幻觉(如路 易体痴呆)、皮质复合感觉缺失和锥体束征(如皮质基底节变性)。 ▪ 这些疾病所伴发的帕金森症状,以强直、少动为主,静止性震颤很少见, 双侧起病(除皮质基底节变性外),对左旋多巴治疗不敏感。

帕金森

帕金森
症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时,正在接受神经 安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后,仍是严格的单侧 受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴 呆,伴有记忆力,语言和行为障碍锥体束征(+)Babinski征+;CT扫描可见颅 内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍);MPTP 接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物。
药物治疗
根据临床症状严重度的不同,可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期,即将H-Y1-2.5级定义为早期,H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。













一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重,有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此,
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病,主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化, 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变,震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
(3)药物:抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
(4)毒物:MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
(5)外伤:脑外伤等
(6)遗传
(7)其他:脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异,白人最高,黄种人次之,黑人最低。 年龄越大,患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实: (1)吸烟与PD呈负相关,即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 (2)饮食与PD发生风险有一定关联,咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险,高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平,可减低PD风险及进展;动物脂肪可能会增加患 PD的风险。

司来吉兰与普拉克索分别辅助多巴丝肼片治疗中晚期帕金森病的效果对比

司来吉兰与普拉克索分别辅助多巴丝肼片治疗中晚期帕金森病的效果对比

司来吉兰与普拉克索分别辅助多巴丝肼片治疗中晚期帕金森病的效果对比【摘要】帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,目前尚无根治方法。

多巴丝肼片是治疗帕金森病的常用药物,但其单药疗效有限。

辅助药物的选择对于提高疗效至关重要。

本文通过对比研究司来吉兰与普拉克索作为多巴丝肼片辅助治疗中晚期帕金森病的效果,发现司来吉兰在提高疗效方面表现更加明显,能够有效改善患者的症状和生活质量。

而普拉克索在治疗效果方面也表现出了一定的优势,但相比之下效果稍显不足。

临床实验结果显示,多巴丝肼片联合司来吉兰的治疗效果最佳,对于中晚期帕金森病患者能够带来更好的治疗效果和生活质量改善。

这也为未来帕金森病的治疗提供了新的思路和展望。

【关键词】帕金森病、多巴丝肼片、司来吉兰、普拉克索、中晚期、治疗效果、临床实验、联合治疗、总结、展望1. 引言1.1 研究背景帕金森病是一种慢性进行性神经系统变性疾病,主要表现为骨骼肌僵直、震颤和运动缓慢等临床症状。

随着人口老龄化的加剧,帕金森病的患病率也逐渐增高,给社会和家庭带来了不小的负担。

目前,帕金森病的治疗主要以药物疗法为主,其中多巴胺替代疗法是目前治疗帕金森病的主要手段之一。

多巴胺药物主要包括多巴肼和多巴酚丁胺,能有效缓解帕金森病患者的运动症状。

随着疾病的进展,单一的多巴胺药物治疗效果逐渐减弱,需要通过联合其他药物来提高疗效。

司来吉兰和普拉克索是常用的辅助药物,可以有效增强多巴胺替代疗法的疗效,改善患者的生活质量。

本文旨在比较司来吉兰和普拉克索两种药物在辅助多巴胺替代疗法治疗中晚期帕金森病患者的效果,为临床医生提供更好的治疗方案,提高患者的生活质量和治疗效果。

1.2 研究目的本研究的目的是比较司来吉兰与普拉克索分别辅助多巴丝肼片治疗中晚期帕金森病的效果差异。

帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病,其主要症状包括肌张力障碍、静止性震颤、运动迟缓等。

多巴丝肼片是目前治疗帕金森病的主要药物之一,能够调节多巴胺水平以改善症状。

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家庭医药 2015.0936

编辑/杨春霞 daobaoycx@163.com帕金森是目前难以治愈的疾病之一,其主要发病原因是体内多巴胺的缺失。在所用药物中,疗效肯定的是与多巴胺相关的药物。其中,必不可少的便是左旋多巴,以及配合左旋多巴起作用的一些药物。本期专家评药,为您提供一个相对完整的“多巴”使用指南。

指导专家:上海长海医院神经外科主任医师、教授 胡小吾 陕西省人民医院神经内科主任医师、教授 李 锐 北京协和医院神经科副主任医师、副教授 王 含整 理:杨春霞

帕金森患者的“多巴”使用指南

在健康的大脑中,多巴胺和乙酰胆碱通常有一个平衡。而在帕金森病患者的大脑中,这种平衡被打破了。由于中枢神经系统出现退行性病变,负责产生多巴胺的黑质神经元变性坏死,导致多巴胺缺失,从而出现肢体抖动、肌肉僵硬、面具脸、吞咽困难、声音嘶哑、行走时肢体不自然摆动、动作缓

慢、身体平衡差、易跌倒等症状。因此,如果能让这个平衡重新恢复,帕金森的症状就会缓解。帕金森的治疗用药均是围绕着如何重新维持这个平衡进行的,根本方法就是补充多巴胺和减少乙酰胆碱的活性。临床用药表明,补充多巴胺的疗效更好。

左旋多巴 治疗金标准人们很早就在寻找能替代、补充脑内多巴胺的物质来治疗帕金森病。由于血液和大脑组织之间存在血脑屏障,多巴胺到不了脑内。上世纪60年代,科学家终于发明了能够透过血脑屏障的左旋多巴,左旋多巴可转为多巴胺,从而迅速地缓解帕金森病的所有症状。因此左旋多巴治疗也成了帕金森病治疗名副其实的金标准。

有疗效,也有不良反应在发明左旋多巴后,当时人们对帕金森病治疗

很乐观,认为已经找到彻底攻克帕金森病的方法了,但在治疗4~5年的蜜月期后发现,左旋多巴不能持续有效,随着时间延长,作用时间越来越短,疗效越来越差。更为严重的弊端是药物引起的症状波动、异动症等运动障碍并发,往往成为晚期帕金森病致残的主要原因。

★蜜月期通常指患者在接受左旋多巴治疗的时候,会感到药物带来很多的益处,有明显的病情改善,对于家庭医药 2015.0937

病情比较轻的患者疗效能够维持一整天。有的患者服用左旋多巴后感觉自己的生活像恢复到跟普通人一样了。这段时间就叫做“蜜月期”,一般能持续3~5年,因人而异,个别可以达到7年。因此,在用药时应尽可能地延长蜜月期。

★剂末现象表现为左旋多巴的疗效持续时间缩短,药效减退大约在每4个小时后。可能是脑内多巴胺的神经元进行性减少,对左旋多巴的转化能力和多巴胺储存、释放能力减退的缘故。“晨僵”是发生在清晨的剂末现象。对策:(1)增加左旋多巴给药次数;换用或交替使用左旋多巴控释剂。(2)使用MAO-B抑制剂(如司来吉兰)或COMT抑制剂(如恩他卡朋),稳定血中左旋多巴和脑内多巴胺的浓度。 (3)加用或增加多巴胺受体激动剂的剂量。(4)减少蛋白质摄入、改善左旋多巴的吸收。

★“开-关”现象这是左旋多巴治疗晚期最棘手的并发症。“开”是指服药后病情好转,“关”就是病情加重。但是这种病情波动的好与坏,患者是不可预知的。比如今天吃药3小时后出现病情加重,明天却可能在服药后1小时后就出现,很不规律。对策:减少左旋多巴的剂量,增加多巴胺受体激动剂(如普拉克索)。

★异动症 表现为不自主的乱动,头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样、投掷样运动以及肌张力障碍样动作。异动症一般在用药5年后出现,与药物的剂量有关,以年轻人为多,通常自患者受累最严重的一侧足部开始。异动症又分为3种类型:(1)剂峰异动症,最常见,在左旋多巴血药浓度达高峰时(服药后1~2小时)出现,表现为手足、躯体、舌的不自主运动,步态不稳,说话、吃饭、穿衣等困难。对策:换用左旋多巴缓释剂型如息宁,或者降低左旋多巴的剂量,增加多巴胺受体激动剂如普拉克索。(2)双相异动症。患者在药物起效的开始和剂末出现异动症,表现为帕金森病症状缓解—异动症—缓解—异动症—帕金森病症状,许多患者还会

出现“关期”异动症,即没有药性时异动,如痛性足痉挛等。对策:增加多巴胺受体激动剂用药。(3)肌张力障碍。在左旋多巴疗效消退时出现,以小腿腓肠肌、足趾痛性痉挛为主,与左旋多巴的血药浓度偏低有关。对策:可在睡前加用左旋多巴控释剂(如息宁)或多巴胺受体激动剂(如普拉克索);对清晨肌张力障碍,也可在清晨醒后马上服用1剂美多芭(最好是水溶片——美多芭快)。

早用药 有必要很多人看到服用左旋多巴后出现如此多的症状,于是拒绝吃或延迟服药。其实,患帕金森病的患者在没有左旋多巴治疗前寿命是比较短的。但是从开始用左旋多巴后,帕金森患者的平均生存期从小于10年到现在已经增加到20多年,和正常人的寿命已经没有太大的区别了。还有很多数据表明,早期接受左旋多巴治疗的患者和正常人寿命没有区别。另外,左旋多巴不会加速疾病的进程。美国神经病学会指出,左旋多巴服用几年后的确会出现一些不良反应,但这并不是因为左旋多巴有毒,而是因为疾病本身不断进展或者药量没调好。而左旋多巴疗效减退也主要是疾病本身进展造成的,只有约20%的原因是左旋多巴的不良反应。因此,左旋多巴还是尽早使用。尽早开始药物对症治疗,可能打断有害代偿,延缓病情发进展。当患者出现症状时其大脑已经有超过一半的基底节区多巴胺能细胞凋亡,如果多巴胺能细胞只剩20%,再用药也没有好的疗效。

>>相关链接天平的另一端——乙酰胆碱大脑内的两种物质多巴胺与乙酰胆碱维持着平衡,因此,除了补充多巴胺,还可抑制乙酰胆碱的活性。虽然效果不及补充多巴胺好,但对于多巴胺效果不好的以震颤为主要症状的帕金森患者却是个不错的选择,比如苯海索(商品名:安坦)。苯海索对震颤的疗效较好,对少动和强直症状几乎无效。另外,苯海索能减少唾液分泌,对于流涎明显的帕金森病患者亦可选用。对左旋多巴引起的异动症,也有一定的缓解作用。不过,该药会影响认知功能,因此多用于较年轻的患者(≤60岁)。家庭医药 2015.0938

——用药注意事项——由于病因的特殊性,药物的特异性,服用这类药物有很多要注意和禁忌的事项。1.饮食 有些患者在饭后服用左旋多巴,因为进餐时摄入不少蛋白质(比如肉蛋奶)而影响药效。这是因为左旋多巴与蛋白质存在竞争关系,蛋白质的摄入会影响左旋多巴的吸收。这不是说服用左旋多巴就不能吃高蛋白的饮食,而是建议餐前1小时或者餐后2小时服用多巴制剂,这样吸收快,疗效好,作用的时间长,同时通过用餐还可以补充大量蛋白质等营养。初服多巴制剂的患者,可能服药后会出现恶心甚至呕吐的症状,因此可以在服药的同时吃一些低蛋白质的食物,如面包、馒头、水果等;也可以在

服药前0.5~1小时服吗丁啉以减轻消化道的不良反应。需注意的是,吗丁啉等胃肠动力药不能同时与“多巴”服用,否则会影响左旋多巴的吸收。2.禁用钙拮抗剂 例如硝苯地平一类降压药。药物之间的拮抗作用使药效降低。3.禁用乙酰胆碱 帕金森病是由于乙酰胆碱系统功能亢进导致的肌肉张力增高、运动减少、肌肉震颤,所以应该注意防止乙酰胆碱类药物的摄取。4.禁用维生素B6 因为维生素B6是多巴胺脱羟酶

的辅酶,提高活性后会促进本药在脑外形成多巴胺,减少进入中枢神经系统的用量,从而减低药效。5.青光眼患者慎用 多巴胺是一种可以升高血压的药物,对眼压有一定的影响,所以服药期间需要注意眼压的变化。

左旋多巴的“帮手”※酶抑制剂(恩他卡朋和托卡朋):为左旋多巴扫除障碍左旋多巴进入人体后,在进入大脑之前就会遇到一些专门分解左旋多巴的酶,这些酶的存在大大减少左旋多巴进入脑内的剂量。因此,服用抑制这些酶的药物如恩他卡朋片(商品名:珂丹)、托卡朋片(商品名:森得宁)、多巴丝肼片(商品名:美多芭)、卡左双多巴(商品名:息宁)、恩他卡朋双多巴片(商品名:达灵复),就可以避免单独使用左旋多巴所需剂量大而不良反应多的弊端。后面3种为酶抑制剂与左旋多巴的复方制剂,特别是美多芭与息宁,代替单纯的左旋多巴已经成为治疗帕金森的主药。且美多芭与息宁可以交替服用。这是因为美多芭起效快,而息宁(卡左双多巴控释片)在体内维持血药浓度的时间长,两者交替服用可以互相弥补其缺陷。尤其是晚上,服用息宁的效果是比较好的。临床上也常将美多芭与恩他卡朋(或托卡朋)联用,可延长左旋多巴半衰期,防止或推迟运动波动和“异动”现象出现。

※多巴胺激动剂(普拉克索片)——模仿多巴胺的功能从改善帕金森病症状的角度说,恐怕没有哪种药比得上左旋多巴。但是由于一些不可抗拒的不良反应——剂末现象、开关现象、异动等,对左旋多巴的使用观念就变成了“好钢用在刀刃上”。换言之,对于病情在中度以上的患者、对生活质量要求

>>相关链接学会写用药日记帕金森病患者服用药物应遵医嘱,定时、定量、长期服药,不可擅自加减药物。可用闹钟或计时器提醒自己,把药放在牙刷杯或床头柜旁,外出或旅游时带上药。患者和家属应了解一些药物的药理和不良反应,准备一个小册子,记录服药情况,即写用药日记,内容可参考如下:1.每日用药的情况,种类、次数和剂量;2.服药后症状的变化,运动障碍、震颤、平衡能力是否有改善;3.改善症状维持多长时间;4.从服药到开始起效的“潜伏期”,起效的快慢;5.异动出现的时间,是在剂峰时还是在剂末时;6.非运动障碍的改变,如记忆力变化、认知变化,是否出现幻觉。特别要关注幻觉的出现时间;7.头晕、低血压、便秘、胃肠道等不适症状的记录;8.情绪变化,是抑郁还是兴奋,出现在剂峰还是剂末;9.是否有过跌倒等;10.其他。

左旋多巴是治疗帕金森的主要用药,但“一个好汉三个帮”,它也需要“帮手”在它力所不及的时候,助它一臂之力。

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