肿瘤抑制基因RECK与恶性肿瘤侵袭转移机制的研究进展
RECK及MMP-2在骨肉瘤组织中的表达及意义的开题报告
RECK及MMP-2在骨肉瘤组织中的表达及意义的开
题报告
骨肉瘤是一种恶性的软骨和骨质肌肉组织肿瘤，通常在青少年和年轻成人中发生。
虽然骨肉瘤的确诊和治疗已经有所进展，但该病的治疗效果仍然不尽如人意。
因此，寻找更好的诊断和治疗方法至关重要。
研究表明，RECK（再生因子受体抑制剂）和MMP-2（基质金属蛋白酶2）在肿瘤的发展过程中发挥着重要的作用。
RECK是肿瘤转移和侵袭中的一个抑制因子，它可以抑制基质金属蛋白酶（MMP）的活性并阻止肿瘤细胞通过血管壁进入血液循环。
研究表明，骨肉瘤组织中RECK的表达水平下降，导致基质金属蛋白酶2（MMP-2）的活性增强，促进了骨肉瘤的转移和侵袭。
MMP-2属于MMP家族的一员，它是一种重要的酶，能够促进肿瘤细胞在周围组织中移动和侵入。
在骨肉瘤中，MMP-2被过度表达，导致肿瘤细胞的侵袭能力增强，不仅使肿瘤细胞自身转移扩散，还可以促进新的血管生长及其周围组织中的透明质酸降解。
因此，对RECK和MMP-2在骨肉瘤组织中的表达及意义的研究具有重要的临床意义。
将对骨肉瘤的诊断和治疗提供一个新的角度，为今后的临床治疗提供更好的理论基础。
RECK相关因子在肿瘤表达中的研究进展
可 能 通 过 以 下 机 制 ： １ ＭＭＰ参 与 了 ｐｏ Ｍ ＭＰ ２ＭＭＰ ＭＴ － ｒ— 一ｆ 一
２的 前体 形 式 ） 成 熟 ＭＭＰ ２的 过 程 。 这 个 过 程 包 含 两 步 ： 到 － ＲＥ ＣＫ基 因 是 １９ 年 Ｔ ｋｈ ｓ 等将 ｖ ｋ— ａ基 因转 染 ９８ ａａａ ｉ ｈ — ｉｒ ｓ 入 ＮＩ Ｔ 细 胞 而 克 隆 出 的转 移 抑 制基 因 ， 位 于 ９ １ 一 １ Ｈ３ ３ 定 ｐ３ ｐ２
点对 ｐｏ ＭＭＰ ２裂 解 ， ｒ－ 一 形成 ＭＭＰ ２的中间体 。②激 活后 －
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个 过 程 都 受 到 ＲＥ Ｋ 抑 制 ， ＣＫ 可 以 直 接 抑 制 ＭＴ１ Ｃ Ｅ Ｒ 一 ＭＭＰ的 表 达 。在 体 外 的 细胞 学 研 究 中 ， 发现 在 ＨＴ１ ８ ０ ０纤 维
泸 州 医 学 院 学 报
２４ ３
２１ ０ ２年
第３ ５卷
第 ２期
Ｊｕ ａ ｆＬ ｚ ｏ ｄｃ ｌ ｌ ｇ Ｖｏ．５ ｏ２ ２ １ ｏ ｒｌ ｏ ｕｈ ｕＭｅ ｉａ ｌ ｅ ｎ Ｃｏ ｅ １ Ｎ ． ０ ２ ３
Ｒ ＣＫ相 关 因子在 肿瘤 表达 中的研 究 进 展 Ｅ
贾 春霞 综述 ． 龚 莉 审 校
ｖ ￣ｉｎｉｄ ｃｎ ｙｔｉｅｒｃ ｒ ｔｉ ｔ ａａ ｍｏ ） 基 因 是 ｅ ｏ ｕ ｉｇｃ ｓ ｎ ｉｈ ｐｏｅｎ ｗｉ ｋ ｚｌ 畦 ｎ ｅ ｈ
一
用， 其作用机制包括 ： ＭＭＰ 导致组织基 质结构松弛 ， ① ｓ 促进
肿瘤侵袭转移研究与进展
北京协和医学院基础学院病理学系刘玉琴写在课前的话肿瘤疾病已经成为影响人类生存和健康的重大威胁，其导致人类死亡的最大原因在于肿瘤的转移特性。
为提高对肿瘤侵袭转移的认识和了解其新进展，本课件从肿瘤转移的概述、相关细胞生物学特性、相关的分子机制，以及肿瘤干细胞与肿瘤转移等内容进行详细阐述。
旨在促进提高对肿瘤的侵袭转移的认识，从而在临床工作中能够对肿瘤进行更加合理而有效的诊治。
一、肿瘤转移的概述（一）肿瘤的概念肿瘤的英文单词有 neoplasma 、 tumor 、 cancer 等，其中 neoplasma 和 tumor 既可以指良性肿瘤也可以指恶性肿瘤，但 cancer 一般指的是恶性肿瘤。
肿瘤是肌体在各种致瘤因素作用下，包括生物、化学、物理等因素，细胞的遗传物质发生改变，导致细胞异常增殖，形成的赘生物，这个赘生物就被称为肿瘤。
肿瘤发生的机理目前比较公认的是 Multi-hits 理论，其主要的观点为：肿瘤的发生是多极事件，有许多的致瘤因素同时作用在细胞上从而导致的细胞改变。
关于肿瘤的概念及相关理论认识不正确的是（）。
A. 肿瘤的发生是单因素作用的结果B. 肿瘤发生机理目前较公认的是Multi-hits理论C. 各种致瘤因素包括生物、化学、物理等因素D. 其发生时细胞的遗传物质发生了改变，细胞异常增殖正确答案：A解析：目前认为肿瘤的发生是多极事件，有许多的致瘤因素同时作用在细胞上从而导致的细胞改变。
（二）肿瘤细胞生物学特性肿瘤的生物学特性主要包括以下几个方面：（ 1 ）自主性（ autonomy ），主要指的是肿瘤的病因即使去除了，肿瘤依然还会存在，而且能够不根据机体的需要而自主性地生长，不受到机体的控制，因此与整个机体是不协调的。
这个特点是肿瘤与其他疾病的一个区别，其他疾病只要病因去除了，就能够康复或好转。
（ 2 ）可移植性（ transplantability ），指的是肿瘤能够发生移植性的转移，如手术过程里手术刀切过肿瘤后带上了沾染的肿瘤细胞，之后沾染到伤口时，就会种植在皮肤等伤口的部位，形成种植性转移，这也是肿瘤的一个特点。
恶性肿瘤细胞的转移机制研究
恶性肿瘤细胞的转移机制研究恶性肿瘤是一种危害性很大的疾病，而肿瘤细胞的转移是肿瘤转移和治疗失败的主要原因之一。
基于这样的情况，对于恶性肿瘤细胞的转移机制的研究显得异常重要。
本文将从细胞因子、基质降解、细胞间相互作用等多个角度入手，探讨恶性肿瘤细胞的转移机制以及其中的一些关键因素。
一. 细胞因子细胞因子是一种分泌性的蛋白质，能够调节和影响细胞的分化、增殖、分泌以及免疫应答等生理活动。
肿瘤细胞也能够通过分泌细胞因子来促进或者抑制肿瘤细胞的生长和转移。
1. CXCR4和SDF-1CXCR4和SDF-1是肿瘤细胞转移过程中一个重要的细胞因子对。
CXCR4能够和SDF-1蛋白结合，从而造成细胞的摆脱细胞基质和进入靶组织的结果。
研究已经确认了这种作为肿瘤转移过程中的前线的CXCR4/SDF-1对的重要性，并且探究了其在癌症转移过程中的机制。
2. HGF和c-MetHGF和c-Met也是很重要的肿瘤细胞转移因素。
HGF能够和其受体c-Met结合，从而影响肿瘤细胞的增殖和转移。
研究表明，HGF/c-Met信号通路的活化会极大地加速恶性细胞的转移。
二. 基质降解细胞在转移过程中，需要经过细胞基质的厚重屏障才能到达目的地。
因此，基质成为恶性肿瘤细胞转移过程中的关键因素之一。
在基质层面，主要的作用是白蛋白分子的分解和基质重构。
这一过程的发生取决于基质金属蛋白酶（MMPs）等一系列变化。
1. MMPsMMPs是属于基质金属蛋白酶家族的蛋白，主要作用是分解基质所含有的蛋白质，从而使肿瘤细胞能够穿过基质区域。
MMPs在癌症的进程和肿瘤转移中起到了非常关键的作用。
2. TIMPsTIMPs是MMPs的主要调节因子，它们可以抑制MMPs的活性。
虽然TIMPs 通过抑制MMPs对于癌症的治疗功效不高，但在一些分子靶向治疗方面起到了很好的作用。
三. 细胞间相互作用细胞间相互作用在肿瘤细胞转移过程中随处可见。
本节将介绍一些最主要的细胞间相互作用过程，以及这些过程的机制。
肿瘤细胞侵袭转移机制研究现状
肿瘤细胞侵袭转移机制研究现状[摘要]肿瘤细胞侵袭转移是恶性肿瘤的主要特征，是引起恶性肿瘤患者死亡的首要因素。
肿瘤侵袭转移是一个复杂的、多因素调控的动态过程，它的发生涉及到肿瘤细胞及其所处的微环境中复杂的信号通路，这些信号通路的激活及相互作用介导了肿瘤的转移侵袭、存活、以及生长过程。
对于肿瘤侵袭转移机制的研究将有助于深入了解转移过程，并可以识别到有意义的治疗靶标，为临床诊断和治疗奠定基础。
[关键词]肿瘤侵袭转移；肿瘤干细胞；上皮间质转化；microRNA肿瘤侵袭转移是恶性肿瘤的重要生物学特征。
大多数癌症患者并非死于原发性癌而是死于转移性癌[1]，肿瘤的转移是多因素、多基因相互协调作用的多阶段过程。
每个组织、器官都有自身的结构，肿瘤细胞侵入这种器官就必须应对环境的压力，包括：氧气和营养的缺乏，低pH，活性氧自由基和炎症反应调节因子，经过环境的选择后，肿瘤细胞获得恶性的表型。
另外，肿瘤细胞内源性的基因组不稳定性增加了其获得转移能力的可能性，基因组不稳定及异质性的肿瘤细胞具有染色体缺失、易位、重排等与癌症相关的特征。
原发灶肿瘤中只有很少一部分细胞具有转移能力。
在动物模型中，只有1%甚至更少的细胞可以进入循环系统进行转移[2]。
近年来，针对肿瘤侵袭转移的研究，在基础和临床的各个领域均有不同程度的进展和突破。
现仅从以下几个方面介绍：1、肿瘤干细胞与侵袭转移肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSC）是肿瘤群体中具有自我更新（self-renewal）、分化（differentiation）和稳态控制（homeostatic control）能力的细胞亚群.只有这部分细胞在移植到免疫缺陷动物体内后才具有成瘤的能力。
除了白血病以外，目前已从乳腺癌、脑肿瘤、肝癌、大肠癌、前列腺癌、胃癌、肺腺癌、结肠癌、胰腺癌等[3]实体瘤中根据各自不同的表面标记分离出具有干细胞特征的细胞亚群。
由于肿瘤群体中只有干细胞具有很强的迁徙运动能力，很强的自我更新、增殖能力，以及在陌生环境中生存的能力，所以只有肿瘤干细胞才有能力长期维持肿瘤的生长。
恶性肿瘤的转移机制解析与抑制策略
恶性肿瘤的转移机制解析与抑制策略恶性肿瘤的转移机制是其致命性的重要原因之一。
当肿瘤细胞从原发部位侵入周围组织，并进一步转移到远处的器官时，就会发生转移。
因此，了解恶性肿瘤的转移机制并采取相应的抑制策略对于癌症的治疗和预防具有关键意义。
一、恶性肿瘤的转移机制解析1. 上皮-间质转化（EMT）上皮-间质转化是指上皮细胞向间质细胞转化的过程。
在癌症转移过程中，癌细胞经历EMT，从而获得侵袭性和转移能力。
EMT的发生与多种信号通路的激活以及转录因子的调控密切相关。
2. 血液和淋巴途径传播癌细胞可以通过血液和淋巴系统迁移到远处的器官。
通过血液传播的白血病和淋巴瘤通常在整个身体范围内扩散。
而通过淋巴途径传播的癌症则首先侵犯与原发部位相邻的淋巴结，进一步向远离原发部位的淋巴结转移。
3. 血管新生恶性肿瘤通过诱导血管新生来满足其生长和转移的需求。
肿瘤细胞分泌血管生成因子，刺激血管内皮细胞增殖和迁移，从而形成新的血管网。
这种血管新生过程被称为肿瘤血管生成。
二、恶性肿瘤的抑制策略1. 靶向EMT过程由于EMT在癌症转移中发挥着重要作用，靶向EMT过程成为一种阻止癌症转移的策略。
研究表明，某些化合物和药物可以抑制EMT转化，从而阻断肿瘤细胞的转移能力。
2. 抑制血液和淋巴途径传播抑制血液和淋巴途径的传播是另一种抑制恶性肿瘤转移的重要策略。
此类策略包括构建阻止肿瘤细胞进入血液和淋巴系统的屏障，抑制肿瘤细胞对血管和淋巴组织的侵袭能力，以及提高宿主免疫系统的活性，减少肿瘤细胞的转移。
3. 抑制肿瘤血管生成针对肿瘤血管生成的策略也是阻止肿瘤转移的重要手段之一。
通过干扰血管生成因子的信号通路，抑制肿瘤细胞对血管内皮细胞的诱导作用，可以有效地抑制肿瘤的血管生成，从而限制其转移能力。
总结：恶性肿瘤的转移是癌症治疗和预防的一大难题。
了解恶性肿瘤的转移机制对于制定有效的抑制策略具有重要意义。
EMT过程、血液和淋巴途径传播以及肿瘤血管生成是恶性肿瘤转移的重要机制。
肿瘤转移机制研究进展
目录
• 肿瘤转移概述 • 肿瘤转移机制研究 • 肿瘤转移的最新研究成果 • 肿瘤转移的预防与治疗策略 • 未来研究方向与展望
01
肿瘤转移概述
肿瘤转移的定义
肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位进入淋巴管、血管或其他 途径，随血液或淋巴液播散至远处器官或组织，并在新部位 继续生长形成新的肿瘤的过程。
03
肿瘤转移的最新研究成 果
肿瘤转移的分子机制研究
肿瘤转移相关基因
研究发现了一些与肿瘤转移相关的基因，如Src基因、Ras基因等， 这些基因在肿瘤转移过程中发挥了重要作用。
肿瘤转移相关信号通路
肿瘤细胞通过激活某些信号通路，如PI3K/Akt通路、MAPK通路等， 促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。
肿瘤细胞通过分泌蛋白酶等物质，降解细胞外 基质，从而突破基底膜，向周围组织浸润和扩 散。
肿瘤细胞通过与周围细胞和基质相互作用，形 成肿瘤细胞群落，促进肿瘤的侵袭和转移。
肿瘤细胞的侵袭性与其基因表达和表观遗传学 改变密切相关，这些改变可以影响肿瘤细胞的 增殖、迁移和粘附等生物学行为。
肿瘤细胞在血液中的存活与扩散
针对与肿瘤转移相关的关键信号转导通路， 寻找有效的药物靶点，开发新型抑制剂。
细胞代谢
探究肿瘤细胞在转移过程中的代谢变化，寻 找与转移相关的代谢靶点，开发新型抗代谢 药物。
提高肿瘤转移研究的临床转化率
01
加强基础与临床的 结合
加强基础研究与临床实践的沟通 与合作，促进研究成果的快速转 化。
02
临床试验与患者招 募
健康生活方式
保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等，有 助于降低肿瘤发生和转移的风险。
预防性治疗
恶性肿瘤细胞的侵袭和转移机制
恶性肿瘤细胞的侵袭和转移机制在疾病的世界里，恶性肿瘤可谓是一种“魔鬼”一样的存在。
它的入侵毒性不仅使人身心备受摧残，更是对医学和科学人员产生了无尽的挑战。
恶性肿瘤的侵袭和转移是肿瘤恶性程度的重要标志，因此研究恶性肿瘤的侵袭和转移机制，既是深入探究肿瘤发生、发展的关键环节，也是探索肿瘤治疗的重要途径。
恶性肿瘤细胞是如何入侵和转移的呢？答案离不开它们有如“喉舌”的原特性。
恶性肿瘤细胞具有对邻近组织和全身大范围的非正常侵袭力，它们通过增殖、松弛结构和消减细胞间黏附力来完成这一过程。
其中纤维素酶是恶性肿瘤细胞增殖和迁移中的主要代表。
在肿瘤细胞侵入邻近组织过程中，纤维素酶作为一种天然的负面调节因子，能够抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。
若纤维素酶是肿瘤细胞“侵袭入侵场上的防线”，那么微小管系统就是“掌握肿瘤侵袭策略的教练”。
恶性肿瘤细胞能够通过微小管系统迁移并定向侵袭至远隔的异极区域。
在肿瘤细胞的迁移过程中，形成肿瘤侵袭前沿的是侵袭细胞、周围的肿瘤细胞和间质细胞，它们集中在微小管前沿，并延伸出突起。
而在微小管系统的介导下，侵袭细胞的突起末端便能进入血管，实现肿瘤细胞的转移。
肿瘤细胞的侵袭和转移中，基础研究和临床治疗的进展离不开遗传学、细胞学、分子生物学等多学科的协作。
在此基础上，MiRNA及其靶蛋白、酪氨酸激酶及其信号转导通路、微小管系统等新的抗癌靶标异军突起，揭示了肿瘤细胞侵袭和转移的更多隐秘面貌，为肿瘤的治疗和预后提供了新思路和新策略。
唯有不断探索和研究，打破先入之见，坚定信心，挑战肿瘤这样的顽敌，才是恶性肿瘤以及其他疾病最值得投入的事业。
在重新认识、重新认识和重新认识之后，我们应该更加深刻地认识到，恶性肿瘤的侵袭和转移机制研究不仅是肿瘤治疗的重要途径，更是揭示肿瘤本质特点、改变肿瘤传统治疗方式、增强肿瘤防治效果的主要方向。
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２ １ 年 ０１
第３ ４卷
第 １ 期
Ｊ ｕ ａ ｆ ｕ ｈ ｕ Ｍｅ ｉａ ｌ ｇ Ｖｏ．４ ｏ ｒ ｌｏ ｚ ｏ ｄｃ ｌ ｌ ｅ ｎ Ｌ Ｃｏ ｅ １ Ｎｏ１ ２ １ ３ ． ０ １
肿瘤 抑 制基 因 Ｒ Ｃ Ｅ Ｋ与 恶 性肿 瘤 侵 袭 转移机制的研 究进展
转 录 因 子 的 转 录 活性 从 而 下 调 Ｒ Ｃ 的表 达 。 化 的 Ｋａ 会 Ｅ Ｋ 活 ｓ
酶 ， 肿瘤 的侵 袭 和 转 移 中起 着 重 要 的 作 用 。Ｒ Ｋ 基 因是 在 ＥＣ
一
使 Ｒ Ｃ 的 Ｓ ｌ位 点 磷 酸 化 （ ） 糖 基 化 （ ） 抑 制 其 转 录 Ｅ Ｋ ｐ Ｐ或 Ｇ而
达 明 显 下 调 。 ｓ 因 激 活 后经 细 胞 外 信 号 调 节激 酶 途 径 ， Ｒａ基 提 高 核 内 组 蛋 白脱 乙 酰酶 （ ＨＤＡ ） 磷 酸 化 水 平 ， ＡＣ 与 Ｃ ＨＤ Ｅ Ｋ Ｒ Ｃ 启 动 子 Ｓ ｌ 点 结 合 ， 而抑 制 Ｒ ＣＫ 表达 。还 有 研 ｐ位 从 Ｅ 究表明 ， ＤＮＡ 甲 基 化 以 及 组 蛋 白 脱 乙 酰 基 作 用 可 以 抑 制
３ Ｒ ＣＫ抑 制肿 瘤 侵 袭 与 转 移 的 机 制 Ｅ
４个 位 于 基 因 编码 区域 （ 显子 １９ １ ，５ ， 另 外 ９个 位 于 外 ， ，３ １ ）而
内 含 子 区 域 （ 子 ５ ８ １ ，２ １ ，７， 转 录 子 的 大 小 为 含 ， ，０ １ ，５ １） ３１ ｋ 。ＲＥ Ｋ ｃ ． ｂ ６ Ｃ ＤＮＡ 编 码 Ｇ Ｉ 定 糖 蛋 白 （ ９ １个 氨 基 Ｐ锚 含 ７ 酸） 又称 作 回 复 引 导半 胱 氨 酸 丰富 蛋 白 含 ｋｚ 基 元， 编 码 。 ａａ ｌ 其
强 弱 与 其 诱 导 产 生 的 蛋 白酶 降 解 Ｅ Ｍ 及基 底 膜 的能 力密 切 Ｃ 相 关 ， 基 质 金 属 蛋 白酶 （ 而 ＭＭＰ）ｌ 其 中最 重要 的一 组 蛋 白 ｓ， ￣是 Ｊ
节 ＲＥ Ｋ。ＲＥ Ｋ 上 游 ５ － 基 区域 具 有 启 动 子 活 性 ， 区 Ｃ Ｃ ２碱 该 域 有 ２个 Ｓ ｌ结 合 位 点 ， ｐ １个 Ｃ Ｂ Ｅ Ｐ结 合 基 元 和 一 个 Ｃ ＡＴ Ａ 盒 。 虽 然这 ２个 Ｓ ｌ 点 既 可 以结 合 Ｓ ｌ又 可 以 结合 Ｓ ３转 ｐ 位 ｐ ｐ 录 因 子 ， 只 有 一 个 与 但 相 互 作 用 。Ｒａ通 过 调 节 Ｓ ｌ ｐ ｓ ｐ ／ｓ３
ｋｚｌ ｔ ） 因 是 １９ 年 Ｔ ｋｈｓｉ ［ ｖ ｉ ｒ 基 因 转 ａａ ｉ 基 ｍｏ ￣ ９８ ａａａ 等 １ —ｋ— ａ ｈ １ 将 ｓ
染入 ＮＩ Ｔ Ｈ３ ３细 胞 而 克 隆 出 的转 移抑 制基 因 。 Ｃ 位 于 人 ＲＥ Ｋ ９ １一 １ 色 体 ， 个基 因的 长度 在 ８ｋ ， 中包 括 ２ ｐ ３ ｐ ２染 整 ７ｂ 其 １个 外
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示 着 复 杂 的二 级 结 构 。 Ｃ 具 有 ２个 表 皮生 长 因 子（ＧＦ样 Ｐ Ｋ Ｅ Ｅ ）
３１ Ｒ Ｃ 与 基 质 金 属 蛋 白酶 之 间 的关 系 ． Ｅ Ｋ 基 质 金 属 蛋 白酶 （ Ｐ） 目前 已知 能 降 解 所 有 细 胞 外 ＭＭ ｓ 是 基 质 成 分 （ 原 蛋 白 、 性 蛋 白 、 蛋 白和 蛋 白 多糖 等） 胶 弹 糖 的一 类
活 性 ， 而 抑 制 Ｒ Ｃ 的 表 达 。Ｒａ 还 可 以 通 过 Ｓ １ ｐ 从 Ｅ Ｋ ｓ ｐ ／Ｓ ３转 录 后 修 饰， 酸 化 或 糖基 化 （ ／Ｇ 来 调 节 ｓ １ ｐ 磷 Ｐ ） ｐ／Ｓ ３与 它 们 的 调 节 蛋 白相 互 作 用 。 抑 制 Ｒ Ｃ 的 表 达 。 ａａａ ｉ 研 究 而 Ｅ Ｋ Ｔ ｋｈｓ 等翻 ｈ 发 现 ，非 转 化 ＮＩ Ｔ Ｈ３ ３细 胞 株 转 染 Ｒ ｓ 基 因 后 ， Ｃ 表 ａ癌 Ｅ Ｒ Ｋ
显 子和 ２ ０个 内 含 子 ， 有 １ 共 ３个 单 核 苷 酸 多 态 性 （ＮＰ ， 中 Ｓ ）其
Ｒ Ｋ 表 达 Ｈ 此 外 ， 其 他 癌 基 因 （— ｏ，－ ｃｖ ￥ ，— ＥＣ 。 在 ｖ ｆｓｃ ｍｙ ，－ ［ ｖ ｃ
ｆ ，— ｓ 染 的细 胞 株 中 ， Ｅ ｅ ｖ ｍｏ） ｓ 转 Ｒ ＣＫ 基 因 的 表 达 量 明 显 下 降 。 从而 提 示 ． Ｃ 基 因是 许 多癌 基 因共 同 的负 向 调控 基 因。 Ｅ Ｒ Ｋ
重 复 结 构 和 ３个 丝 氨 酸 蛋 白酶 抑 制 剂 （Ｐ） 功 能 区， 中 的 ＳＩ 的 其
种 新 型 基 质 金 属 蛋 白酶 抑 制剂 ， 在 转 录 后 水 平 抑 制 多 种 可
ＭＭＰ 的 表达 ， 而 有效 地 抑 制 肿瘤 的侵 袭 与 转移 。 ｓ 进
１ Ｒ Ｃ Ｅ Ｋ基 因的 结 构
ＲＥＣＫ （ｅｅｓ ｎ ｉｄ ｃ ｇ ｃｓｅｎ ｒｖ ｒｉ — ｎ ｕ ｉ — ｙｔｉｅ— ｒ ｈｐｏ ｅｎ、ｉｈ ｏ ｎ ｉ ｒｔｉ Ⅳｔ ｃ
李 健 综述 ． 龚 莉 审校
（ 州 医 学院 病 理 教 研 室 ， １１ 州 ６ ６ ０ ） 泸 ｔ）泸 ￣ １ ４章编号 １０ — ６９ ２ １ ）— ９— ４ ００ ２ ６ （０ １ １ ０ ４ ０
恶 性 肿瘤 侵 袭 及 转 移 的机 制 研 究 已进 入 分 子 生 物 学 的 水平 ， 细胞 外基 质 （ Ｃ ） 血 管 基 底 膜 的 降 解 是 恶性 肿 瘤 浸 Ｅ Ｍ 和 润 和 转 移 的 关 键 环 节 。 研 究 表 明 ， 瘤 细 胞 侵 袭 转 移 能 力 的 肿