新冠肺炎诊疗方案第八版完整版

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新冠病毒第八版诊疗方案

新冠病毒第八版诊疗方案

新冠病毒第八版诊疗方案
概述:
新冠病毒第八版诊疗方案是为了指导医务人员在诊断和治疗新冠病毒感染时的标准化操作而制定的。

本方案参考了相关国内外研究和实践经验,旨在提供科学、安全、有效的诊疗方案。

诊断要点:
1. 临床诊断:根据患者的症状、流行病学史和实验室检测结果综合判断。

2. 实验室检测:包括病毒核酸检测和血清抗体检测,必要时可以进行胸部CT扫描。

治疗原则:
1. 对轻型病例:以症状缓解和出院为治疗目标,采取对症处理和支持疗法,密切观察病情。

2. 对普通型病例:在对症处理和支持疗法的基础上,根据病情及时应用中西医综合治疗措施。

3. 对重型和危重型病例:应及时转入重症监护病房,给予有创或无创机械通气支持。

治疗措施:
1. 对症处理:包括体温控制、补液、调节酸碱平衡等。

2. 抗病毒治疗:采用特定的抗病毒药物,如瑞德西韦等。

3. 免疫调节治疗:根据患者免疫状态合理应用免疫调节药物。

4. 支持治疗:包括呼吸支持、心血管支持等。

5. 并发症处理:针对不同的并发症给予相应的治疗措施。

防控措施:
1. 个人防护:医务人员应佩戴好防护口罩、手套等,并做好手卫生。

2. 环境消毒:对医疗机构和相关场所进行定期消毒。

3. 接触追踪:对于新冠病毒感染者及时进行接触者追踪,并进行隔离观察和核酸检测。

总结:
新冠病毒第八版诊疗方案提供了详细的诊断和治疗指南,对于医务人员诊疗工作的规范化和有效性具有重要意义。

在实施该方案时,需充分考虑患者的个体差异和临床特点,以及疫情的发展和变化。

参考:
{请添加相关参考文献}。

新冠肺炎诊疗方案第八版

新冠肺炎诊疗方案第八版

新型冠状病毒新型冠状病毒肺炎(第8版)旨在进一步提高新型冠状病毒肺炎的医学治疗水平。

在总结新发性冠状动脉肺炎诊治经验的基础上,参考世界卫生组织和其他国家/地区的指南,对专家进行了回顾。

[1]新的冠状病毒肺炎治疗计划(第7版)已于2020年8月19日修订完成,新的冠状病毒肺炎诊断和治疗计划已完成(第8版)。

1病原学特征新型冠状病毒(2019 nCoV)属于冠状病毒β属。

胶囊为圆形或椭圆形,直径为60-140nm。

核蛋白(n)、病毒包膜(E)、基质蛋白(m)和穗蛋白各有5个必需基因(S)四种结构蛋白与RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)。

核蛋白(N)RNA基因组的包膜形成核衣壳,核衣壳被病毒包膜(E)包围。

病毒包膜含有基质蛋白(m)和棘突蛋白(s)等蛋白质。

纺锤体蛋白通过与血管紧张素转换酶2(ACE-2)结合进入细胞。

这种新型冠状病毒在体外可在人呼吸道上皮细胞中观察到约96小时。

然而,在veroe6和Huh-7细胞株中分离和培养大约需要4-6天。

这种病毒对紫外线和热很敏感。

在56°C、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿中可有效灭活病毒30分钟,但洗必泰不能。

2流行病学特征(1)感染源。

新型冠状病毒感染和无症状感染是主要的感染源。

它们在潜伏期具有传染性,在发病后5天内变得更具传染性。

(2)传输方式。

呼吸液滴和密切接触是主要的传播途径。

接触受病毒污染的物品也可能导致感染。

在相对封闭的环境中,长期暴露于高浓度气溶胶中可能会通过气溶胶扩散。

由于这种新型冠状病毒可以从粪便和尿液中分离出来,因此应注意暴露于环境污染和气溶胶传播。

(3)易受感染的人。

人们通常是脆弱的。

感染后,可获得具有一定免疫力的新型冠状病毒疫苗,但持续时间尚不清楚。

三。

病理变化以下是新冠状病毒主要器官和新冠状病毒(不包括基本疾病)的检测结果。

(1)肺。

肺表现出不同程度的实变。

实变区主要表现为弥漫性肺泡损伤渗出性肺泡炎。

不同区域的肺部病变复杂多变,新旧交错。

新冠肺炎诊疗方案与修订要点(试行第八版修订版)

新冠肺炎诊疗方案与修订要点(试行第八版修订版)

新冠肺炎诊疗方案与修订要点(试行第八版修订版)
根据新冠肺炎疫情的变化和临床实践的经验,中国国家卫生健康委员会发布了《新冠
肺炎诊疗方案与修订要点(试行第八版修订版)》,以下是其主要内容:
1. 病原学特点:新冠病毒是一种具有外膜的正链单股RNA病毒,属于冠状病毒科。

2. 临床分型:根据临床病情分为轻型、普通型、重型和危重型四种类型。

3. 诊断标准:根据流行病学史、临床表现、实验室检测,结合影像学表现进行综合诊断。

4. 治疗原则:早期诊断、早期隔离、早期治疗,以及综合治疗为主。

5. 药物治疗:推荐使用瑞德西韦、中药复方、抗生素、抗病毒药物等。

6. 支持治疗:包括对呼吸衰竭、酸碱平衡紊乱、电解质紊乱等的及时干预。

7. 并发症管理:注意呼吸系统等并发症的预防和治疗。

8. 中医药治疗:推荐中医药辅助治疗,如中药预防方案等。

9. 出院标准和随访:根据病情恢复情况、核酸检测等指标确定出院时间,并建议出院
后继续进行随访。

10. 感染防控:包括隔离和聚集性疫情的控制、医疗机构的感染控制等。

值得注意的是,此诊疗方案可能会根据疫情的变化和新的科学研究结果进行修订,建议密切关注相关官方发布的最新指南。

新冠第八版诊疗方案

新冠第八版诊疗方案

新冠第八版诊疗方案新型冠状病毒(COVID-19)的诊断和治疗已经发展到第八版。

该指南针对COVID-19提出了一系列明确的建议和措施,旨在提高疾病控制、保护患者安全,优化患者管理,实施动态管理并加强质量控制。

一、对病毒感染的诊断:(1)采集病例诊断标准:① 根据临床表现、流行病学史及实验室检测结果,确诊病例需满足以下条件:A. 合并有高热(温度≥37.3℃),持续四小时以上,或出现发热一日之内的其他临床症状(如乏力、干咳、胸痛等);B. 合并有临床症状所致的空气循环系统表现;C. 最近有过旅行史或与情境性病例有接触史,或有社区暴发背景;D. 全血及畸形细胞统计体重恢复正常的白细胞(WBC)计数高于4.5×109 / L,粒细胞(Granulocytes)比率低于50%。

② 临床症状及实验室检测支持病例:A. 合并有发热等症状;B. 空气循环系统异常检查结果;C. 实验室参数升高,如肝功能、血清血液凝固指标;D. 检测到SARS-CoV-2核酸或抗体;E. B细胞和淋巴细胞检查结果可以有助于诊断。

(2)检测方法:① 分子诊断:A. 核酸检测:采用荧光PCR、流式检测法等技术,快速、准确、灵敏地检测病毒核酸;B.全基因组测序:基因组测序技术可快速、准确定鉴定SARS-CoV-2病毒核酸及突变信息,以便及时分析病原演化趋势;②抗体检测:A. 免疫血清学:通过免疫血清学,可以快速、准确的测定SARS-CoV-2的IgM/IgG抗体;B.免疫多点检测:多点检测可以测定多种抗体类型,有助于记录和评估免疫反应的表型特征。

二、治疗(1)支持治疗:①调节水和电解质:支持血液比重(BV),对高渗性酸中毒症进行重癌腰移行止吐治疗;②营养:补充氨基酸、脂肪、碳水化合物;③ 其他:以葡萄糖枪、维生素、血液凝固因子类药物和氧气输液等方法适时给予。

(2)抗病毒治疗:可采用以下药物:A. 苯磺酰氯:主要抑制病毒表面的其它糖分子和糖链的合成,从而阻碍病毒的繁殖;B. 干扰素:有效抑制病毒的繁殖,减少病毒在身体内的滞留时间;C. 特斯拉素:抑制病毒的结合和侵入,并抑制病毒的蛋白水解。

新冠肺炎诊疗方案与修订要点(试行第八版修订版)

新冠肺炎诊疗方案与修订要点(试行第八版修订版)

新冠肺炎诊疗方案与修订要点〔试行第八版修订版〕新型冠状病毒肺炎〔新冠肺炎, COVID-19〕为新发急性呼吸道传染病,目前已成为全球性重大的公共卫惹事件。

通过积极防控和救治,我国境内疫情根本得到控制。

由于全球疫情持续存在,我国仍面临疫情传播和扩散的风险。

当前全世界正在开展新冠病毒疫苗接种,多数人员在接种疫苗后产生特异性抗体,为进一步做好新冠肺炎诊疗工作,专家对《新冠肺炎诊疗方案〔试行第八版〕》相关内容进展修订,形成《新冠肺炎诊疗方案〔试行第八版修订版〕》。

一、病原学特点新冠病毒〔2023-nCoV〕属于β 属的冠状病毒,有包膜,颗粒呈圆形或椭圆形,直径 60~140____。

具有 5 个必需基因,分别针对核蛋白〔N〕、病毒包膜〔E〕、基质蛋白〔M〕和刺突蛋白〔S〕 4 种构造蛋白及 RNA 依赖性的RNA 聚合酶〔RdRp〕。

核蛋白〔N〕包裹 RNA 基因组构成核衣壳,外面围绕着病毒包膜〔E〕,病毒包膜包埋有基质蛋白〔M〕和刺突蛋白〔S〕等蛋白。

刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶 2〔ACE-2〕进入细胞。

体外分离培养时,新冠病毒 96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现,而在 Vero E6 和 Huh-7 细胞系中别离培养约需 4~6 天。

冠状病毒对紫外线和热敏感,56℃ 30 分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。

二、流行病学特点〔一〕传染传染主要是新冠病毒感染的患者和无病症感染者,在埋伏期即有传染性,发病后 5天内传染性较强。

〔二〕传播途径经呼吸道飞沫和亲密接触传播是主要的传播途径。

接触病毒污染的物品也可造成感染。

在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。

由于在粪便、尿液中可别离到新冠病毒,应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。

〔三〕易感人群人群普遍易感。

感染后或接种新冠病毒疫苗后可获得一定的免疫力,但持续时间尚不明确。

新冠肺炎诊疗方案试行第八版(修正版)

新冠肺炎诊疗方案试行第八版(修正版)

新冠肺炎诊疗方案试行第八版(修正版)新冠肺炎诊疗方案试行第八版修正了传染源和传播途径的描述,指出在潜伏期即有传染性,发病后5天内传染性较强,同时提醒接触病毒污染的物品也可造成感染。

对肺脏、脾脏、肺门淋巴结和骨髓、心脏和血管、肝脏和胆囊、肾脏、脑组织、食管、胃和肠黏膜、等器官和组织进行了描述,并描述了组织中的检测结果。

在临床特点方面,增加了极少数儿童可有多系统炎症综合征(MIS-C)的介绍,以及特异性IgM抗体、IgG抗体在发病1周内阳性率较低和可能导致假阳性的情形。

将特异性IgM抗体阳性作为疑似病例诊断依据之一。

对成人和儿童重型病例诊断标准进行了适当修改,并增加了重型/危重型高危人群的判定标准,以及成人和儿童重型/危重型早期预警指标。

在鉴别诊断方面,增加了儿童患者出现皮疹、黏膜损害时,需与川崎病鉴别的内容。

在病例的发现与报告方面,增加了对于确诊病例应在发现后2小时内进行网络直报的要求。

在治疗方面,对试用的抗病毒药物做了简要小结,并建议应在病程早期使用具有潜在抗病毒作用的药物,并重点应用于有重症高危因素及有重症倾向的患者。

不推荐单独使用洛匹那韦/利托那韦和利巴韦林,不推荐使用羟氯喹或联合使用阿奇霉素。

补充了糖皮质激素治疗适应证、剂量及疗程,并介绍了重型、危重型病例的治疗。

1.呼吸支持措施应根据PaO2/FiO2分级(200~300 mmHg、150~200 mmHg和<150 mmHg)采取不同的方法,包括鼻导管或面罩吸氧、高流量鼻导管氧疗、无创机械通气和有创机械通气。

重要的是要及时评估呼吸窘迫和低氧血症是否有改善,如果没有改善,应及时更换呼吸支持措施。

对于接受氧疗的患者,建议同时实施俯卧位通气,而且俯卧位治疗时间应大于12小时。

2.本方案增加了“气道管理”相关内容,包括细化“体外膜肺氧合(ECMO)”的启动时机、ECMO指征和ECMO模式选择、推荐初始设置等。

3.本方案增加了预防性“抗凝治疗”的适应证,如果发生血栓栓塞事件,应按照相应指南进行抗凝治疗。

新冠病毒肺炎诊疗方案试行第八版(修正版)

新冠肺炎治疗方案试行第八版(修正版)新冠肺炎治疗方案试行第八版(修正版)概述本文档为新冠肺炎治疗方案试行第八版的修订版。

随着疫情的变化和医学知识的更新,我们对新冠肺炎的治疗方案进行了必要的调整和修正。

诊断标准根据中国卫生健康委员会发布的最新诊断标准,对新冠肺炎的诊断应包括以下要点:- 临床表现:发热、咳嗽、乏力等;- 影像学特征:胸部CT检查显示双肺浸润性病变;- 实验室检测:核酸检测阳性。

治疗原则针对新冠肺炎的治疗,我们遵循以下原则:1. 早期干预和治疗:在确诊后尽早开始治疗,以降低病情的进展和并发症的发生。

2. 个体化治疗:根据患者的特点、病情和合并症等因素,制定个体化的治疗方案。

3. 综合治疗:采用多种治疗手段,包括药物治疗、支持性治疗和康复护理等综合措施。

药物治疗药物治疗是新冠肺炎治疗中的重要手段之一。

根据最新的临床研究和专家共识,我们在第八版的修订中对药物治疗方案作出了如下调整:1. 病毒抑制治疗:推荐使用瑞德西韦等病毒抑制药物,根据病情和患者特点进行个体化应用。

2. 免疫调节治疗:推荐使用干扰素等免疫调节药物,提高机体的免疫防御能力。

3. 对症支持治疗:根据患者的症状和需要,进行对症治疗及支持性治疗,包括但不限于输液、氧疗等。

康复护理对于新冠肺炎患者的康复护理十分重要。

我们推荐以下康复护理措施:1. 心理支持:积极开展心理咨询和心理调适,帮助患者应对心理压力和焦虑。

2. 营养支持:提供均衡营养,增强机体免疫力。

3. 康复训练:在病情稳定的情况下,进行适当的康复训练,促进身体的恢复和功能的恢复。

预防和控制措施预防和控制是新冠肺炎疫情管理的重要环节。

除了治疗方案,我们也强调以下预防和控制措施:1. 个人防护:加强个人卫生惯,包括勤洗手、佩戴口罩等。

2. 社区防控:落实社区排查和隔离措施,减少感染传播风险。

3. 公共卫生宣教:开展公共宣教活动,提高公众的防护意识和知识水平。

总结本次修订的新冠肺炎治疗方案试行第八版对诊断、治疗和预防控制等方面进行了调整和修正。

新冠肺炎诊疗方案第八版

1,病因特征 新型冠状病毒(2019-nCoV)属于β属冠状病毒,荚膜呈圆形或椭圆形,直径为60至140nm。核蛋白(n),病毒包膜(E),基质蛋白(m)和刺突蛋白分别有五个必需基因 (S)四种结构蛋白和RNA依赖性RNA聚合酶(RdRp)。核蛋白 (N)RNA基因组的被膜形成一个核衣壳,被病毒被膜(E)包围。病毒包膜包含蛋白质,例如基质蛋白(m)和刺突蛋白(s)。纺锤蛋白通过结合血管紧张素转化酶2(ACE-2)进入细胞。体外在人呼吸道上皮中可以看到新型冠状病毒约96个小时。 但是,在Vero E6和Huh-7细胞系中分离和培养大约需要4-6天。 该病毒对紫外线和热敏感。该病毒可在56℃,乙醚,75%乙醇,含氯消毒剂,过氧乙酸和氯仿中有效灭活30分钟,而洗必泰则不能。 2,流行病学特征 (1)感染源。 新型冠状病毒感染和无症状感染是感染的主要来源。它们在潜伏期具有感染力,在疾病发作后的5天内更具感染力。 (2)传播方式。 呼吸飞沫和紧密接触是主要的传播途径。接触受病毒污染的物品也可能导致感染。 在相对封闭的环境中,长时间暴露于高浓度的气溶胶中有可能通过气溶胶传播。 由于可以从粪便和尿液中分离出新型冠状病毒,因此应注意暴露于环境污染和气溶胶传播。 (3)易感人群。 人们通常容易受到伤害。感染后,可以得到具有一定免疫力的新型冠状病毒疫苗,但持续时间尚不清楚。 3,病理变化 以下是主要器官和新冠状病毒(不包括基本疾病)的新型冠状病毒检测结果。 (1)肺。 肺显示不同程度的巩固。巩固区主要表现为弥漫性肺泡损伤 和渗出性肺泡炎。不同地区的肺部病变复杂多变,新旧交错。 肺泡腔内可见浆液,纤维状渗出液和透明膜。单核细胞和巨噬细胞是主要的渗出细胞,并且可见多核巨细胞。 II型肺泡上皮细胞增殖,一些细胞脱落。包涵体有时在II型肺泡上皮细胞和巨噬细胞中发现。在肺泡隔中发现充血,水肿,单核和淋巴细胞浸润。少数肺泡过度膨胀,肺泡中隔破裂或形成囊性腔。肺中各个水平的支气管粘膜上皮均脱落,腔内可见渗出液和粘液。在细支气管和细支气管中很容易看到粘液栓子。可以看到肺血管炎,血栓形成(混合血栓,透明血栓)和血栓栓塞。在肺组织中发现了局部出血,出血性梗塞,细菌和/或真菌感染。在病程较长的患者中,可以看到肺泡渗出物组织(结节病)和肺间质纤维化。 在电子显微镜下,在支气管粘膜上皮和II型肺泡上皮细胞的细胞质中发现了冠状病毒颗粒。免疫组织化学染色显示,冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测在某些支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞和巨噬细胞中呈阳性。 (2)脾,肺门淋巴结及骨髓。 脾脏缩小。结果表明,白髓萎缩,淋巴细胞减少,部分细胞死亡。脾脏可见红髓充血,局灶性出血,巨噬细胞增殖和吞噬作用。可见脾性贫血梗塞。淋巴结中的淋巴细胞较少,可见坏死。免疫组织化学染色显示,脾脏和淋巴结中CD4 + T和CD8 + T细胞减少。新型冠状病毒新型冠状病毒在淋巴结中呈阳性,而巨噬细胞冠状病毒抗原呈阳性。骨髓中造血细胞的数量减少或增生,粒细胞红的比例增加。 (3)心脏和血管。 在一些心肌细胞中观察到变性,坏死,充血和水肿,并且观察到一些单核细胞,淋巴细胞和/或中性粒细胞。新型冠状病毒的核酸有时是阳性的。 在人体的主要部位可见内皮细胞剥脱,内膜或全层炎症。在相应部位可见混合血栓形成,血栓栓塞和梗塞。透明血栓形成d在主要器官的微血管中。 (4)肝胆。 肝细胞变性,伴有中性粒细胞浸润的局灶性坏死,肝窦充血,门区淋巴细胞和单核细胞浸润以及微血栓形成。胆囊充满。在肝脏和胆囊中发现了一种新的冠状病毒核酸测试。 (5)肾脏。 肾小球毛细血管充血,偶见节段性肌瘤坏死。在球囊腔中发现蛋白质渗出液。近端小管的上皮变性,部分坏死剥落,远端小管易见管状。肾间质充血,可见微血栓形成。在肾组织中检测到新的冠状病毒。 (6)其他器官。 脑组织中存在充血和水肿,变性,局部神经元的缺血性改变和丧失,偶有吞噬作用以及血管周间隙中的单核细胞和淋巴细胞浸润。发现肾上腺局灶性坏死。食道,胃和肠的上皮在不同程度上变性,坏死和脱落。单核细胞和淋巴细胞浸入固有层和粘膜。肾上腺发现皮质细胞变性,局灶性出血和坏死。生精细胞数量,睾丸支持细胞和莱迪细胞均有不同程度的减少

2020新冠肺炎诊疗方案(第8版)PPT

医务科 2020年9月
摘要
01
病原学特点
09
02
流行病学特点
10
03
病理改变
11
04 12 临床表现和实验室检查
05
诊断标准
13
06
临床分型
14
07 15 重型/危重型高危人群
08 16 重型/危重型早期预警指标
鉴别诊断 病例的发现和报告
治疗 护理 出院标准和注意事项 转运原则 医院内感染预防与控制 预防
肝脏和胆囊
肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润;肝血窦充血,汇管区见淋巴 细胞和单核细胞细胞浸润,微血栓形成。胆囊高度充盈。肝脏和胆囊可见新 型冠状病毒核酸检测阳性。
03
病理改变
肾脏
肾小球毛细血管充血,偶见节段性纤维素样坏死;球囊腔内见蛋白性渗 出物。近端小管上皮变性,部分坏死、脱落,远端小管易见管型。肾间质充 血,可见微血栓形成。肾组织偶见新型冠状病毒核酸检测阳性。
04 临 床 表 现 和 实 验 室 检 查
轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等,无肺炎表现。少 数患者在感染新型冠状病毒后可无明显临床症状。
多数患者预后良好,少数患者病情危重,多见于老年人、有慢性基础疾病 者、晚期妊娠和围产期女性、肥胖人群。
儿童病例症状相对较轻,部分儿童及新生儿病例症状可不典型,表现为呕 吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。极少数儿童可有多 系统炎症综合征(MIS-C),出现类似川崎病或不典型川崎病表现、中毒性 休克综合征或巨噬细胞活化综合征等,多发生于恢复期。主要表现为发热 伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性化 道症状等。一旦发生,病情可在短期内急剧恶化。

新冠肺炎第八版诊疗方案

1病原学特征新冠状病毒属(2019)属于新冠状病毒属。

颗粒为圆形或椭圆形,直径为60-140nm。

它有5个基本基因,得分为固定在核蛋白(n)、病毒包膜(E)、基质蛋白(m)和自旋蛋白上(S)四种结构蛋白与RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)。

核蛋白(N)RNA基因组形成核衣壳,被病毒包膜(E)包围,病毒包膜由基质蛋白(m)和棘突蛋白(s)包裹。

艰难的过程蛋白质通过与ACE-2结合进入细胞。

体外培养后,这种新型冠状病毒可在人呼吸道上皮细胞中存活约96小时。

二在细胞中发现,有必要分离培养大约4-6个veroe6和Huh-7细胞系上帝啊。

冠状病毒对紫外线和热敏感,56°C持续30分钟,乙醚,75%B酒精、含氯消毒剂、过氧乙酸、氯仿能有效灭活病毒,洗必泰不能有效地灭活病毒。

2流行病学特征(1)感染源。

新冠状病毒感染和无症状感染是主要的感染源。

在潜伏期有传染性,发病后5天内更具传染性。

(2)沟通渠道。

主要传播途径是飞沫和通过呼吸道的密切接触。

接触疾病有毒物质也会引起感染。

储存在相对封闭的环境中,长时间暴露在高浓度气溶胶中通过气溶胶传播的可能性。

这种新的冠状病毒可以从粪便和尿液中分离出来。

环境污染导致接触或气溶胶传播。

(3)易于触摸。

人们通常是脆弱的。

它可以在感染或接种新的冠状病毒后获得。

一些豁免,但持续时间不清楚。

三。

病理变化以下是新冠状病毒主要器官检测结果及病理变化。

包括基本疾病)。

(1)肺。

肺有不同程度的巩固。

实变区主要表现为弥漫性肺泡损伤三渗出性肺泡炎。

不同区域的肺部病变复杂多样,新旧交错。

渗出在肺泡腔中形成浆液、纤维蛋白渗出物和透明膜细胞主要为单核细胞和巨噬细胞,并有许多大细胞。

Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖,有些细胞脱落。

肺泡Ⅱ型上皮细胞和巨噬细胞内质请参见包含。

肺泡隔充血,水肿,单核细胞和淋巴细胞浸润。

更少肺泡过度扩张,肺泡隔破裂或形成囊肿。

肺部各级支气管粘液膜上皮脱落,腔内可见渗出物和粘液。

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2019新型冠状病毒:2019新型冠状病毒,2020年1月12日,世界卫生组织正式将其命名为2019-nCoV。

冠状病毒是一个大型病毒家族,已知可引起感冒以及中东呼吸综合征和严重急性呼吸综合征等较严重疾病。

新型冠状病毒是以前从未在人体中发现的冠状病毒新毒株。

该病毒致死率约为2%到4%,但这是一个非常早期的百分比,随着更多信息的获得可能会改变。

同时,这并不意味着它不严重,只是说病毒感染者不一定人人都会面临最严重的后果。

新型冠状病毒肺炎诊疗方案第八版:《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作,组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上,对诊疗方案进行修订。

印发通知:关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)的通知各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局:为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作,我们组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上,对诊疗方案进行修订,形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》。

现印发给你们,请参照执行。

国家卫生健康委办公厅国家中医药管理局办公室2020年8月18日通知正文:一、病原学特点新型冠状病毒(2019-nCoV)属于β属的冠状病毒,有包膜,颗粒呈圆形或椭圆形,直径60~140nm。

具有5 个必需基因,分别针对核蛋白(N)、病毒包膜(E)、基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶(RdRp)。

核蛋白(N)包裹RNA 基因组构成核衣壳,外面围绕着病毒包膜(E),病毒包膜包埋有基质蛋白(M)和刺突蛋白(S)等蛋白。

刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2(ACE-2)进入细胞。

体外分离培养时,新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现,而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4~6 天。

冠状病毒对紫外线和热敏感,56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。

二、流行病学特点(一)传染源。

传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者,在潜伏期即有传染性,发病后5 天内传染性较强。

(二)传播途径。

经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。

接触病毒污染的物品也可造成感染。

在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。

由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒,应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。

(三)易感人群。

人群普遍易感。

感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力,但持续时间尚不明确。

三、病理改变以下为主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果(不包括基础疾病病变)。

(一)肺脏。

肺脏呈不同程度的实变。

实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎。

不同区域肺病变复杂多样,新旧交错。

肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成;渗出细胞主要为单核和巨噬细胞,可见多核巨细胞。

II 型肺泡上皮细胞增生,部分细胞脱落。

II 型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内偶见包涵体。

肺泡隔可见充血、水肿,单核和淋巴细胞浸润。

少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。

肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落,腔内可见渗出物和黏液。

小支气管和细支气管易见黏液栓形成。

可见肺血管炎、血栓形成(混合血栓、透明血栓)和血栓栓塞。

肺组织易见灶性出血,可见出血性梗死、细菌和(或)真菌感染。

病程较长的病例,可见肺泡腔渗出物机化(肉质变)和肺间质纤维化。

电镜下支气管黏膜上皮和II 型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。

免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。

(二)脾脏、肺门淋巴结和骨髓。

脾脏缩小。

白髓萎缩,淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死;红髓充血、灶性出血,脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象;可见脾脏贫血性梗死。

淋巴结淋巴细胞数量较少,可见坏死。

免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+ T 和CD8+T 细胞均减少。

淋巴结组织可呈新型冠状病毒核酸检测阳性,巨噬细胞新型冠状病毒抗原免疫染色阳性。

骨髓造血细胞或增生或数量减少,粒红比例增高;偶见噬血现象。

(三)心脏和血管。

部分心肌细胞可见变性、坏死,间质充血、水肿,可见少数单核细胞、淋巴细胞和(或)中性粒细胞浸润。

偶见新型冠状病毒核酸检测阳性。

全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症;可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。

主要脏器微血管可见透明血栓形成。

(四)肝脏和胆囊。

肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润;肝血窦充血,汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞浸润,微血栓形成。

胆囊高度充盈。

肝脏和胆囊可见新型冠状病毒核酸检测阳性。

(五)肾脏。

肾小球毛细血管充血,偶见节段性纤维素样坏死;球囊腔内见蛋白性渗出物。

近端小管上皮变性,部分坏死、脱落,远端小管易见管型。

肾间质充血,可见微血栓形成。

肾组织偶见新型冠状病毒核酸检测阳性。

(六)其他器官。

脑组织充血、水肿,部分神经元变性、缺血性改变和脱失,偶见噬节现象;可见血管周围间隙单核细胞和淋巴细胞浸润。

肾上腺见灶性坏死。

食管、胃和肠黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落,固有层和黏膜下单核细胞、淋巴细胞浸润。

肾上腺可见皮质细胞变性,灶性出血和坏死。

睾丸见不同程度的生精细胞数量减少,Sertoli 细胞和Leydig 细胞变性。

鼻咽和胃肠黏膜及睾丸和唾液腺等器官可检测到新型冠状病毒。

四、临床特点(一)临床表现。

潜伏期1~14 天,多为3~7 天。

以发热、干咳、乏力为主要表现。

部分患者以嗅觉、味觉减退或丧失等为首发症状,少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、结膜炎、肌痛和腹泻等症状。

重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和(或)低氧血症,严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。

极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。

值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。

轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等,无肺炎表现。

少数患者在感染新型冠状病毒后可无明显临床症状。

多数患者预后良好,少数患者病情危重,多见于老年人、有慢性基础疾病者、晚期妊娠和围产期女性、肥胖人群。

儿童病例症状相对较轻,部分儿童及新生儿病例症状可不典型,表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。

极少数儿童可有多系统炎症综合征(MIS-C),出现类似川崎病或不典型川崎病表现、中毒性休克综合征或巨噬细胞活化综合征等,多发生于恢复期。

主要表现为发热伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化道症状等。

一旦发生,病情可在短期内急剧恶化。

(二)实验室检查。

1. 一般检查发病早期外周血白细胞总数正常或减少,可见淋巴细胞计数减少,部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白和铁蛋白增高。

多数患者C 反应蛋白(CRP)和血沉升高,降钙素原正常。

重型、危重型患者可见D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少,炎症因子升高。

2. 病原学及血清学检查(1)病原学检查:采用RT-PCR 和(或)NGS 方法在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便、尿液等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。

检测下呼吸道标本(痰或气道抽取物)更加准确。

核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响,为提高检测阳性率,应规范采集标本,标本采集后尽快送检。

(2)血清学检查:新型冠状病毒特异性IgM 抗体、IgG 抗体阳性,发病1 周内阳性率均较低。

由于试剂本身阳性判断值原因,或者体内存在干扰物质(类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等),或者标本原因(标本溶血、标本被细菌污染、标本贮存时间过长、标本凝固不全等),抗体检测可能会出现假阳性。

一般不单独以血清学检测作为诊断依据,需结合流行病学史、临床表现和基础疾病等情况进行综合判断。

对以下患者可通过抗体检测进行诊断:①临床怀疑新冠肺炎且核酸检测阴性的患者;②病情处于恢复期且核酸检测阴性的患者。

(三)胸部影像学。

早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显。

进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,胸腔积液少见。

MIS-C 时,心功能不全患者可见心影增大和肺水肿。

五、诊断标准(一)疑似病例。

结合下述流行病学史和临床表现综合分析,有流行病学史中的任何1 条,且符合临床表现中任意2 条。

无明确流行病学史的,符合临床表现中任意2 条,同时新型冠状病毒特异性IgM 抗体阳性;或符合临床表现中的3 条。

1. 流行病学史(1)发病前14 天内有病例报告社区的旅行史或居住史;(2)发病前14 天内与新型冠状病毒感染的患者或无症状感染者有接触史;(3)发病前14 天内曾接触过来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者;(4)聚集性发病(2 周内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所,出现2 例及以上发热和/或呼吸道症状的病例)。

2. 临床表现(1)发热和(或)呼吸道症状等新冠肺炎相关临床表现;(2)具有上述新冠肺炎影像学特征;(3)发病早期白细胞总数正常或降低,淋巴细胞计数正常或减少。

(二)确诊病例。

疑似病例同时具备以下病原学或血清学证据之一者: 1.实时荧光RT-PCR 检测新型冠状病毒核酸阳性;2. 病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源;3. 新型冠状病毒特异性IgM 抗体和IgG 抗体阳性;4. 新型冠状病毒特异性IgG 抗体由阴性转为阳性或恢复期IgG 抗体滴度较急性期呈4 倍及以上升高。

六、临床分型(一)轻型。

临床症状轻微,影像学未见肺炎表现。

(二)普通型。

具有发热、呼吸道症状等,影像学可见肺炎表现。

(三)重型。

成人符合下列任何一条:1. 出现气促,RR≥30 次/分;2. 静息状态下,吸空气时指氧饱和度≤93 ;3. 动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa);高海拔(海拔超过1000 米)地区应根据以下公式对PaO2/FiO2 进行校正:PaO2/FiO2 ×[760/大气压(mmHg)]。

4. 临床症状进行性加重,肺部影像学显示24~48 小时内病灶明显进展>50 者。

儿童符合下列任何一条: 1.持续高热超过3 天;2.出现气促(<2 月龄,RR≥60 次/分;2~12 月龄,RR≥50 次/分;1~5 岁,RR≥40 次/分;>5 岁,RR≥30 次/分),除外发热和哭闹的影响;3. 静息状态下,吸空气时指氧饱和度≤93 ;4. 辅助呼吸(鼻翼扇动、三凹征);5. 出现嗜睡、惊厥;6. 拒食或喂养困难,有脱水征。

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