心血管检查讲稿

心血管检查（讲稿） 一、心脏视诊 重点是心尖搏动的检查 (一)心前区隆起 心前区隆起是指胸骨下段与胸骨左缘第3-5肋骨及肋间隙的局部隆起。主要见于某些先天性心脏病或慢性风湿性心脏病伴右心室增大者，有时也可见于伴大量渗液的儿童期心包炎。成人有大量心包积液时，心前区可饱满。 (二)心尖搏动 一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0．5-1．Ocm处，搏动范围的直径约2．0-2．5cm。观察心尖搏动时，应注意其位置、范围、强度、节律及频率。 1. 心尖搏动的位置改变 引起心尖搏动移位的病理因素有以下一些。(1)心脏疾病：左心室增大时，心尖搏动向左下移位，右心室增大时，左室被推向左后，心尖搏动向左移位；先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。(2)胸部疾病：凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。肺不张、粘连性胸膜炎时，心尖搏动移向患侧，胸腔积液、气胸时，心尖搏动移向健侧。侧卧位时，心尖搏动无移位提示心包纵隔胸膜粘连的可能。胸廓或脊柱畸形时亦可影响心尖搏动的位置。(3)腹部疾病：大量腹水、肠胀气，腹腔巨大肿瘤等，因腹压增加致膈肌位置上升，心尖搏动位置上移。 二、心脏触诊 1．正常心尖强度及范围 2．心尖搏动强度及范围的改变 左心室肥大时，心尖搏动增强且范围亦较大。左心室明显肥大时，搏动强而有力，用手指触诊讨，可使指端抬起片刻，称为抬举性心尖搏动，为左心室肥大的可靠体征。甲状腺功能亢进症、重症贫血及发热时，心尖搏动增强。心肌炎时，心尖搏动减弱但较弥散。心包积液、左侧气胸或胸腔积液、肺气肿时，心尖搏动可减弱甚或消失。 心脏收缩时，心尖搏动应向外凸起，如心脏收缩时，心尖搏动反而内陷者，称为负性心尖搏动。负性心尖搏动见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连时，亦可见于右心室显著肥大者。 （三)心前区其他部位的搏动 胸骨左缘第2肋间轻度收缩期搏动，可见于正常青年人，明显搏动可见于肺动脉高压。胸骨左缘第2、3肋间明显收缩期搏动见于肺动脉高压伴肺动脉扩张。胸骨左缘第3，4肋间收缩期搏动见于右心室肥大。 胸骨右缘第2肋间及其附近或胸骨上窝的收缩期搏动或隆起，见于升主动脉或主动脉弓动脉瘤。剑突下波动见于肺气肿或肺气肿伴有右心室肥大，亦可由腹主动脉搏动引起。两者的区别是：①让病人进行深呼吸，如深吸气时搏动增强即为右心室搏动，如深吸气时搏动减弱为腹主动脉搏动。②用2-3个手指置于病人剑突下并压向后上方，搏动冲击手指末端且吸气增强为右室搏动；冲击掌面且吸气减弱为腹主动脉搏动。 让同学上来进行心脏视诊及触诊的演示，然后另一个同学进行相互检查； (三)震荡 (四)心包摩擦感：见书本 三、心脏叩诊 (一)叩诊方法 用间接叩诊法，沿肋间从外向内、自下而上叩诊，用力要均匀，并应尽可能轻叩。 叩诊心脏左界时，自心尖搏动所在的肋间开始，从心尖搏动外2-3cm处由外向内进行叩诊，如查不到心尖搏动，自第6肋间左锁骨中线外的清音区开始。由外向内轻叩时，叩诊音由清音变为浊音表示已达被肺遮盖的心脏左缘，即心脏相对浊音界。然后按肋间逐一上移，至第2肋间为止。 叩诊心脏右界时，自肝浊音界的上一肋间开始，由外向内轻叩，直到由清音转为浊音或达到胸骨右缘为止，如此逐一按肋间叩诊至第2肋间。此时各肋间的心脏相对浊音界即相当于心脏在前壁上投影的右界。 正常心脏浊音界 正常成人的心右界几乎与胸骨右缘相合，但在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方。正常成人心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐渐左移并继续向左下形成向外起的弧形。 让同学上来进行心脏叩诊的演示，叩出同学的心脏浊音界，然后另一个同学进行相互检查； （三）心界的各部组成 （四）心脏浊音界的改变 1 心脏本身的因素 （1） 左心室增大：心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对内陷由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音区呈靴形。因常见于主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，但亦可见于高血压性心脏病。 (2)右心室增大，轻度右心室增大只使心脏绝对浊音界扩大。显著右心室增大时，相对浊音界同时向左、右两侧扩大，但因心脏同时沿长轴顺钟向转位，故向左增大较为显著。 (3)左心房与肺动脉扩大：可使心腰部饱满或膨出，使心脏浊音区外形呈梨形。因常见于左房室瓣狭窄，故称为左房室瓣型心脏。 (4)心底部浊音界扩大：（提问什么是心底部）表现为第1，2肋间隙的浊音区增宽。见于主动脉扩张，主动脉瘤、纵隔肿瘤及心包大量积液。 （5）双侧心界扩大：见于全心功能不全、心肌炎、心肌病和心包积液。大量心包积液时，心脏呈三角烧瓶形，相对浊音区与绝对浊音区几乎相同。由于心包腔内积液随体位移动，所以心浊音界的外形也随体位改变而变化，即立位或坐位时下部浊音界较卧位时增宽、心底部浊音界较卧位时变窄，以心底部浊音界变窄更为明显。 2. 心外因素 心脏的邻近组织对心脏浊音界亦有明显影响。例如，大量胸腔积液，积气时，心浊音界向健侧移位，患侧心脏浊音界则可叩不出，肺气肿时，可使心脏浊音界变小或叩不出；肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心脏浊音界连在一起，则真正的心脏浊音区即无法叩出：腹腔大量积液、巨大肿瘤、妊娠后期等可使膈肌上抬，心脏呈横位，心脏的左、右浊音界都可扩大。 四、心脏听诊 (一)瓣膜听诊区 1. 左房室瓣区 正常在心尖部，即大多数人位于第5肋间左锁骨中线内侧。心脏增大时，心尖向左或向左下移位，此时可选择心尖搏动最强点为左房室瓣听诊区。 2．主动脉瓣区 有两个听诊区。位于胸骨右缘第2肋间者为主动脉瓣区，位于胸骨左缘第3、4肋间者为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音常在主动脉瓣第二听诊区最响亮。 3．肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间。 4．右房室瓣区 在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。 心脏各瓣膜的听诊顺序并无一定的规定，通常按瓣膜病变好发部位的次序进行，即左房室瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣区、右房室瓣区。无论何种顺序均应不遗漏听诊区。 让同学上来进行心脏听诊的演示，按照顺序及部位，然后另一个同学进行相互检查； (二)心率 正常成人心率为60-100次／min。成人窦性心律的频率超过100次／min称为窦性心动过速，可见于健康人体力劳动、运动、兴奋或情绪激动时及进食后，病理情况下，常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心功能不全和使用肾上腺素、阿托品等药物后。成人窦性心律的频率低于60次／min称为窦性心动过缓，可见于长期从事重体力劳动的健康人和久经锻炼的运动员，病理情况下，可见于颅内高压、阻塞性黄疸，甲状腺功能减退症以及强心甙、奎尼丁或普洛萘尔等药物过量或中毒。 (三)心律 1．窦性心律不齐 非呼吸性窦律不齐少见，心率时快时慢与呼吸无关，屏住呼吸时心律仍不整齐，见于强心甙中毒或冠心病并发早期心力衰竭。 2．过早搏动 简称早搏，亦称期前收缩。为提早出现的异位心搏。听诊时在原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动，继之有一较长的代偿间歇，且第一心音明显增强、第二心音大多减弱。根据异位起搏点的部位，可将早搏分为室性、房性和房室交界性3种，以室性早搏常见，房性早搏次之。在一段时间内，如每个正常心搏后都有一个过早搏动，称为二联律：若每两个正常心搏后有一个过早搏动或每个正常心搏后连续出现两个过早搏动，称为三联律。 正常人情绪激动、过劳、酗酒，饮浓茶过多或大量吸烟等可以引起早搏。各种心脏病、奎尼丁及强心甙等药物的毒性作用、电解质紊乱(尤其是低血钾)、心脏手术，心导管检查等都可以引起早搏。过早搏动亦见于植物神经功能失调。二联律、三联律则常见于心肌疾病及强心甙中毒。 3．心房颤动 是由心房内异位起搏点发出极高频率的激动，或由异位激动产生环形运动所致。临床听诊特点有：①心律完全不规则，快慢不一且其间完全无规律。②第一心音强弱不等且无规律。⑧脉搏短绌。听诊心脏时，同时数心跳和脉搏，如脉率少于心率即为脉搏短绌或短绌脉。心房颤动常见于左房室瓣狭窄、冠心病，甲状腺功能亢进症，偶可见于无器质性心脏病者。 (四)心音 1．正常心音 (1)第一心音：主要由心室收缩开始时，左、右房室瓣骤然关闭的振动所致。第一心音的出现，标志心室收缩期的开始。 (2)第二心音：主要由心室舒张开始时，半月瓣(主、肺动脉瓣)突然关闭的振动而产生。第二心音的出现，标志着心室舒张期的开始。 (3)第三心音：心室快速充盈期，血液自心房快速流入心室，使心室壁、房室瓣、腱索和乳头肌振动，产生第三心音。 (4)第四心音：由与心房收缩有关的心室收缩期前的振动所致，故也叫心房音。 播放多媒体，让同学了解正常心音 2． 第一、二心音的区别 正确区别第一和第二心音是心脏听诊最重要的一环。只有先确定第一，二心音，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期抑或舒张期。 3. 心音强度改变 两个心音同时改变，以心外因素多见，一个心音的明显改变，多为心脏本身疾病所致。 （1）两个心音同时改变：同时增强可见于胸壁较薄、劳动，情绪激动、甲状腺功能亢进症、发热、贫血等。两个心音同时减弱可见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲状腺功能减退症、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。 （2）第一心音改变： 决定第一心音的主要因素 第一音增强可见于发热、甲状腺功能亢进症及心室肥大，为心肌收缩力增强所致。 左房室瓣狭窄时，血流自左心房进入左心室存在障碍，舒张期左心室血液充盈较少，心室收缩前左方始瓣倘处于最大限度的开放状态，瓣叶的游离缘尚远离瓣口，心室收缩时左房室瓣要经过较长的距离才合拢，产生较大振动，在心尖部产生高调而清脆的第一心音，通常称为“拍击性第一心音”。 完全性房室传导阻滞时，心房与心室的搏动互不相关，各自保持自己的节律，若心室收缩紧接在心房收缩之后发生，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，因而产生极响的第一心音，称为“大炮音”。 播放多媒体，让同学了解拍击音与大炮音 第一音减弱主要由心肌收缩力减弱所致，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等疾病。左房室瓣关闭不全时，血液返流入左心房，左心房贮血量增多，左房流入左室的血量大，左心室舒张期过度充盈，心室收缩前左房室瓣叶的游离缘已靠近瓣口，瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全，关闭时的振动小，心尖部第一心音减弱。同样，主动脉瓣关闭不全或狭窄者第一心音也减弱。P-R间期延长时，心室在心房收缩后较长时间才收缩，这时房室瓣叶的游离缘已靠近房室瓣口，因而第一心音也减弱。心律失常时，心尖部第一心音可强弱不等。早搏时第一心音增强。心房颤动时，当两次心搏相距近时第一心音增强，相距远时则减弱。 (3)第二心音改变：第二心音的强度取决于主动脉或肺动脉内压力及半月瓣的情况。 体循环阻力增高、循环血流量增多时，主动脉内压高，主动脉瓣关闭有力引起较大的振动，第二心音主动脉瓣成分增强，主动脉瓣区第二心音亢进，明显亢进的第二心音可呈金属调，见于高血压病、主动脉硬化等疾病。肺循环阻力增高、肺血流量增加时，肺动脉压升高，第二心音肺动脉瓣成分增强。 播放多媒体，让同学了解正常第二心音的增强与减弱 4.心音性质的改变 5.心音分裂：主要与心脏的传导系统相关 (1).第一心音分裂 (2).第二心音分裂 6．额外心音 (1)收缩期额外心音 1)收缩早期喷射音： 肺动脉收缩早期喷射音在胸骨左缘2、3肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强、吸气时减弱或消失。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张及轻中度肺动脉瓣口狭窄。 主动脉收缩早期喷射音在胸骨右缘2、3肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。见主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全等。 2)收缩中、晚期喀喇音：左房室瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚性心肌病以及各种原因的左房室瓣脱垂综合征等，在心尖部可听到收缩中、晚期喀喇音并可伴有收缩晚期杂音，这种喀喇音是收缩中、晚期，左房室瓣脱垂入左心房，以致腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张所致，所听到的杂