2018临床执业医师综合知识点(两百七十九)
2018临床执业医师综合知识点(两百八十六)
二、病因（一）易感因素1.此年龄段消化道本身解剖特点：胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。
2.生长发育快消化道负担重易致消化吸收不良3.肠道菌群失调4.人工喂养5.免疫功能不成熟6.引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布发达国家欠发达国家三、临床表现（一）病程分类1.急性（＜2周）2.慢性（＞2月）3.迁延性（ 2周-2月）（二）病情分类---判断腹泻的轻重---看是否伴脱水、水电解质酸碱平衡紊乱。
1.轻型2.重型 -消化道症状+全身症状+脱水水电解质酸碱平衡紊乱。
（三）按脱水程度分1.轻、中、重度脱水2.按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。
（四）按脱水性质来分1.低渗性2.等渗性3.高渗性（五）婴幼儿脱水判定标准：皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）（六）代谢性酸中毒1.原因——吐泻时丢失大量碱性肠液——进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体——血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多?大量乳酸堆积——脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积2.表现及分度（七）低钾血症1.概念：指血清钾＜3.5mmol/L。
2.表现为：①精神萎靡，骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失；②腹胀，肠鸣音减少或消失；③心音低钝，心律失常等。
心电图示T波低平、倒置、ST段下降，出现U波。
（八）低钙和低镁血症1.脱水、酸中毒纠正后易出现低钙症状（手足抽搐和惊厥）；2.极少数患儿出现抽搐用钙治疗无效时应考虑低镁血症可能。
四、几种常见类型肠炎的临床特点1.轮状病毒性肠炎——秋冬季最常见（秋季腹泻）；多见于6～24个月的婴幼儿——起病急常伴有发热和上感症状。
无明显感染中毒症状。
——常先吐后泻，大便有“三多”（次数多，量多，水份多）、黄色水样或蛋花汤样，无腥臭味。
常出现脱水、电解质紊乱和酸中毒症状，脱水多为等渗（急性失水）或高渗性脱水为自限性疾病抗生素治疗无效病程约3～8天来源：金樟教育集团医考事业部。
2018临床执业医师综合知识点(九十六)最新版.doc
第一节执业医师法一、概述考点：医师的基本要求及职责执业医师适用范围：为依法取得执业医师、助理医师资并经注册在医疗、预防、保健机构中执业专业医务人员。
执业医师的社会责任：为应当具备良好的职业道德和医疗执业水平，发扬人道主义精神，履行防病治病、救死扶伤、保护人民健康的神圣职责。
二、考试和注册考点一：参加医师资格考试的条件1.执业医师考试资格：（1）医学本科以上学历者，在执业医师指导下，在医疗、预防、保健专业机构中试用期满一年；（2）医学大专学历者，己取得助理医师证书，在医疗、预防、保健专业机构中工作满两年；（3）医学中专学历者，己取得助理医师证书，在医疗、预防、保健专业机构中工作满五年。
2.助理医师考试资格：（1）医学中大专或中专学历者，在执业医师指导下，在医疗、预防、保健专业机构中试用满一年。
（2）《执业医师法》规定，具有高等学校医学专业专科学历或者中等专业学校医学专业学历，在执业医师指导下，在医疗、预防、保健机构中试用期满1年的，可以参加执业助理医师资格考试。
（3）《执业医师法》规定，以师承方式学习传统医学满3年或者经多年实践医术确有专长的，经县级以上人民政府卫生行政部门确定的传统医学专业或者医疗、预防、保健机构考核合格并推荐，可以参加执业医师资格或者执业助理医师资格考试。
可见，“试用”都是对第一次参加助理医师或医师者的要求：本科及以上学历：试用满1年---执业医师考试大专学历：试用满1年---助理医师考试合格----工作满2年----执业医师考试中专学历：试用满1年---助理医师考试合格----工作满5年----执业医师考试考点二：医师资格种类根据卫生部制定的《医师资格考试暂行办法》，我国医师资格考试类别分为临床、中医（包括中医、民族医和中西医结合）、口腔、公共卫生共4类，由此，医师资格种类分为临床医师、中医师（包括中医、民族医和中西医结合）、口腔医师、公共卫生医师。
考点三：医师执业注册及其执业条件考点四：准予注册、不予注册、注销注册、变更注册、重新注册的适用条件及法定1.注册：指卫生行政部门对考试合格、取得医师资格者，经审批同意并发给执业医师证书的过程。
详细版2018临床执业医师综合知识点(两百二十六).doc
亚急性甲状腺炎一、临床表现1.自限性2.常继发于病毒性上呼吸道感染3.急性起病、发热等全身症状。
4.甲状腺区特征性突然疼痛，肿大且质硬。
5.血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低，双向分离。
二、诊断与鉴别诊断（一）诊断（二）鉴别诊断——桥本甲状腺炎1.少数甲状腺疼痛、触痛2.可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低3.无全身症状4.ESR不升高5.TgAB.TPOAb高滴度三、治疗亚急性甲状腺炎→糖皮质激素加甲状腺片单纯性甲状腺肿概念：单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的甲状腺肿大。
病理：1.早期：弥漫性甲状腺肿2.病程延长：结节性甲状腺肿一、病因及发病机理1.缺碘（地方性）（1）土壤，水中缺碘致碘摄入不足（2）碘的需要量增加（3）Na+/I-转运蛋白基因突变2.甲状腺激素合成或分泌障碍（散发性）（1）致甲状腺肿物质（2）先天性甲状腺激素合成障碍二、诊断甲状腺肿大但T3.T4正常，摄碘率高，但高峰不前移。
三、治疗与预防1.生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。
2.对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿患者可给予小量甲状腺素。
3.妊娠的妇女单纯性甲状腺肿用食疗，比如海菜等。
甲状腺功能减退症一、病因1.原发性（甲状腺性）甲减：90%甲状腺本身病变引起。
2.继发性垂体性甲减二、临床表现1.甲减+黏液性性水肿（或者昏迷）——病情危重2.常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。
3.多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿。
4.死亡率极高。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.确诊：临床表现+甲状腺激素检查（和甲亢相反）（1）仅TSH↑——原发性甲减（2）TSH增高是原发性甲减最早表现，敏感指标（3）TSH不高——TRH兴奋试验鉴别垂体性、下丘脑性（4）TSH不能被兴奋——垂体性2.病因确定：病史（手术、治疗）、抗甲状腺抗体、头颅MRI。
（二）鉴别诊断当诊为垂体性、下丘脑性甲减时，头颅CT、MRI等用于病因鉴别。
四、治疗——甲状腺素替代治疗粘液性水肿病人坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。
详细版2018临床执业医师综合知识点(两百八十五).doc
4.脑实质病变。
5.脑积水及室管膜炎。
脑底脑膜炎型为最常见的一型。
炎性病变主要位于脑底-常并发脑积水6.脊髓病变。
三、临床表现1.中枢神经系统感染——结核中毒症状—— CNS症候群——一般症候群——“两颅、两脑、一脊髓”2.早期（前驱期）：约1～2周，主要症状为小儿性格改变，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育迟滞等。
结核中毒症状、头痛。
3.中期（脑膜刺激期）：约1～2周，因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不安、惊厥等。
出现明显脑膜刺激征，颈项强直，凯尔尼格征（Kem进征）、布鲁津斯基征（Brudzinski征）阳性。
幼婴则表现为前囟膨隆、颅缝裂开。
此期可出现颅神经障碍，最常见者为面神经瘫痪。
4.晚期（昏迷期）：约1～3周，以上症状逐渐加重，由意识朦胧，半昏迷继而昏迷。
阵挛性或强直惊厥频繁发作，最终因颅内压急剧增高致脑疝致呼吸及心血管中枢麻痹而死亡。
四、分型根据小儿结脑的病理变化、病情轻重及临床表现，可分为以下4型：1.浆液型多见于疾病早期，病情较轻。
2.脑底脑膜炎型为最常见的一型。
炎性病变主要位于脑底-常并发脑积水3.脑膜脑炎型4.脊髓型如截瘫、感觉障碍、括约肌功能障碍等。
五、诊断1.脑脊液检查对本病的诊断极为重要2.常规检查：脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，结核杆菌检出率较高。
白细胞数多为50×106/L一500×106/L，分类以淋巴细胞为主，糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。
六、并发症及后遗症最常见的并发症为脑积水、脑实质损害、脑出血及颅神经障碍。
七、治疗1.一般疗法2.抗结核治疗联合应用易透过血脑屏障的抗结核杀菌药物，分阶段治疗。
（1）强化治疗阶段：联合使用INH、RFP、PZA及SM。
疗程3～4个月。
（2）巩固治疗阶段：继用INH，RFP或EMB。
RFP或EMB 9～12个月。
抗结核药物总疗程不少于12个月，或待脑脊液恢复正常后继续治疗6个月。
2018临床执业医师综合知识点(两百七十一)
（二）鉴别诊断1.其他结缔组织病2.系统性血管炎四、治疗依病情轻重、疾病活动度、受累器官而定。
1.一般原则：急性期应休息，避免阳光照射，积极控制感染，治疗并发症。
2.药物治疗（1）非甾体抗炎药1）用于发热、关节肌肉酸痛、关节炎、浆膜炎而无明显内脏或血液病变的轻症患者2）慎用于肾炎，因可使肾功能恶化。
（2）抗疟药1）用于有皮疹、光过敏及关节痛者，可用于轻中度SLE。
2）口服磷酸氯喹250～500mg，或羟氯喹200～400mg3）注意眼部不良反应（视网膜退行性病）（3）糖皮质激素：目前治疗SLE的主药。
（4）免疫抑制剂1）活动程度较严重的SLE，应给予大剂量激素和免疫抑制剂。
2）组合（糖+环磷酰胺）用于重症有中枢神经损害、狼疮性肾炎、心肌损害或病情易于复发又因严重不良反应而不能使用激素者。
常用环磷酰胺（CTX）2mg/（kg·d），口服，亦可0.5～1.Og/m2体表面积，3～4周1次静滴冲击；CTX冲击治疗是稳定肾功能、防止肾纤维化和肾功能衰竭十分有效的方法。
其次有硫唑嘌呤、甲氨蝶呤（MTX）、长春新碱（VCR）等。
3）应注意不良反应，定期复查血象与肝肾功能。
第三节类风湿性关节炎概述：类风湿性关节炎（RA）是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。
其特征性的症状为对称性、多个周围性关节的慢性炎症病变。
临床表现为受累及关节疼痛、肿胀反复发作，逐渐导致关节破坏、强直和畸形，是全身结缔组织疾病的局部表现。
本病不应与“风湿”相混淆。
一、临床表现80% 发病于 35～50 岁，然而 60 岁以上者的发病率明显高于 30 岁以下者。
女性患者约 3 倍于男性。
本病是一个主要累及小关节尤其是手关节的对称性多关节炎。
1.关节表现可分滑膜炎症状和关节结构破坏的表现，前者经治疗后有一定可逆性，但后者一经出现很难逆转。
（1）晨僵：明显和持久。
（2）关节痛、肿：最早的症状，最常出现的部位为腕、掌指关节、近端指间关节，其次是足趾、膝、踝、肘、肩等关节。
2018临床执业医师综合知识点(两百零一)经典.doc
（2）实验室检查：全血细胞计数及凝血功能检查7.并发症●胎儿宫内死亡●弥漫性血管内凝血（DIC）：胎盘早剥是妊娠期发生凝血障碍的最常见原因。
●产后出血●急性肾功能衰竭●羊水栓塞8.对母儿的影响9.处理原则（1）抢救休克（2）及时终止妊娠（3）阴道分娩（4）剖宫产（5）并发症的处理：产后出血、凝血功能障碍、肾衰竭八、前置胎盘1.概念：妊娠28周后，胎盘附着于子宫下段，甚至胎盘下缘达到或覆盖宫颈内口，其位置低于胎先露部。
2.分类：分为完全性、部分性、边缘性。
3.临床表现及诊断（1）症状：发生无诱因、无痛性反复阴道流血。
完全性前置胎盘初次出血时间早，多在妊娠28周左右。
边缘性前置胎盘出血多发生在妊娠晚期或临产后。
部分性前置胎盘的初次出血时间介于两者之间。
（2）体征：一般情况与出血量有关，大量出血呈现面色苍白、脉搏增快微弱、血压下降等休克表现。
（3）B型超声检查4.鉴别诊断：前置胎盘主要应与Ⅰ型胎盘早剥、脐带帆状附着、前置血管破裂、胎盘边缘血窦破裂、宫颈病变等产前出血相鉴别。
5.对母儿的影响（1）产后出血（2）植入胎盘（3）产褥感染（4）早产及围生儿死亡率高6.处理：处理原则是抑制宫缩、止血、纠正贫血和预防感染。
（1）期待疗法适用于妊娠＜34周、胎儿体重＜2000g、胎儿存活、阴道流血量不多、一般情况良好的孕妇。
（2）终止妊娠孕妇发生休克，出现胎儿窘迫征象。
（3）剖宫产（4）阴道分娩九、双胎妊娠1.分类：单卵双胎、双卵双胎2.首选辅助检查：B超3.处理：第一胎分娩后，必须立即夹紧脐带，防止第二胎失血；分娩结束后腹部放置沙袋，防止心衰。
十、巨大胎儿1.胎儿体重达到或超过4000g称巨大胎儿。
目前欧美国家定义为胎儿体重达到或超过4500。
2.B型超声检查常提示胎体大，胎头双顶径＞10cm3.腹部检查腹部明显膨隆，子宫长度＞35cm。
触诊胎体大，先露高浮。
若为头先露，胎头跨耻征多为阳性。
十一、胎儿生长受限（助理不要求）胎儿未能达到应有的生长速率，足月胎儿出生体重＜2500g。
2018临床执业医师综合知识点(两百九十九)最新.doc
（2）脑膜脑炎型为脑实质损害，高热、昏迷抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。
（3）混合型上二型表现同时或先后出现，治疗困难，病死率常高达80%。
细菌性痢疾痢疾杆菌引起的肠道传染病，临床特征为腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症。
一、病原学痢疾杆菌属肠杆菌科的志贺菌属，革兰阴性无鞭毛杆菌二、病理1.病变部位：乙状结肠和直肠病变为主。
2.基本病变：急性菌痢为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症---假膜性炎3.病变限于固有层，很少引起肠穿孔和大量出血三、临床表现潜伏期数小时～7日，一般1～4日。
（一）急性菌痢（二）慢性菌痢急性菌痢病程迁延超过2个月以上病情未愈者，为慢性菌痢。
1.急性发作型：由慢性菌痢史，常因进食生冷或受凉、劳累诱发。
2.慢性迁延型：主要表现为反复出现腹痛、腹泻，大便常有黏液及脓血，可伴有乏力、营养不良及贫血等症状，亦可腹泻和便秘交替出现。
3.慢性隐匿型：一年内有急性菌痢史，无明显临床症状，便培养有痢疾杆菌，或乙状结肠镜检查发现病变。
四、诊断及鉴别诊断1.诊断（1）流行病学资料（2）临床表现（3）粪便检查：镜检有大量脓（白）细胞（≥15个、高倍视野），少量红细胞可临床诊断，确诊需据粪便细菌培养痢疾杆菌阳性。
2.鉴别诊断（1）高热惊厥：多见婴幼儿，反复发作史，常有引起高热惊厥的病因及诱发因素。
退热后惊厥即随之消退。
（2）中毒性肺炎：受凉史，多伴感染性休克，有肺炎症状与体征，可据胸部X光片。
（3）乙脑：夏秋季节的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。
乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。
五、治疗（一）急性菌痢1.一般治疗2.病原治疗（1）喹诺酮类：首选环丙沙星，其他如氧氟沙星、左旋氧氟沙星、莫西沙星等，孕妇、儿童及哺乳期妇女宜选用三代头孢菌素如头孢曲松、头孢噻肟。
（2）复方磺胺甲基异噁唑（SMZ-TMP）。
（3）其他：阿奇霉素对耐药的痢疾杆菌有强抑菌作用。
（二）中毒型痢疾的治疗1.病原治疗2.抗休克治疗：扩充血容量、纠正酸中毒、改善微循环，防止DIC的发生。
新版2018临床执业医师综合知识点(一百九十七).doc
（2）软产道1）子宫下段的形成：子宫峡部非孕时长约1cm，临产后长达7～10cm，成为软产道的一部分。
由于子宫肌纤维的缩复作用，子宫上段肌壁越来越厚，子宫下段肌壁被牵拉越来越薄，（在两者间形成一环状隆起，称生理缩复环。
2）宫颈的变化①宫颈管消失：初产妇多是宫颈管先消失，宫口后扩张；经产妇多是宫颈管消失与宫口扩张同时进行。
②宫口扩张：临产前，宫颈外口仅容一指尖；临产后当宫口开全（10cm）时，妊娠足月胎头方能通过。
（3）骨盆底、阴道及会阴的变化：会阴体变薄，分娩时注意保护会阴。
3.胎儿：胎儿能否顺利通过产道，还取决于胎儿大小、胎位及有无造成分娩困难的胎儿畸形。
（1）胎儿大小1）胎头颅骨：在分娩过程中，通过颅骨轻度重叠使头颅变形，缩小头颅体积，有利于胎头娩出。
2）胎头径线1）双顶径：胎儿成熟8.5cm，足月9.3cm2）枕额径：正常11.3cm，胎儿以此径线衔接3）枕下前囟径：正常值9.5cm（2）胎位：枕先露时胎头先通过产道，矢状缝和囟门是确定胎位的重要标志。
头先露时，由于分娩过程中颅骨重叠，使胎头变形、周径变小，有利于胎头娩出。
臀先露时，胎臀先娩出，阴道扩张不充分，胎头娩出时头颅无变形，使后出胎头娩出困难。
肩先露时，妊娠足月胎儿不能通过产道。
（3）胎儿畸形：胎儿畸形（如脑积水、连体儿等），通过产道常发生困难。
4.精神心理因素：产妇一系列精神心理因素，能够影响机体适应力和健康。
给于安慰，开展家庭式产房，允许丈夫、家人或有经验的人员陪伴分娩，使产妇精神状态良好，体力充沛，顺利度过分娩全过程。
陪伴分娩能缩短产程，降低剖宫产率，减少围生期母儿病率等。
可见精神心理因素至关重要。
三、正常分娩过程1.衔接2.下降3.俯屈4.内旋转5.仰伸6.复位及外旋转来源：金樟教育集团医考事业部。
2018临床执业医师综合知识点(两百一十七)定稿.doc
再生障碍性贫血再生障碍性贫血概念：再生障碍性贫血是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。
一、病因和发病机制（一）病因1.药物——最常见的发病因素2.最常见是由氯霉素引起的（二）发病机制1.造血干细胞减少或缺陷（种子学说）：CD34+减少， CD34+细胞中具有自我更新能力的“类原始细胞”明显减少2.造血微环境异常（土壤学说）3.免疫异常（虫子学说）骨髓淋巴细胞比例增多，T细胞亚群失衡，Th1.CD8+T抑制细胞、 C D25+T和γδTCR+T细胞比例增多（CD4+：CD8+比值减低； Th1： Th2比值增高），T细胞分泌的造血负调控因子（IL-2.IFN-γ TNF）明显增多，骨髓细胞凋亡亢进，多数患者用免疫抑制治疗有效。
（Th1.CD8+T抑制细胞、 C D25+T：一把手）4.遗传倾向二、临床表现1.贫血2.出血3.感染三、实验室检查、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.再障的诊断（1）全血细胞减少，网织红细胞减少（百分数正常：0.005～0.015，＜0.001）。
（2）无肝、脾大（3）骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低（如巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多。
有条件者应作骨髓活检等检查）。
（4）增生活跃，巨核细胞明显减少，或者没有。
（5）碱性磷酸酶染色（NAP）是升高，强阳性。
2.重症再障的诊断——具其中二项即可（1）网织红细胞绝对值＜15×109/L。
（2）中性粒细胞＜0.5×109/L（3）血小板＜20×109/L（二）鉴别诊断——PNH1.相同点：（1）全血细胞↓；（2）可呈骨髓增生低下；（3）可无血红蛋白尿的发作。
2.不同点：（1）典型者有血红蛋白尿发作史；（2）溶血试验阳性1）Ham（酸溶血试验）2）CoF（蛇毒因子溶血试验）见到河马想睡觉四、治疗慢性再障首选雄激素：如司坦唑醇，丙酸睾酮，十一酸睾酮。
对症治疗输血（Hb＜60g/L），控制感染、止血免疫抑制剂治疗抗淋巴/胸腺细胞球蛋白对重症再障有效造血生长因子适用全部再障，尤其重症再障，常用：EPO（红细胞生成素），粒系集落刺激因子雄激素适用全部再障，促进造血，使用2～3月后有效造血干细胞移植用于重症再障，最好无感染和并发症第二节白血病概述1.是原发于造血系统的恶性肿瘤。
2018临床执业医师综合知识点(两百三十)演示文档.doc
3.双胍类药物（1）双胍类药物的作用机制：抑制肝脏葡萄糖的输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加了对葡萄糖的利用（2）适应证：肥胖或超重的2型糖尿病患者（3）不良反应：消化道反应；乳酸性酸中毒（最严重的副作用）4.α-葡萄糖苷酶抑制剂（1）代表药物：阿卡波糖；伏格列波糖（2）延缓碳水化合物的吸收；用于降低餐后高血糖（3）适用于餐后高血糖为主要表现的患者（4）进餐时服药（5）不良反应：胃肠反应，如腹胀、腹泻。
5.噻唑烷二酮类药物（1）药物：罗格列酮、吡格列酮（2）主要作用：是胰岛素的增敏剂。
使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素抵抗。
（3）适用于以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病6.胰岛素（1）适应症1）1型糖尿病2）T2DM β细胞明显减退3）糖尿病合并各种急、慢性并发症、手术、妊娠和分娩4）新诊断2型糖尿病伴有明显高血糖；或无明显诱因体重显著下降者5）特殊类型糖尿病（2）胰岛素类型1）短效：控制一餐后高血糖2）中效、长效：基础胰岛素（3）有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：1）间胰岛素作用不足；2）Somogyi效应：即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖。
3）黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。
（三）糖尿病酮症酸中毒治疗原则：1.大量补液：等渗盐水；当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖2.小剂量胰岛素抑制酮体3.谨慎纠正酸中毒4.积极补钾5.寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）低血糖症一、病因1.胰岛素瘤（常见）2.非胰腺肿瘤3.腺垂体、肾上腺皮质功能减退症4.严重肝病（肝癌、肝硬化）5.应用胰岛素或口服降血糖药物过量或用药后进食过少6.酒精中毒7.慢性消耗性疾病及严重营养不良二、临床表现低血糖症呈发作性，发作时间及频数因病因不同而异。
发作时的症状可分二类。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
www.jinzhangedu.com
3．其他检查
(1)血气分析：PaO2 , PaC02 ，PH ，BE ，为混合性酸中毒。
(2)血电解质：血钠偏低，血钾早期正常，以后升高，常合并血钙及血糖降低及血
胆红素增高。
（四）诊断与鉴别诊断
1．诊断 根据病史、临床表现、辅助检查尤其是肺部X线片表现，本病不难诊断。
2．鉴别诊断
(1) B组β溶血性链球菌(GBS)感染性肺炎：国内少见，临床表现与胸片均似新生儿
呼吸窘迫综合征，但孕妇有羊膜早破史或妊娠后期感染史，血培养B族溶血性
链球菌阳性可资鉴别。
(2)湿肺：多发生于足月小样儿或剖官产儿。病情较轻，病程较短，呈自限性，纠
正缺氧后，大多数在24～48小时症状消失。
(3)胎粪吸人性肺炎：多见于足月儿、过期产儿，有窒息史或胎粪吸入史，胸片有
不规则斑片状阴影，肺气肿明显。
（五）治疗
1．护理 患儿置于适宜环境温度，以减少氧耗，维持正常体温。控制液体摄入量
每天60～80ml/Kg，病情严重者适当补充脂肪乳及氨基酸溶液。应用心电监护仪及经皮测氧
仪，动态监测心率、呼吸、血压及血气的变化。
2．纠正缺氧 宜使Pa02维持在50～70mmHg。
(l)鼻塞持续正压呼吸(CPAP)：压力在5～8cmH20，如压力过高可影响C02排出，导
致肺泡破裂，心搏出量降低。
(2)机械通气：经以上通气后仍Pa02 <50mmHg或PaC02>60mmHg，或频发呼吸暂停者，
则应插管用呼吸机进行正压通气(IPPV)。
3．纠正酸中毒及电解质紊乱如无条件测血气时，可先予5%碳酸氢钠3～5ml/kg，
加等量5%～10%葡萄糖液缓慢滴注，以后根据血气分析结果酌情补充。如酸中毒纠正后血钾
仍高，可用4g葡萄糖+1U胰岛素比例静滴。
4．肺泡表面活性物质替代疗法 肺泡表面活性物质（如固尔苏），肺泡表面活性物
质宜尽早用。每次100～200mg/kg，经气管插管滴入肺中，无需更换体位，必要时间隔6～
12小时可重复使用lOOmg/kg。
5．应用抗生素预防继发感染。
6．恢复期动脉导管未闭的治疗 可用吲哚美辛（消炎痛），共用3剂，每剂间隔
12小时剂量分别为0.2、0.1、0.1mg/kg，以静脉滴注者效果较好。也可选用布洛芬口服，
首日剂量为lOmg/(kg.d)，之后24小时、48小时再重复1次，每次5mg/kg。对胎龄<27周
的早产儿用药慎重。
（六）预防 不可避免发生早产的孕妇，产前给予肾上腺皮质激素（如倍他米松或地塞
米松），以预防早产儿发生新生儿呼吸窘迫综合征或减轻其症状。预防均需在分娩前7天至
24小时给予。
六、新生儿黄疸
新生儿黄疸可为生理现象，亦可为多种疾病的表现形式之一。血中未结合胆红素增高在
新生儿可引起胆红素脑病（核黄疸），常导致死亡，幸存者留有后遗症。因此，每个黄疸患
儿应首先区分生理性或病理性黄疸，后者应尽快找出病因，及时治疗。
（一）新生儿胆红素代谢特点
1．胆红素生成相对较多 新生儿每日生成胆红素约为成人的2倍多[新生儿
8.8mg/(kg．d)，成人3.8mg/(kg．d)]。原因如下：
www.jinzhangedu.com
(1)红细胞数量过剩：红细胞数相对较多且破坏亦多，出生后血氧含量升高，过多的
红细胞即被破坏。
(2)红细胞寿命较短：红细胞寿命比成人的短20～40天（新生儿70～80天，成人120
天）。
(3)旁路胆红素来源较多：其他来源的胆红素生成较多。来自肝脏及其他组织内的血
红素和骨髓中的无效造血的胆红素前体较多，在成人只占胆红素来源的10%～20%，而新生
儿约占20%。
2．转运胆红素能力不足 白蛋白较低、酸中毒等影响胆红素与白蛋白联结。
3．肝功能发育不完善新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力均较低，仅为成人的l%～
2%，因此极易出现黄疸。
(1)摄取胆红素功能差：肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，生后5～10
天才达成人水平。
(2)形成结合胆红素功能差：因尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不
足，不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。此酶在出生后1周左右开始增多，2周
后可达成人水平，但早产儿较晚。
(3)排泄结合胆红素功能差：易致胆汁淤积。
4．胆红素肠肝循环增加 由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的
结合胆红素还原成胆素原（尿胆原、粪胆原等）；而且新生儿肠内β葡萄糖醛酸苷酶活性高，
能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉而达肝脏，
因此加重了肝脏的负担。
5．新生儿期多种因素可加重黄疸 缺氧、饥饿、低血糖、寒冷、脱水、便秘、酸中
毒、药物因素、多种疾病（头颅血肿或颅内出血）等出现时则更易发生黄疸或使原有黄疸加
重。
（二）新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别
1．生理性黄疸特点 由于新生儿胆红素代谢特点，约50%～60%的足月儿和80%以上
的早产儿可于生后出现生理性黄疸。
(1)一般情况良好，不伴有其他症状。
(2)一般足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天后逐渐消退，最迟不
超过2周消退；早产儿多于生后3～5天出现黄疸，5～7天达高峰，7～9天后逐渐消退，最
长可延迟至3～4周消退。
(3)足月儿血清胆红素<22lµmol/L (12.9mg/dl)；早产儿血清胆红素
<257µmol/L(15mg/dl)。但需注意有些胎龄较小的早产儿即使胆红素<17lµmol/L(lOmg/d.l)
时也可能发生胆红素脑病。
(4)每日血清胆红素升高<85µmol/L(5mg/dl)。
2．病理性黄疸特点
(1)黄疸出现过早：黄疸可出现在生后24小时以内。
(2)血清胆红素程度过重：足月儿>22lµmol/L( 12.9mg/dl)，早产儿>257µmol/L
(15mg/dl)；或每日升高>85µmol/L(5mg/dl)；或皿清结合胆红素>34µmol/L(2.0mg/dl)。
(3)黄疸持续时间过长：足月儿>2周，早产儿>4周。
(4)黄疸退而复现或进行性加重。
(5)可伴有引起病理性黄疸的疾病表现。
出现以上任何一项者均可诊断为新生儿病理性黄疸。
（三）新生儿病理性黄疸的病因分类与疾病举嘲
1·胆红素生成过多
www.jinzhangedu.com
(1) 红细胞增多症：如母-胎或胎-胎输血。
(2)血管外溶血：如各种出血性疾病。
(3)免疫性溶血病：如新生儿溶血病。
(4)感染性疾病：如新生儿败血症。
(5)肠肝循环增加：如母孑}生黄疸。
(6)红细胞酶缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症。
(7)红细胞形态异常：如遗传性球形红细胞增多症。
(8)血红蛋白病：如地中海贫血。
2．肝脏胆红素代谢障碍
(1)新生儿窒息。
(2)先天性甲状腺功能减低症。
3．胆汁排泄障碍
(1)新生儿肝炎。
(2)先天性胆道闭锁。
(3)胆汁黏稠综合征
七、新生儿溶血病
（一）发病机制
1.ABO溶血病：由于自然界存在A或B血型物质，因此怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿
血循环引起溶血。
2.Rh溶血病：Rh血型系统有6种抗原，即D、E、C、d、e、c以RhD溶血病最常见，由
于自然界无Rh血型物质，Rh溶血病一般不发生在第一胎。
来源：金樟教育集团医考事业部