有机磷中毒有什么临床表现
有机磷农药中毒原理
有机磷农药中毒原理1. 介绍有机磷农药是一类广泛使用的农药，其中毒原理是指人体接触或摄入有机磷农药后，有机磷化合物与胆碱酯酶结合，抑制了胆碱酯酶的活性，导致神经传导受阻，从而引发中毒症状。
本文将以有机磷农药中毒的原理为主线，深入探讨有机磷农药中毒的发生机制、病理变化以及临床表现等方面。
2. 有机磷农药的分类有机磷农药根据其化学结构和毒性特点，可以分为三类：吸收性有机磷农药、胆碱酯酶抑制剂和硫代磷酸酯。
吸收性有机磷农药主要经皮肤、呼吸道和消化道吸收；胆碱酯酶抑制剂作用于胆碱酯酶，干扰神经传导；硫代磷酸酯通过抑制神经酰胺酯酶和抑制能释放胆碱酯的过程来产生相同的毒理作用。
2.1 吸收性有机磷农药中毒原理吸收性有机磷农药主要通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，其中毒机理是通过与胆碱酯酶结合抑制其活性，干扰神经传导。
吸收性有机磷农药分子吸附在神经细胞表面的胆碱酯酶活性区域，与酶结合形成稳定的酶抑制剂复合物，降低胆碱酯酶的活性。
这导致乙酰胆碱在突触间隙中蓄积，神经传导受阻，引发中毒症状。
2.2 胆碱酯酶抑制剂中毒原理胆碱酯酶抑制剂是一类特殊的有机磷农药，它们直接作用于胆碱酯酶，阻止其正常功能。
胆碱酯酶是一种重要的酶，负责乙酰胆碱的降解和突触间隙中的乙酰胆碱浓度的调节。
胆碱酯酶抑制剂与胆碱酯酶形成稳定的酶抑制剂复合物，导致胆碱酯酶无法正常降解乙酰胆碱，乙酰胆碱在突触间隙中积累，干扰神经传导，最终导致中毒症状的发生。
2.3 硫代磷酸酯中毒原理硫代磷酸酯是一类有机磷农药，其中毒原理与胆碱酯酶抑制剂相似。
硫代磷酸酯通过抑制神经酰胺酯酶的活性和抑制能释放胆碱酯的过程，产生相同的毒理作用。
神经酰胺酯酶负责乙酰胆碱的合成和释放，而硫代磷酸酯通过抑制该酶的活性，降低了乙酰胆碱的合成水平，从而导致神经传导受阻，引发中毒症状。
3. 有机磷农药中毒的发生机制有机磷农药中毒的发生机制涉及多个层面，包括药物的吸附、代谢和传导失调等过程。
有机磷农药中毒
有机磷类农药中毒有机磷杀虫剂(Organophosphorus insecticides)是目前我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂，常用的有数十种。
由于其品种多、杀虫性能好、农作物中残留量较低，在农业生产中具有重要地位。
但对人畜有一定毒性，在保管不善、使用不慎、防护不严时易发生中毒。
Table 6:有机磷杀虫剂毒性分类有机磷杀虫剂多为油状液体，少数为晶状固体，分子中含硫的品种多有蒜臭味。
一般挥发性大，易溶于有机溶剂，微溶或不溶于水。
对氧、热、光稳定，除敌百虫外遇碱迅速被水解破坏。
各种有机磷杀虫剂的主要理化特性见表。
二、病理机制有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。
胆碱能神经系统的神经元之间(突触)、神经末梢与效应器(如肌肉)之间(神经肌肉接头)并不完全相连，其中有一极窄的突触间隙，神经冲动的传递是靠神经递质乙酰胆碱(ACh)来完成的。
当神经冲动传到神经末梢后，末梢内储有ACh的囊泡移向突触前膜，并向间隙释放ACh，ACh迅速到达突触后膜与受体结合，并引起一系列膜电位改变和生化传导，最后产生受体效应。
接着ACh迅速从受体上脱下，被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE)水解成胆碱和乙酸。
游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。
上述过程1秒钟内重复数百次，以维持正常神经冲动传递功能。
胆碱能神经包括两大部分：运动神经(骨骼肌神经)：自中枢发出后一直到达骨骼肌，中途不交换神经元。
自主神经：包括交感神经和副交感神经，它们自中枢发出后先经过神经节交换神经元，后到达所支配的效应器官(心脏、平滑肌、腺体等)。
因此，交感神经和副交感神经又分节前纤维和节后纤维。
自主神经中属于胆碱能神经的有：交感、副交感神经节前纤维，全部副交感神经节后纤维，及小部分交感神经节后纤维(支配汗腺、肌肉内的血管舒张神经)。
有机磷杀虫剂被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头部位，与AChE结合形成磷酰化酶(中毒酶)。
《有机磷中毒》PPT课件
2013-6
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1
课程目标
❖ 通过复习有机磷中毒的护理查房更全面系统的进行 病情观察并采取积极有效的措施，以达到更好的治 疗效果。
❖ 1正确判断阿托品化及阿托品中毒 ❖ 2知道部分患者出现反跳的原因是什么,如何处理 ❖ 3了解反复洗胃的必要性: ❖ 4掌握有机磷中毒的救治原则
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者。
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其他特殊临床表现
❖ 8.迟发型的猝死 ❖ 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期可出现突
然死亡常发生于中毒后3-15日，多见于口服 中毒者。
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其他特殊临床表现
❖ 9局部损害 ❖ 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤
后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱 性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜 充血和瞳孔缩小。
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二、病因1 . 生产及使用过 Nhomakorabea的不 当.
2 . 生活性中毒：包括自 服、误服
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三、发病机制
毒物吸收：
胃肠道、呼吸道及皮肤粘膜。
毒物代谢： 主要在肝脏内进行生物转化，24小时
内通过肾由尿排泄,48小时完全排出体外。
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中毒机制
有机磷
胆碱脂酶
乙酰胆碱
磷酰化胆碱脂酶
毒蕈碱样
复能剂
阿托品
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乙酸 胆碱 烟碱样
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中毒机制
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中毒机制
❖ 有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。胆碱能神经系统的神经 元之间(突触)、神经末梢与效应器( 如肌肉) 之间( 神经肌肉接头) 并不完 全相连，其中有一极窄的突触间隙，神经冲动的传递是靠神经递质乙酰 胆碱(ACh) 来完成的。当神经冲动传到神经末梢后，末梢内储有ACh 的 囊泡移向突触前膜，并向间隙释放ACh，ACh 迅速到达突触后膜与受体 结合，并引起一系列膜电位改变和生化传导，最后产生受体效应。接着 ACh 迅速从受体上脱下，被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE) 水解成胆碱和乙酸。游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。上述 过程1 秒钟内重复数百次，以维持正常神经冲动传递功能。
《有机磷中毒》幻灯片PPT
• LD5010-100mg/kg,如甲基对硫 磷，甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 等。
• 〔三〕中度毒类 • LD50100-1000mg/kg，如乐果、
倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺 磷和亚胺硫磷等。 • 〔四〕低毒类 • LD501000-5000mg/kg，如马 拉硫磷、碘硫磷和溴硫磷等。
• 【病因】 • OPI中毒的常见原因： • 〔一〕生产中毒 • 在生产过程中引起中毒的主要原
因是在杀虫药精致、出料和包装 过程，手套破损或衣服和口罩污 染；也可因生产设备密闭不严， 化学物跑、冒、滴、漏，或在事 故抢修过程中，杀虫药污染手、 皮肤或呼吸道引起。
• 〔二〕
• 使用中毒
• 在使用过程中，施药人员喷洒 时，药物污染皮肤或湿透衣服 由皮肤吸收，以及吸入空气中 杀虫药所致；配药浓度过高或 手直接接触杀虫药原液也可引 起中毒。
头疼、烦躁不安、谵妄、抽搐 和昏迷，有的发生呼吸、循环 衰竭而死亡。 • 4.局部损害 有些OPI接触皮肤后 发生过敏性皮炎、皮肤水疱或 剥脱性皮炎；污染眼部时，出 现结膜充血和瞳孔缩小。
• 〔二〕迟发性多发神经病 • 急性重毒和中度OPI〔甲胺磷、敌敌
畏、乐果和敌百虫〕中毒患者病症消 失后2-3周出现迟发性神经损害，表 现感觉、运动型多发性神经病变，主 要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四 肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不 是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑 制神经靶酯酶，使其老化所致。全血 或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图 检查示神经源性损害。
• 〔三〕中间型综合症 • 多发生在重度OPI〔甲胺磷、敌敌畏、乐果
久效磷〕中毒后24-96小时及复能药用量缺 乏患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清 醒或未恢复和迟发性神经病发生前，突然 出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现睑 • 下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹， 引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可能导 致死亡。其发生机制与ChE长期受抑制， 影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全 血或红细胞ChE活性在30%以下；高频重复 刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位 波幅进展性递减。
有机磷中毒
“反跳”问题
经救治，症状缓解，停用抗胆碱能药物后， 又出现原有中毒症状，称为有机磷中毒反 跳
为什么在使用M受体阻断剂时，又给 予碘解磷定治疗
解磷定对骨骼肌的作用最为明显，碘解磷定可迅 速制止中毒所致的肌束颤动；有机磷酸酯类杀虫 剂（如敌敌畏、1609、1059等）进入机体后，与 体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化酶而使之失去水 解乙酰胆碱的作用，因而体内发生乙酰胆碱的蓄 积，出现一系列中毒症状。碘解磷定等解毒药在 体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将 其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性， 故又称胆碱酯酶复活剂。碘解磷定等尚能与血中 有机磷酸酯类直接结合，成为无毒物质由尿排出。
有机磷中毒
11级医疗6班 4112寝室
案例1
患者，男，45岁，农民，既往健康，3小时 前在田次/分，脉搏 110次/分，血压90/60mmHg，昏迷，角膜 反射消失，双瞳孔针尖大小，呼气有蒜味， 多汗，流涎双肺可闻及湿啰音，肌肉间断 颤动。
一、制止毒物继续吸收：将病员移离中毒现 场，静卧、保暖；脱去污染的衣服，用肥皂 水或3％碳酸氢钠液清洗污染的皮肤；口服 中毒者用2%~5%碳酸氢钠溶液、稀肥皂水 或清水彻底洗胃（敌百虫中毒勿用碳酸氢钠 液洗胃）。
二、应用特效解毒剂 ：阿托品是节后抗胆碱 药，能解除毒蕈碱样症状。应早期、足量、 反复给予、且须静脉 注射，并达阿托品化 。 胆碱酯酶复活剂— 解磷定、氯磷定、双解磷 可使有机磷与胆碱酯酶分离，从而使被抑制 的胆碱酯酶复活，分解乙酰胆碱，缓解症 状。
2、如何正确使用阿托品
包括:(1)应用途经与阿托品用量的关系。(2) 阿托品化问题。(3)防治。“反跳”的问题。
阿托品化的指标为：瞳孔较前散大；口 干，皮肤 干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加 快等 。判定这些情况时应考虑下述特殊情况：如 眼部受染，注射足量阿托品后，瞳孔可仍然小； 而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大； 并发肺炎时，肺部罗音可不消失；晚期昏迷病人 颜面可不出现潮红；有时中毒后心率很快，应用 足量阿托品后，心率反而减慢。
急性有机磷农药中毒
有机磷农药中毒常见途径
毒物进入人体的途径： 1、经口进入：误服或主动口服（见于轻生者）。 2、经皮肤或黏膜进入：多见于热天喷洒农药时有机磷落 到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多 为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。 3、经呼吸道进入：喷洒农药时空气中的有机磷随呼吸进 入体内。
有机磷农药洗胃
5、洗胃体位：取左侧卧位。 6、判断洗胃效果：清洗胃液变清亮干静、无 农药气味为依据，至少2人以上判断。 7、洗胃后予导泻。 8、胃出血：予止血药及抑制胃酸药治疗。 9、洗胃同时即应予静脉注射阿托品及胆碱酯 酶复能剂。
特效解毒药治疗
用药原则：早期、足量、联合、重复应用，争取尽快达到阿托品化。 （一）、抗胆碱药（胆碱受体阻断药）：首选“阿托品”，该药结构与 Ach类似，可与Ach竞争胆碱能受体，对抗Ach引起毒蕈碱样症状及对 抗呼吸中枢抑制；对烟碱样症状、CNS及恢复胆碱酯酶活力没有作用。 1、阿托品用量： 轻度中毒：首次用量2.0～4.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30分 钟2.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5mg皮下注射，Q4 ～ 6小时1次。 中度中毒：首次用量5.0～10.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟5.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q4 ～6小时1次。 重度中毒：首次用量10.0～20.0mg静脉注射，之后依病情每隔10～30 分钟10.0mg静脉注射直达阿托品化。阿托品化后0.5 ～1.0mg 皮下注 射，Q2 ～6小时1次。
有机磷农药中毒临床表现
（一）、急性中毒 1、毒蕈碱样症状（又称M样症状）：副交感神经末梢过度兴 奋引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加。 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、 流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管 痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 有时括约肌痉挛促发急性胰腺炎。 2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱（Ach）在横纹肌神 经肌肉接头处过多积蓄和交感神经节受Ach刺激，其节后 交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩。 临床表现为使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动或全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。 严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。引起血压 增高、心跳加快和心律失常。
有机磷农药中毒PPT
• 分布 • 肝脏>肾脏>肺>脾 • 透过血脑屏障 • 代谢 • 氧化－毒性增强（活化作用） • 水解－毒性减低（解毒作用） • 排泄：代谢产物主要随尿排出 • 毒作用机制
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马拉硫磷
马拉氧磷，毒性增高（昆虫） 水解,毒性降低（哺乳动物）
敌敌畏，毒性增高。（昆虫） 敌百虫
二甲基磷酸酯毒性下降. （哺乳动物）
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农药安全使用操作规程
施用农药后
勿随意丢弃未用完的农药及其空容器
以大量的水及肥皂 彻底清洗身体暴露部位
勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中
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乙酰胆碱受体的分布情况：
1、 M受体： M1型：神经系统 M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支
配的效应器细胞膜上 M3型：外分泌腺上
2、 N受体： N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经
元兴奋 N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
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有机磷农药中毒机制
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2、慢性毒性作用：蓄积毒性和远期作用 （1）生殖发育毒性 （2）致癌 （3）免疫功能损伤 3、农药的协同作用：现代研究发现，绝大多数混剂
呈增毒效应或协同作用。
环境中农药的残留给人 类健康留下隐患
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职业性接触
职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群
农药生产车间(出料、分装等) 生产设备的检修
呼吸道吸入
入院查体：T：36.8C P:88次/分 BP：150/95mmHg。 神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口吐白沫，呼 吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤， 四肢抖动。颈软，瞳孔缩小约为2毫米，对光反射迟钝，球结 膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平 软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未 引出。
有机磷农药中毒的抢救流程
有机磷农药中毒的抢救流程有机磷农药中毒是急诊科的常见病,而且病情凶险变化快,易致呼吸肌麻痹,进而引起周围性呼吸衰竭是急性有机磷中毒重要的死亡原因之一;急性有机磷农药中毒AOPP是基层医院常见的急危重症,其病势凶猛,发展迅速,在较短的时间内便可致死; 其临床过程与患者接触农药种类、中毒方式、服毒剂量、就诊时间、个体差异、救治过程中毒物清除程度、复能剂及抗胆碱药的应用情况都有密切的关系; 抢救有机磷中毒必须迅速、及时、准确,给药越早、疗程越短、疗效越好,抢救成功率越高;一.临床表现中毒程度与中毒途径中毒时间毒物容量患者年龄有关"急性中毒一般可分为三级:轻度中毒:有头晕头痛恶心呕吐多汗胸闷视力模糊无力瞳孔缩小;中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动瞳孔明显缩小轻度呼吸困难流涎腹痛腹泻步态蹒跚,意识清楚;重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷,口吐白沫,角弓反张"二.急救措施1 迅速确诊在患者入院后,重点观察患者的神态呼吸脉搏血压瞳孔患者呼出的气味及身体的气味;仔细询问病情,明确中毒农药的种类剂量时间,是否进食饮酒及采取了哪些措施,迅速测定患者的胆碱酯酶活性,根据结果作出及时处理后,迅速消除毒物立即将患者移离中毒现场,脱除污染衣服,用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指趾甲；眼部受污染时,迅速用清水或生理盐水清洗;2 彻底洗胃及导泻a.及时彻底洗胃以清除未被吸收的毒物,是抢救急性有机磷经口中毒的一个重要环节,也是抢救成功的关键"有机磷农药中毒死亡患者有20%与洗胃不彻底有关,即使中毒后30分钟内洗胃也只能排除毒物的3%"有机磷农药中毒的患者,有机磷农药自胃肠吸收入血后,在胃肠道发生再分泌,形成/胃肠道-血-胃肠道的循环,使患者在首次彻底洗胃数小时胃内仍有大量农药成分,洗胃不彻底胃皱壁毒物的残留直接导致急性有机磷中毒反跳的发生,使救治难度增大,导致病死率增高"活性炭为一种强力吸附剂,不受酸碱环境的影响,可通过物理和化学双重吸附作用非特异性吸附一切化学物质氟化物除外,从而达到减轻或阻止机体出现毒性损害的目的"早期吸附对减少急性有机磷农药中毒中间综合征的发生,降低病死率是有利的"导泻可促进患者的毒物及时排除,一般在洗胃后常规注入25%的硫酸镁导泻,但重度中毒者不宜使用硫酸镁,因为镁离子对中枢神经系统有抑制作用,用其导泻可增加镁的毒性作用和加重呼吸抑制,应以硫酸钠导泻"b.常用洗胃液的选择：洗胃液的温度一般25～38℃,温度过高可使血管扩张,加速血液循环,而促使毒物吸收;用量一般为20000～40000ml.1、温水或者生理盐水：对毒物性质不明的急性中毒者,应抽出胃内容物送检验,洗胃液选用温开水或生理盐水,待毒物性质确定后,再采用对抗剂洗胃;2、碳酸氢钠溶液：一般用2％～4％的溶液洗胃,常用于有机磷农药中毒,能度其分解失去毒性;但敌百虫中毒时禁用,因敌百虫在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏;砷砒霜中毒也可用碳酸氢钠溶液洗胃;3、高锰酸钾溶液：为强氧化剂,一般用1：2000～1：5000的浓度,常用于急性巴比妥类药物、阿托品及毒蕈中毒的洗胃液;但有机磷农药对硫磷1605中毒时,不宜用高锰酸钾,因能使其氧化成毒性更强的对氧磷1600;4、茶叶水含有丰富鞣酸,具有沉淀重金属及生物碱等毒物的作用,且来源容易;c、洗胃的适应症和禁忌症一、适应症1、催吐洗胃法无效或有意识障碍、不合作者;2、需留取胃液标本送毒物分析者应首选胃管洗胃术;3、凡口服毒物中毒、无禁忌证者均应采用胃管洗胃术;二、禁忌症1、强酸、强碱及其他对消化道有明显腐蚀作用的毒物中毒;2、伴有上消化道出血、食管静脉曲张、主动脉瘤、严重心脏疾病等患者;3、中毒诱发惊厥未控制者;4、乙醇中毒,因呕吐反射亢进,插胃管时容易发生误吸,所以慎用胃管洗胃术;d、洗胃的注意事项1.插管时动作要轻快,切勿损伤食管黏膜或误入气管;2.当中毒物质不明时,应抽胃内容物送检;洗胃液选择温开水或等渗盐水,待毒物性质明确后,再用对抗剂洗胃;3.洗胃过程中要随时观察患者的血压、脉搏和呼吸的变化,如患者感到腹痛,洗出血性灌洗液或出现休克现象时,应立即停止操作,并通知医生,进行处理;4.如吞服强酸强碱等腐蚀性药物时,禁忌洗胃,以免造成穿孔;5.幽门梗阻患者洗胃时,宜在饭后4～6小时或空腹时进行,并需记录胃内潴留量;6.注意观察灌入液与排除液量是否相等,灌入量明显多于排除量时可引起急性胃扩张;7.消化道溃疡、食道阻塞、食道静脉曲张、胃癌等患者不宜洗胃;三.治疗方法常规治疗:迅速建立静脉通路,采用阿托品氯解磷定脱水利尿糖皮质激素等药物综合治疗"在使用复能剂情况下,阿托品应用剂量依据中毒程度而定,轻度中毒首剂1~4毫克,中度中毒首剂5~10毫克,重度中毒首剂10~20毫克,间隔5~30重复用药,剂量为~"同时给予突击量氯解磷定1静脉滴注,首日用量为10左右,以后视病情而定"四.护理措施建立静脉通道监测生命体征变化抢救有机磷中毒患者,急救护理人员应各司其责,切忌慌乱,应迅速建立静脉通道,留置套管针,外接三通接头,以便有效迅速抢救"中毒患者病情变化快,应给以心电监护,监测心率血压呼吸血氧等,并做好记录"病情观察:救治有机磷农药中毒时,严密观察病情尤为重要,尤其应用阿托品前后应密切观察患者瞳孔体温心率呼吸血压尿量意识等变化,并清晰记录,做到床旁交接班,发现问题,立即汇报,以便及时处理五.心理护理口服有机磷农药中毒者多因情绪激动,有轻生念头,应用持续胃肠减压时,常常不愿配合,甚至自行拔管"应多与患者沟通,耐心解释胃肠减压的重要性,使其感到被重视被尊重,从而逐渐恢复健康的心理状态,另外,此类患者常与家属有矛盾,劝导其家属在生活上感情上给予关怀和慰藉,也可促使患者早日康复六.并发症的处理反复抽搐是有机磷中毒重症患者的主要表现,防止抽搐时咬伤舌头,应用压舌板裹纱布置于牙列间,重症患者持续呼吸肌痉挛麻痹是导致死亡重要原因,应及时行气管插管术,呼吸机辅助呼吸治疗"患者大量呕吐脱水,易发生酸碱平衡失调及水电解质紊乱,应按医嘱及时补钾及给予碳酸氢钠滴入"长期反复抽搐患者易呼吸肌麻痹致低氧血症,应密切注意血氧饱和度,吸氧保持中流量"出现脑水肿,应及时降颅压,控制体温,保护脑组织"有机磷农药中毒并发急性肺水肿是一严重临床表现,一旦出现,如抢救不力,病情可迅速恶化,甚而导致死亡;若及时发现,积极治疗,又常可得以挽救,在治疗措施上,既要针对肺水肿的临床表现,又要考虑到原发疾病的病因治疗;七.密切判断“阿托品化”硫酸阿托品是对抗乙酰胆碱的药物,对解除毒蕈碱样作用有明显的效果;同时也能拮抗有机磷中毒物的中枢神经作用,可兴奋呼吸中枢,使昏迷患者清醒,但对烟碱样症状无效,也不能恢复胆碱酯酶的活性;对“阿托品化”不能片面强调某一指征,而要根据皮肤黏膜、心率、肺部音、瞳孔及体温等征象,综合分析作出正确判断,不能因为判断错误而停药过早,总的阿托品用量差异也极大;对危重患者,可直接静脉滴入阿托品;出现阿托品化时,应立即减量,但减量或停药不能太快;八.污物处理有机磷制剂对所有温血动物均有毒性,大多以原成分从尿液及粪便中排出,易导致二次中毒发生"患者的尿液胃液呕吐物粪便等均不能随意倾倒,应用专用容器统一处理,避免二次污染"患者衣物床单应放入污物袋,集中销毁"抢救治疗时,应尽可能用一次性医疗用品,医护人员应注意做好自我防护"。
有机磷农药中毒(内科学)
胆碱酯酶代谢失活与复活示意图
2020/11/6
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氯磷定对磷酰化胆碱酯酶的重活化作用
2020/11/6
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(四)胆碱能神经的分布
全部副交感神经节后纤维(毒蕈碱) 极少数交感神经节后纤维 全部副交感神经和
交感神经节前纤维(N) 运动神经(烟碱)
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六、临床表现
2020/11/6
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2. OPIND发生机制
(1)由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯 酶(NTE)并使其老化所致。
(2)有人认为神经细胞轴索能量代谢 障碍是发生此毒性作用的关键。
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3.引起OPIND农药种类
❖ 以甲胺磷、马拉硫磷、对 硫磷、甲基对硫磷、敌百 虫、敌敌畏、杀螟松、稻 瘟散等多见
第一阶段(90年代前)：以阿托品为主要药物，强调阿托 品化，亦有“宁可过量、不能不足”的说法。
第二阶段(90年代)：强调阿托品和复能剂 第三阶段（2000年后）：盐酸戊乙喹醚。
❖ “治本为主，标本兼治” ❖ “复能剂与抗胆硷能药物的应用” ❖ “以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据”。
2020/11/6
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
兴奋
先兴奋后麻痹
先兴奋后麻痹
症状和体征
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
皮肤苍白、心跳加快、
(1)使磷酰化胆碱酯酶的活力重活化 (2)直接对抗有机磷农药中引起的肌颤、肌
急性有机磷中毒护理诊断及护理措施
急性有机磷中毒护理诊断及护理措施有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。
常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。
【临床表现】一、急性中毒急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触2--6d扣发病，口服毒在10min至2h内出现症状。
一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
(一)毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
(二)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(三)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。
症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。
②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。
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生活常识分享
有机磷中毒有什么临床表现
导语：
有机磷中毒是一种常见的农药中毒之一。那么对于有机磷中毒
有什么临床表现呢？
有机磷杀中药(organophosphorous insecticides)对人畜的毒性主要
是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持
续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经
系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都
呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌
百虫外，一般难溶于水， 不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分
解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R为烷基、芳基、
羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。
【临床表现】
一、急性中毒 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切
相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d扣发病，口服毒在10min
至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
(一)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋
所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表
现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、
咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
(二)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，
使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉
强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚
胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。