常见生化检验项目的临床意义

常见生化检查项目的临床意义

----检验科

丙氨酸转移酶（ALT）

增高见于肝胆疾病、心血管疾病（如：心肌炎、心力衰竭时肝淤血、脑出血等）、骨骼肌组织受损、药物性肝损害等。

天门冬氨基酸转移酶(AST)

增高见于急性心肌梗塞、急性肝炎、药物中毒性肝细胞坏死、慢性肝炎、肝硬化、肝硬变活动期、心肌炎、皮肌炎、肾炎、胆道疾病、急性胰腺炎、胆道阻塞、肝癌等。

AST/ALT

对于急、慢性肝炎的诊断、鉴别诊断及判断转归有一定的价值。急性肝炎时，比值＜1；肝硬化时比值≥2；肝癌时比值≥3。(两者都明显升高时该比值才有意义)

特别注意：重症肝炎时，由于大量的肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而胆红素却进行性升高，出现所谓的“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。碱性磷酸酶(ALP)

增高主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的诊断和鉴别诊断，

r-谷氨酰转移酶（GGT）又称为r-谷氨酰转肽酶（r-GT）

增高见于胰腺癌和泛特氏壶腹癌、胆道梗阻、恶性肿瘤有无肝转移、嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、避孕药等。

乳酸脱氢酶(LDH)

增高见于心肌梗塞、肝胆疾病,肺梗塞、急性白血病、非霍奇金淋巴瘤、神经母细胞瘤、乳腺癌、结肠癌、胃癌及肺癌等。

胆碱脂酶(CHE)

是判断肝脏合成功能的指标，是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。增高见于甲亢、糖尿病、肾病综合征、脂肪肝等。减低见于有机磷和氨基甲酸脂类杀虫剂中毒；各种慢性肝脏疾病，营养不良时亦可减低。

总胆红素(TBIL)

增高见于原发生胆汁性肝硬化急性黄疸型肝炎，慢性活动期肝炎，病毒性肝炎。肝硬化，溶血性黄疸，新生儿黄疸，胆石症等各种原因引起的黄疸

直接胆红素(DBIL)

增高见于阻塞性黄疸，肝细胞性黄疸,肝癌，胰头癌，胆石症等。

间接胆红素(IBI)L症

增高见于溶血性黄疸，肝细胞性黄疸

总胆汁酸(TBA)

增高见于在肝病早期、无黄疸的潜在性肝病进展期以及肝实质细胞微小坏死等情况下，常规肝功能实验尚未检出任何异常时，该项检查即可发挥其诊断价值。此外，TBA测定还可用来区别高胆红素血症和胆汁淤积：

总蛋白(TP)

增高见于高度脱水症、血液浓缩、网状上皮系统增生、慢性肾上腺皮质机能减退及多发性骨髓瘤。降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复性胸腹水、溃疡性结肠炎、失血等。

白蛋白(ALB)

增高见于严重失水和血液浓缩。降低：营养不良、慢性消化道疾病、肝胆疾病、消耗性疾病、腹腔恶性肿瘤、恶病质、神兵综合征、遗传性无白蛋白血症。

球蛋白

增高见于常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等），网状内皮系统疾病，如多发性骨髓瘤，单核细胞性白血病，慢性感染，如化脓性感染、梅毒、麻风、结缔组织病。

白/球比值

减低:常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等）。如治疗后白蛋白提高至正常或接近正常，A/G比值接近正常，表示肝功能有改善。故检测血清白蛋白、球蛋白及其比值，可估计肝脏疾病的病情核预后。

前白蛋白（PA）

降低见于炎症、恶性疾病时；手术、肝炎、肝硬化、营养不良、蛋白质消耗性疾病、肾病、妊娠或高雌激素血症等。（负急性时相反应蛋白）

尿素(UREA)

增高见于各种原因引起的无尿、尿毒症、严重肾功能衰竭、高蛋白饮食，糖尿病、轻度肾功能低下等，降低见于严重肝病等

肌酐(CREA)

增高见于各种原因引起的肾实质损害、尿路梗阻、心功能不全等。

降低见于肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。

尿酸(UA)

增高见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症，多发性骨髓留，肾功能减退、中毒性肝病等。降低见于恶性贫血、遗传性黄嘌呤尿症。

血清葡萄糖

增高见于某些生理因素及静注射肾上腺素后，病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，颅内出血，颅外伤等。降低见于糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病等

总胆固醇(CHO)

增高见于动脉粥样硬化、肾病综合征、胆总管阻塞、糖尿病、粘液性水肿等。

降低见于可以是原发的（包括遗传性），也可见于营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病、肾病等。

甘油三酯(TG)

增高见于动脉硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、先天性脂蛋白酶缺陷、脂肪肝、口服避孕药等。降低：常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发性B脂蛋白缺乏及吸收不良。

高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)

增高见于原发性高HDL血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。

降低见于冠心病危险因素、心脑血管病、肝炎、肝硬化等；高TG血症往往伴有低HDL-C；多数肥胖者该项检查也偏低；吸烟等。（被称为冠心病的保护因子）低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)

增高见于高脂血症；动脉粥样硬化发生、发展的主要脂类危险因素

降低见于高脂血症、冠心病及肝实质性病变。

载脂蛋白-A(Apo-A)

降低见于冠心病、脑血管病（同时测定apoA1与HDL-C对病理生理状态有一定的帮助。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但apoA1不一定低，但家族性混合型高脂血症患者，apoA1与HDL-C都会轻度下降，冠心病危险性高）。载脂蛋白-B(Apo-B)

增高见于高脂血症、冠心病及银屑病。

降低见于肝实质性病变。

C反应蛋白(CRP)

增高见于急性心梗、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著提高，（急性时相反应蛋白）

α-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)

缺乏等。

增高见于急性心梗、心肌炎、叶酸或维生素B

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肌酸激酶（CK）

升高见于心肌梗塞，心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、心包炎,骨骼肌损伤、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能减退、激烈运动或使用氯丙嗪、青霉素等药

物后等都可以使CK增高。减低：见于甲状腺功能亢进症。

肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)

是心肌梗塞的特异诊断指标（12-20小时达到高峰、2-3天恢复正常）

淀粉酶(AMY)

增高见于急、慢性胰腺炎、流行性腮腺炎、吗啡注射后、胰腺癌、胰腺外伤、急性阑尾炎、急性胆囊炎、肾衰竭、溃疡病穿孔、尿毒症、糖尿病、异位妊娠等

脂肪酶（LPS或LIP）

增高见于急性胰腺炎时其诊断价值优于AMY。酗酒、乙醇性胰腺炎、慢性

胰腺炎、胰腺癌、肝胆疾患等血清LPS可有不同程度的升高。（正常人血清LPS含量极少）

血清钾(K)

增高见于肾上腺皮质机能减退症、急慢性肾功衰竭、休克、组织挤压伤、

病理或人为因素造成溶血、口服或注射含钾液过多等。降低见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质机能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钡盐与棉籽油中毒等。血清钠(Na)

增高见于肾上腺皮质机能亢进、严重脱水、中枢性尿崩症等。

降低见于胃肠道疾病引起消化液丢失、严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂、大量出汗、大面积烧伤等。

血清氯(CL)

增高见于高钠血症的脱水、高血氯性代谢性酸中毒、过量输入生理盐水等。

降低见于胃肠道疾病、严重肾小管损害、肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂、低盐饮食等。

血清钙(Ca)

增高见于甲状旁腺机能亢进，骨髓瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素D

过多症等。降低见于甲状旁腺机能减退、佝偻病、软骨病、严重乳糜泻、慢性肾炎尿毒症、维生素D缺乏症、老年骨质疏松、低钙饮食、吸收不良等。

CO2

CO2增高常见于代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒。CO2降低常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒

血清镁(Mg)

增高见于镁盐摄入过多、静脉用含镁药物；肾功能衰竭时，限制了排泌过多镁的能力；使用含镁制酸剂、灌肠剂等。不常见，多数是轻微升高。降低见于胃肠道疾病，肾脏丢失等

血清磷(P)

增高见于肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加、假性甲状旁腺机能减退

症、肢端肥大症及用依替磷酸二钠治疗等。降低见于磷向细胞内转移，

肾磷酸盐阈值，肠道磷酸盐的吸收减少、细胞外磷酸盐丢失等。

血清铁(Fe)

增高见于红细胞破坏过多（如：溶血性贫血）、红细胞的再生或成熟障碍（如：再生障碍性贫血、巨红细胞性贫血）

降低见于缺铁性贫血、慢性长期失血、恶性肿瘤等。

血清抗链O

升高见于溶血性链球菌感染、猩红热、丹毒、链球菌性咽炎、扁桃体炎，急性肾小球肾炎，少数非溶血性链球菌感染，病毒性肝炎、肾病综合征、结核病、结缔组织病、亚急性感染性心内膜炎、多发性骨髓瘤等，

类风湿因子（RF）：

增高常见类风湿性关节炎。

血清β2-微球蛋白

升高见于肾小球滤过功能差，早期肾小球病变，急、慢性肾炎，慢性肾功能不全等病症以及长期血透病人；也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病。

同型半胱氨酸（HCY）：

是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子。

转铁蛋白（TF）：

血清转铁蛋白测定可反映缺铁性贫血等多种疾病。增多见于缺铁性贫血、急性肝炎、急性炎症、口服避孕药、妊娠后期。减少见于肾病综合征、肝硬化、恶性肿瘤、溶血性贫血、营养不良时。

总铁结合力（TIBC）：

升高见于缺铁性贫血、铁摄入不足或需要增加。口服避孕药后、急性肝炎。降低见于先天性转铁蛋白缺乏症、慢性感染、病毒性肝炎、肝硬化、肾病综合征等。

视黄醇结合蛋白（RBP):肾小球滤过率降低可引起血中RBP增高，甲亢时减低，甲减时增高。

脂蛋白（a）Lp(a):是动脉粥样硬化性心脑疾病的重要独立危险因素。加速血栓形成；在肾小球硬化中具有致病作用。早期肾功能减退和晚期肾功能衰竭可见升高；糖尿病患者可见升高。是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因素。

糖化血清蛋白（果糖胺法）:提供一个短期2-3周的平均血糖水平。（糖化血红蛋白为2-3月血糖的平均水平）。

肿瘤相关抗原242（CA242）

增高见于胰腺癌、结直肠癌的监测，对肺癌、乳腺癌等。敏感性依次为肝癌、胃癌、大肠癌、胰腺癌。食管癌的敏感性仅为9.09%，该项标志物的检测不适用于鳞状细胞癌的检测。

癌抗原CA72-4

增高见于乳腺癌，结肠癌，非小细胞肺癌，上皮性卵巢癌，子宫内膜癌，胰腺癌，胃癌及其他类的癌。此外一些疾病如炎性疾病、结缔组织病和生理变化如妊娠时，可引起升高。

糖类抗原CA50

广谱肿瘤标志物，增高见于胰腺、肝脏、结直肠等消化道恶性肿瘤等。并对恶性肿瘤的疗效观察、预后判断、手术后随访具有一定的临床意义。如有必要，临界值附近的样本应进行第二实验进行确认，临床诊断应结合临床症状及其他诊断方法综合判定。

胰岛素INS

Ι型糖尿病患者无论空腹或饭后，Ι分泌胰岛素的功能明显低下，INS释放曲线低而平缓，提示胰岛素分泌绝对量不足。ΙΙ型糖尿病患者胰岛素分泌相对不足，INS释放曲线峰值低且延迟出现。长期使用胰岛素的病人，会因产生胰岛素抗体而使测定值偏低。

C-肽（C-P）

C-P浓度增加可能是高胰岛素血症β细胞活性增强造成的，也可能是肾功能不全和肥胖导致，C-P浓度升高还与高脂蛋白血症、胰岛素瘤以及高血压有关。C-P浓度降低可见于假性低血糖症、低胰岛素血症、Ι型糖尿病患者、阿狄森氏病和胰切除根治术后。

肺炎衣原体IgM抗体

初次感染时，大约在感染3周后出现IgM抗体，一般在2-6个月后完全消失。实际上大多数肺炎衣原体感染为亚临床型、无症状且极少引起明显疾病，不加治疗或延缓治疗的病情会严重。研究表明肺炎衣原体慢性感染是发生动脉粥样硬化的因素之一。

肺炎支原体IgM抗体

于发病后一周左右可检出，约2-4周可达到高峰，6周左右逐渐下降，2-3个月消失。

HBV单项临床意义：

HBsAg 阳性表示感染了乙肝病毒，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。

抗HBs 阳性表示对乙肝病毒的感染具有保护性免疫作用，乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象。

HBeAg 阳性说明传染性强，持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。

抗HBe 阳性说明病毒复制减少，传染性弱，但并非没有传染性。

抗HBc 阳性说明既往感染过乙肝病毒

丙型肝炎抗体检测临床意义：

1、阴性：未感染HCV,除非怀疑是最近感染,或有其它证据表明有HCV感染

2、阳性且S/CO 高：提示既往或现症HCV感染. 未进行确认验.S/CO值高的标本一般均为确认阳性(≥95%),但尚有5%的标本可能为假阳性,可建议患者进行确认试验.

3、灰区：抗HCV不确定，不能确定抗HCV及HCV感染状态,;应再采集另一份标本重测抗HCV(>1个月)或HCV RNA.

梅毒螺旋体抗体检测的临床意义：

试验结果临床意义

ELTSA（TPPA）RPR（TRUST）

+ + 1、现症感染

2、经过治疗或在治疗过程中

——1、排除梅毒

2、极早期梅毒

—+ RPR假阳性

+ —1、临床治愈的早期梅毒（既往感染）

2、极早期梅毒(RPR窗口期）

人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体检测临床意义：

1、阴性：（1）未感染人类免疫缺陷病毒

（2）窗口期

2、阳性：（1）感染人类免疫缺陷病毒

（2）在治疗过程中

一、尿常规

1、尿比重（SG）

增高，见于急性肾炎、糖尿病、高热、呕吐、腹泻及心力衰竭等。降低，见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急慢性肾功衰竭及尿崩症等。在机体缺水时尿比重增高，反之降低。如尿液比重持续降低，则说明肾小管浓缩功能减退或丧失。

2、尿酸碱度（pH）

降低，见于酸中毒、痛风、糖尿病、发烧、白血病等。此外，—田氯化铵等药物时也可降低。增高，见于碱中毒、输血后、严重呕吐、膀肮炎等。与饮食关系密切，多吃蔬菜、水果则尿呈碱性，而荤菜过多时可呈酸性。正常波动范围较大，为5.4-8.4，一般情况下须结合血酸碱度才更有意义。

3、尿白细胞（LEU）

增高：见于急性肾炎、肾盂肾炎、膀肮炎、尿道炎、尿道结核等。

4、尿亚硝酸盐（NIT）

临床意义：阳性，见于膀胱炎、肾盂肾炎、泌尿系感染等。

5、尿蛋白（PRO）

临床意义：阳性，见于各种急慢性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤、肾移植术后等。此外，药物，汞、铺等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见阳性。正常人每天排出尿蛋白约40-80毫克，最多不超过150毫克，在此范围内则定性为阴性。如尿蛋白阳性，常提示肾脏病变。

6、尿糖（GLU）

临床意义：阳性，见于糖尿病、甲状腺机能亢进、垂体前叶机能亢进、嗜细胞瘤、胰腺炎、胰腺癌、严重肾功能不全等。此外，颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等，也可出现应激性糖尿；过多食入高糖物后，也可产生一过性血糖升高，使尿糖阳性。正常人尿中可有微量葡萄糖，每日尿糖含量为0。1-0。3克，最高不超过1克，尿糖定性为阴性。若尿糖呈阳性时则需考虑两种情况，一种是糖尿病、甲亢、静脉输高糖液体等造成的血糖所致；另一种血糖不高而出现尿糖，为近端肾小管的功能损害所致。

7、尿酮体（Ket）

临床意义：阳性，见于糖尿病酮症、妊娠呕吐、子痫、腹泻、中毒、伤寒、麻疹、猩红热、肺炎、败血症、急性风湿热、急性粟粒性肺结、惊厥等。此外，饥饿、分娩后摄入过多的脂肪和蛋白质等也可出现阳性。尿酮体阴性鉴于糖尿病酮症酸中毒及饥饿性酮症。

8、尿胆原（URO或UBG）

临床意义：阳性，见于溶血性黄疽、肝病等。

9、尿胆红素（BIL）

临床意义：阳性，见于胆石症、胆道肿瘤、胆道蛔虫、胰头癌等引起的梗阻性黄疸和肝癌、肝硬化、急慢性肝炎、肝细胞坏死等导致的肝细胞性黄疽。

10、红细胞（BLO）

临床意义：阳性或增多，见于泌尿系统结石、感染、肿瘤、急慢性肾炎、血小板减少性紫癌、血友病等。

二、尿液沉渣检查

（1）红细胞：正常人尿液内没有红细胞或偶见红细胞，尿液离心沉淀后每个高倍镜视野下不超过3个。急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，肾结核，泌尿道肿瘤，泌尿道结石，肾下垂，肾樱塞等，尿中红细胞增多。出血性疾病或剧烈运动、血循环障碍等导致肾小球通透性增加，尿内红细胞增多。妇女月经期尿内可混入部分血液，检查时可发现红细胞。所以妇女月经期不宜化验尿液。

（2）白细胞：是人体内负责保卫工作的细胞之一，可对外来的细菌进行包围和消灭。正常人尿液中可以有少量白细胞，离心后尿沉渣中每个高倍镜视野不超过5个。肾小球肾炎时尿中白细胞可以略有增加。大量增多则见于泌尿系统炎症，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、肾结核等。

（3）上皮细胞：正常人尿中可有少量脱落的上皮细胞。尿液中上皮细胞明显增多，提示该细胞脱落部位有病变。

①扁平上皮细胞：来自尿道，尿中出现该细胞表示尿道粘膜表面有炎症。少量出现则无临床意义。

②小圆上皮细胞：来自肾小管。也可来自尿路任何部位的粘膜深层。故尿中出现该细胞时很难判定病变部位。若于管型内见到此种细胞、则是诊断肾小管病变的有力依据。肾移植后排异反应，尿中也可出现成片的小圆上皮细胞。

③尾形上皮细胞：多来自肾盂，有时也来自输尿管及膀胱颈部．尿中出现该细胞不易判定病变部位。

（4）管型：管型是在肾小管内形成的，呈管状。它的出现对肾脏疾病诊断具有重要意义。

①透明管型：偶尔可在正常人尿中见到。

②细胞管型：管型内所合细胞量超过管型体积的1／3时，称细胞管型。根据所含细胞的不同分以下几种：

红细胞管型：管型内含有大量红细胞，表示肾小球病变。常见于急性肾炎与慢性肾炎急性发作。

白细胞管型：管型内含有许多白细胞（或脓细胞），表示肾小管内有炎症变化。常见于肾盂肾炎。

上皮细胞管型：由脱落的肾小管上皮细胞粘合而成。见于肾小管病变。

③颗粒管型：透明管型内含有l／3以上的颗粒，称颗粒管型，表示肾脏有损害。但在发热时也可能出现此种管型。颗粒型多见于以下几种情况：

细颗粒管型：见于慢性肾炎或急性肾炎后期。

粗颗粒管型：见于慢性肾炎或药物中毒、重金属中毒引起的肾小管损伤。

脂肪管型：为上皮细胞变性引起，说明肾小管上皮脂肪变性。见于慢性肾炎肾病型及类脂性肾病。

肾衰竭管型：又称蜡状管型，由损坏的肾小管上皮细胞碎胃在明显扩大的肾集合小管内聚集而成。在急性肾功能衰竭多尿期，因被尿液冲洗，此种管型可以大量出现，以后随着肾功能的改善又可逐渐减少、消失。如果慢性肾功能衰竭发现此类管型，提示预后不良。

三、尿微量白蛋白

尿微量白蛋白检测主要用于早期肾损害的诊断，尤其当尿白蛋白排泄率持续超过20μg/min尿，常作为糖尿病、系统性红斑狼疮(SLE)等全身性疾病早期肾损害的敏感指标。

微量白蛋白尿增高见于：①大多数肾小球疾病、狼疮性肾炎、肾小管间质疾病等。②妊娠子痫前期、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤的肾功能衰竭、充血性心力衰竭、肝癌、肝硬化等。③高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症、吸烟、剧烈运动与饮酒等。

四．尿肌酐

①尿肌酐排泄量增高：见于甲状腺功能减退、某些消耗性疾病、肝脏疾患、糖尿病、肢端肥大症、巨人症、发热以及饥饿等。

②尿肌酐排泄量减少：见于肾脏功能不全、甲状腺功能亢进、贫血、瘫痪、伤寒、破伤风、结核等消耗性疾病及肌肉萎缩和肌肉营养不良等。

微生物学检验正常结果及临床意义

血液及骨髓的的微生物学检验

【正常结果】

阴性

【临床意义】

血液中检出微生物表示菌血症、败血症、毒血症；骨髓中检出细菌示骨髓炎。常见的致病菌是金黄色葡萄球菌和大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、真菌、分枝杆菌、变形杆菌等。

脑脊液的微生物学检验

【正常结果】

阴性

【临床意义】

检出微生物为急性化脓性脑膜炎（主要为脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等）；慢性脑膜炎（结核杆菌、新型隐球菌等）；无菌性脑膜炎（柯萨奇病毒、艾柯病毒等）。脑炎（乙脑病毒、森林脑炎病毒、疱疹病毒等）。

上呼吸道标本的微生物学检验

【正常结果】

无呼吸道病原菌生长

【临床意义】

细菌感染：金黄色葡萄球菌、A群链球菌、白喉杆菌、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特菌、铜绿假单胞菌、真菌等；病毒感染：流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。

下呼吸道标本的微生物学检验

【正常结果】

无微生物生长（除通过口咽或鼻、气管吸取的标本外）

【临床意义】

由痰或气管冲洗液中检出结核杆菌、肺组织活检中检出嗜肺军团病杆菌有肯定临床意义。

穿刺液的微生物学检验

【正常结果】

阴性

【临床意义】

细菌感染可致胸腔、腹腔的渗出液的形成。细菌性胸膜炎多为结核杆菌、化脓性球菌、革兰氏阴性杆菌及厌氧菌所致。细菌性腹膜炎多由结核杆菌、肠杆菌科细菌和类杆菌属等引起。心包炎可由B群链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、结核杆菌所致。化脓性关节炎由A群链球菌、淋病奈瑟氏菌及消化链球菌等引起。

尿液标本的微生物学检验

【正常结果】

阴性

【临床意义】

肾盂肾炎和膀胱炎的病原菌以大肠埃希氏菌多见，粪肠球菌、金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、肠杆菌属、变形杆菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属、沙雷菌属、铜绿假单胞菌和不动杆菌也可引起感染；尿道炎可由淋病奈瑟菌、金黄色葡萄球菌、不动菌属、沙眼衣原体

及解脲衣原体引起；肾和膀胱结核由结核杆菌引起。真菌感染多为白色念珠菌，少数由新型隐球菌引起。

粪便的微生物学检验

【正常结果】

可由多种需氧菌及厌氧菌寄存，但无肠道致病菌检出。

【临床意义】

由细菌感染所致的腹泻包括：1、产毒素型腹泻：病原体为霍乱弧菌、产肠毒素大肠埃希氏菌、肠出血性大肠埃希氏菌、噬水气单胞菌等；2、侵袭性腹泻：志贺氏菌属、致病性大肠埃希氏菌、侵袭性大肠埃希氏菌、小肠结肠耶尔森菌、空肠弯曲菌及罕见的结肠弯曲菌；

3、食物中毒：沙门菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌较少见，C型产气荚膜梭菌罕见；5、慢性腹泻：结核杆菌。

病毒感染导致的腹泻：婴儿以轮状病毒为主，腺病毒、肠道病毒、挪华克病毒、冠状病毒偶也引起，成人以挪华克病毒居多。

真菌感染所致的腹泻：比较少见，多由白色念珠菌引起。

胆汁标本的微生物学检验

【正常结果】

阴性

【临床意义】

胆道感染患者的胆汁中，主要为革兰氏阴性杆菌如大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、产气肠杆菌、铜绿假单胞菌等，尚有肠球菌、消化链球菌、葡萄球菌等革兰氏阳性菌。

生殖系统标本的微生物学检验

【正常结果】

内生殖器无菌，外生殖器可由多种微生物，但无性传播病原体和化脓菌的生长。

【临床意义】

生殖系统炎症多由化脓菌引起，如葡萄球菌和链球菌所致的包皮炎、链球菌所致的子宫内膜炎；急性前列腺炎常由葡萄球菌或链球菌混合感染；慢性前列腺炎亦可由大肠埃希氏菌和其它细菌的混合感染。淋球菌引起淋病，慢性淋病可合并其它细菌致混合感染；软下疳由杜克莱嗜血杆菌引起；慢性淋巴肉芽肿由沙眼衣原体所致；生殖器疱疹由单纯疱疹病毒Ⅱ型引起；尖锐湿疣由乳头瘤病毒引起；传染性软疣由传染性软疣病毒引起；艾滋病由人类免疫缺陷病毒引起；梅毒由梅毒螺旋体所致；霉菌性阴道炎多由白色念珠菌所致。

脓汁及病灶分泌物的微生物学检验

【正常结果】

阴性

【临床意义】

需氧菌感染最常见的是金黄色葡萄球菌，其它由化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希氏菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等；厌氧菌中以梭菌属、类杆菌属多见。

创伤和烧伤渗出物的微生物学检验

【正常结果】

阴性（创伤表面常有棒状杆菌属、α型溶血性链球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、需氧芽胞杆菌属等细菌污染。）

【临床意义】

创伤感染可由金黄色葡萄球菌、β溶血性链球菌、肠球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希氏菌、变形杆菌、不动杆菌属等以及厌氧菌中的梭状芽胞杆菌属、消化链球菌、类杆菌属、以色列放线菌等引起。重度烧伤的细菌感染，最常见的是铜绿假单胞菌，并常与其它革兰氏

阴性杆菌或金黄色葡萄球菌混合感染。

凝血六项临床意

一、血浆凝血酶原时间测定（PT）

参考值 PT:10.5-14秒

1、延长（＞参考值高值3秒）：先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症，获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。

2、缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。

3、口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，一般INR在2.0—3.0用药为合理和安全。INR的值越高，血液凝固所需的时间越长，但是，如果INR值非常高时，就会出现无法控制的出血的风险。

二、凝血酶时间测定（TT）

参考值：14-21秒

1、凝血酶时间延长（＞参考值高值3秒）：见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在，如SLE、肝病、肾病等，低（无）纤维蛋白血症、

异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物（FDP）增多、如DIC、原发性纤溶等。

2、凝血酶时间缩短：见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。

三、活化部分凝血活酶时间测定（APTT）

参考值：22-38秒

1、延长（＞参考值高值10秒）：

（1）因子Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ血浆水平减低，如血友病甲乙、因子Ⅷ减少，还见于部分血管性假血友病患者。

（2）严重的凝血酶原Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症。

（3）纤溶活力增强如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白原降解物（FDP）。

（4）血循环中有抗凝物质，如抗因子Ⅷ或Ⅸ抗体、SLE等。

2、缩短：

（1）高凝状态：如DIC的高凝血期，促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等。

（2）血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定心绞痛、脑血管病变、糖尿

病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。

四、血浆纤维蛋白原测定（Fbg）

参考值：2-4 g/L

1、纤维蛋白原增加：纤维蛋白原是一种急性时相的蛋白，其增加往往是机体的一种非特异反应。常见于下列疾病：感染：如毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症等。无菌炎症：如肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。

2、纤维蛋白原减少：原发性纤溶症、DIC、重症肝炎、肝硬化等

五、血浆D-二聚体测定

参考值：0-0.55 mg/L

1、继发性纤溶亢进时，D二聚体水平显著增高，原发性纤溶症时，D 二聚体不增高，此是两者鉴别的重要指标。陈旧性血栓形成时，D二聚体不增高。

2、深静脉血栓形成（DVT），几乎所有的DVY患者D二聚体呈阳性，因此，可作为溶栓治疗和肝素抗凝的用药指导及疗效观察。

六、纤维蛋白降解产物（FDP）

参考值 0-5 ug/ml

纤维蛋白降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能，增高见于：原发性纤溶症、DIC、恶性肿瘤、肾脏疾病、深部静脉血栓、溶栓治

血小板聚集率升高的原因

(1)体内体积大的血小板↑，其功能活跃、致密小体含量高，大量释放ADP、肾上腺素、血栓素等因子促使血小板聚集率↑

(2)血管内皮细胞损伤，内皮细胞释放组织因子，产生血小板活化因子，减少生成PGI2（前列环素）；同时其表面ADP酶生成减少，引起ADP灭活减少，致使血小板聚集率↑

(3)血管内皮细胞生成的具有抗血小板聚集功能的NO减少

(4)血管内膜损伤、血流受阻、局部血管壁切应力增高。

血小板聚集率降低的原因

见于血管性假血友病、先天性血小板无力症、流行性出血热、肺心病、肝硬化、慢性肾衰、血小板减少性紫癜。

全血粘度检测：血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。

1、全血粘度升高会导致下列疾病的发生：

(1)循环系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等

(2)脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等。

(3)肿瘤类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。

(4)真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。

2、全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。

血浆粘度:血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。

[临床意义] 临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。

糖化血红蛋白（HbA1c）

1、用于评定糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白浓

度可高至正常2倍以上。

2、不能用于诊断糖尿病或天—天间的葡萄糖控制，亦不能用于取代每天

家庭检查尿或血液葡萄糖。

3、当结果低于确定的参考范围，可能表明最近有低血糖发作、Hb变异体

存在或红细胞寿命短。

4、任何原因引起的红细胞生存期缩短，将减少红细胞暴露到葡萄糖中的

时间，随之糖化血红蛋白浓度将会减少。（即便这一时期平均血液葡

萄糖水平是升高的）

全血GLU

高血糖：某些生理因素（如情绪紧张，饭后1－2小时）及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血，颅外伤等也引起血糖增高。

低血糖：糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。

血常规

红细胞增多见于：严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使

血液中的有形成分相对地增多所致。心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。干细胞疾患：真性红细胞增多症。

红细胞减少见于：急性或慢性失血,红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。缺乏造血因素、造血障碍和造血组织损伤,各种原因的血管内或血管外溶血。

HCT 红细胞压积的测定有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。血液浓缩时红细胞压积可达50%以上，临床上常用于了解脱水病人的血液浓缩程度，作为计算补液量的参考。红细胞压积降低与各种贫血有关，因红细胞体积大小的不同，红细胞压积的改变并不与红细胞数量平行，需同时测定红细胞数量和血红蛋白浓度，并用于计算红细胞各项平均值才有参考价值。

HGB

相对性增多：由于某些原因使血浆中水分丢失，血液浓缩，使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等；另见于慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进等。

绝对性增多:由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多，多与机体循环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。

生理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧、冷水浴等。

病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所致，见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等.在另一些情况下，病人并无组织缺氧，促红细胞生成素的增多并非机体需要，红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义，见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等。

血红蛋白根据血红蛋白减低的程度贫血可分为四级。轻度：血红蛋白>90g/L、中度：血红蛋白90～60g/L、重度：血红蛋白60～30g/L、极度：血红蛋白<30g/L。1．生理性减少:3个月的婴儿至15岁以前的儿童，因生长发育迅速而致造血原料相对不足，红细胞和血红蛋白可较正常人低10%～20%。妊娠中、后期由于孕妇血容量增加使血液稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐减低，均可导致红细胞和血红蛋白含量减少。

2．病理性减少:1.红细胞生成减少所致的贫血如：骨髓造血功能衰竭,再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血。2.因造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血：如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。3.因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、地中海性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血

红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术及一些化学、生物因素等引起的溶血性贫血。4.急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致的贫血。

PLT

1．血小板增多：当>400x109/L时为血小板增多，常见于骨髓增生性疾病，例如原发性血小板增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、急性大出血、急性溶血、恶性肿瘤、感染、缺氧、创伤、骨折等。反应性血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×109/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600x109/L,，随后会缓慢下降到正常范围。

2．血小板减少：当<100x109/L即为血小板减少，血小板生成减少（见于急性白血病、再生障碍性贫血和急性放射病等）血小板破坏过多（见于原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进等疾病）血小板消耗增加（见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等；家族性血小板减少如巨大血小板综合征等）。

MPV：用于判断出血倾向及骨髓造血功能变化，以及某些疾病的诊断治疗。

MPV减少可见于脾亢，化疗后，再障，巨幼细胞性贫血等。骨髓造血功能衰竭时，MPV与PLT（血小板）同时持续下降；造血功能抑制越严重，MPV越小。

WBC

白细胞可分为5种类型，即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。淋巴细胞比率即是该种形态的细胞占白细胞总计数的百分比。[

淋巴细胞 1）淋巴细胞增多：主要见于感染性疾病，且主要为病毒感染，如：麻疹、水痘、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、流行性出血热，也可见于百日咳、结核、布鲁病、梅毒等。此外，肿瘤性疾病（白血病、淋巴瘤）、急性传染病恢复期、器官移植后也可出现淋巴细胞增多。

2）淋巴细胞减少：主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等治疗，以及放射线损、免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症等。

中性粒细胞 1）中性粒细胞增多见于急性感染、严重的组织损伤及大量血细胞破坏、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。

2）中性粒细胞减少见于感染、血液系统疾病、物理化学因素损伤、单核-吞噬细胞系统功能亢进、自身免疫性疾病。