急性胰腺炎累及腹膜后间隙的CT表现
急性胰腺炎的CT表现及其临床价值的探讨

) 的评判 , 对临床 的治疗及预 后可提供真实而客 观依
【 关键词】 急性胰腺炎; 体层摄影术, X线计算机
中图分类号 : R 5 7 6 ; 1 1 8 1 4 . 4 2 文献标识码 : A 文章编号 : 1 0 0 6 —9 0 1 1 【 2 O O 7 ) 1 2 —1 3 0 7—0 2
C TR d ) o m,Y a’ ∞ P e o p l e ’ s Ho s p i t a l ,S i c h u a n 6 2 5 0 0 0 , P. R. C h i n a
【 A b s t r a c t 】 O b j e c t i v e : T o a n a l y s e C T f e a t u r e s o f a c u t e p a n e r e a t i t i s a n d d i s c u s s i t s c l i n i c a l s i g n i i f c a n c e . Me t h o d s : A n a l y s i s t h e C T f e a —
R i t e s o f1 0 0 c a s e s w i t h a c u t e p a n c r e a t i t i s r e t r o s p e c t i v e l y ;f o c u s O i l t h e i n v o l v e d p a r t s , t h e p e r i p h e r y a n d i f l e i n t e r v a l b e h i n d p e i r t o n e u m,
s a r y f o r t r e a t me n t .
急性胰腺炎CT诊断64例

均有中上腹部持续 性疼痛 ,6例伴有恶心 、 5 呕吐 , 实验室检查 除 白细胞计 数升高外 ,4例 血清淀 粉酶均 大于 5 0U d , 胆系 6 0 / 1伴 疾病 9例 , 占 1 . %。5 约 41 8例行非手术治疗 , 手术治疗 6例 , 治
愈6 , 0例 死亡 4例 。 12 方法 : 用西 门子 O T M A . 采 MA O R型全身 C T扫描机 ; 描 扫 参数 10k 层厚 1 m、 2 V、 0m 间距 1 胰腺 区 5m 9 A, 0mm, m、0m 扫 描时间 2 8 4 5s扫描 前不做 特殊 准备 , . — . , 必要 时肌 注 64~2 5 针 1 ,9例平扫 ,5例平 扫 +增 强 , 0mg4 1 用优 维显 5 l Ut — 0 m ( la r vt 7 ) i 0 加压静 脉流 向或 6 %泛影葡胺 10m , s3 0 0 l扫描范 围从膈 顶到肝脏下缘 。 13 诊断标 准 : B l aa 标准 分级 : . 按 a hzr t A级 : 常胰 腺 ; 正 B级 : 胰腺 局限性 或广泛 性增 大 , 轮廓不规则 , 胰腺不 均匀强化 , 胰腺 内局 限性液体潴 留 ; C级 : 腺肿 大 , 症累 及胰周 组织 , 胰 炎 表现 胰周脂肪层模糊 , 呈网状或条带状或 脂肪层消失 ; D级 : 上述 除
即为坏死灶 , 坏死多累及体尾部 , 炎症 累及胰周脂肪组织使之
模 糊、 消失 , 炎性渗液 进入胰周 脂肪 间隙使胰腺被 膜增厚 掀起 , 肾旁间隙及小网膜囊 内常见液 体潴 留, 肾前 筋膜增厚 ,T表现 C
为模糊条索状影 。胰腺坏 死区血供 不足 , 增强 效应 降低 而不强 化, 增强后表现为胰实质局灶和弥漫 的不强化 区 , 合并出血者伴
急性胰腺炎的影像学诊断

15
急性单纯性胰腺炎
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急性坏死性胰腺炎
8
(一)急性胰腺炎
病理及临床 病因: 胆源性: 结石、炎症、狭窄 酒精性: 酗酒、暴饮、暴食 感染性: 病毒、内、外毒素 代谢性: 高脂、高钙、高糖 肿瘤性: 胰腺癌,壶腹部癌等
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病理特点: 各种病因→胰管内压升高→胰液外溢→胰蛋白酶原→
胰蛋白酶→胰组织自溶 → 胆盐激活脂肪酶 →脂肪坏 死 →,胰腺轻度肿胀、充血水肿(早期)→局灶或弥漫 出血、坏死→胰内、外脂肪坏死及液体积聚→炎症被 控制→纤维包绕→假性囊肿 大多为单纯水肿型,少数为出血坏死型 坏死性者可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿
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临床特点: 起病急骤,上腹部痛,多为持续性 有发热,恶心、呕吐等胃肠道症状 上腹部有压痛、反跳痛和腹肌紧张 血白细胞计数、血和尿淀粉酶升高
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诊断标准
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CT表现: 急性单纯性胰腺炎 少数轻型病人,可无阳性表现 多有不同程度的胰弥漫性增大 胰密度可稍低,均匀或不均匀 胰腺轮廓可模糊、或少量渗液 胰腺可均匀增强,无坏死区域
急性胰腺炎的影像学诊断
1
胰头位 于十二指肠圈内,前方为网膜囊后壁,正后方 为腹膜后大血管结构。
长13-17cm,重60-140g,分头、颈、体、尾, 胰头及颈以肠系膜上静脉右缘为界,头位于右 方,颈位于前方,钩突位于后方,体尾无明显 分界,一般认为腹主动脉前为体,左肾前为胰 尾,且及脾门相邻
胰腺CT诊断

1
正常CT表现 胰腺位于上腹部的腹膜后肾前间隙,横跨第1~2腰椎之间。分头、颈、体和尾。头颈部在腹中线右 侧,头部最宽,横断面呈圆形,下方的钩突呈三角形或楔形,边缘平直,楔形的尖端指向左。体部 背侧有肠系膜上动、静脉。胰腺由头到尾逐渐变细,末端指向脾门。
2
一、胰腺各部的外形和标记 1、胰尾指向脾门,后有脾动脉,位置最高,CT(由上往下)扫描胰尾最先出现,多数及左肾上腺同层。 2、胰体呈弓形,向前突,后有脾静脉。 3、胰头位置最低,位于十二指肠内侧,下腔静脉前方。十二指肠环充盈良好是显示好胰头的关键。 4、钩突呈三角形或楔形,尖端指向左。在肠系膜上动、静脉的右后方。及肾静脉同一层面。
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胰腺炎
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二、慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是复发性或持续性炎症病变,主要病理改变为胰腺的纤维化改变,使胰腺增大、变硬、 萎缩,导致胰管扩张,胰腺钙化、胰管内结石及假性囊肿形成等。并及占位器官发生粘连。
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•慢性胰腺炎的CT改变 •胰腺体积可增大或缩小,后期多萎缩变小;常合并假囊肿 •胰腺钙化:占25%,常沿胰导管分布。假囊肿壁常有钙化 — 有特异性 •胰导管扩张:胰导管不规则扩张有特异性 •胰周筋膜增厚:占72%,表现为左肾前筋膜增厚及 左侧腹膜粘连。 梗阻性胆管扩张:一般较轻,胆总管呈移形性变窄 远端不变形或突变。
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扩胰 张头 胆癌 总梗 管阻 突, 然双 消管 失征 等、
胰 头 大 、
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胰头癌梗阻,肝内 胆管扩张明显。
56
胆肝 总内 管胆 炎管 ,扩 壁张 增轻 厚 、 移 行 性 变 细
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3
二、结构:胰腺实质可光滑均匀或分叶不均匀,小叶之间有低密度的小叶间隔,随年龄增大而明显。 老年人因胰腺萎缩而分叶明显,胰管可显示。 胰管:正常一般不显示。
急性胰腺炎诊断PPT课件

胰周血管并发症
静脉的血栓形成、管腔闭塞 动脉的假性动脉瘤
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资料仅供参考,实际情况实际分析
Balthazar CT严重度指数
胰腺坏死 CT分级 记分 百分比 增加记分 严重度指数* A 0 0 0 0 B 1 0 0 1 C 2 <30 2 4 D 3 30~50 4 7 E 4 >50 6 10 * 严重度指数 = CT分级计分 + 坏死百分比的计分
Balthazar CT严重度指数(CTSI)
出血坏死型
密度不均匀 周围脂肪层模糊 周围液体渗出
Balthazar CT分级
A级:正常胰腺; B级:胰腺局限性或广泛性增大,轮廓不规则,胰腺不均 匀强化,胰腺内局限性液体潴留; C级:胰腺肿大,炎症累及胰周组织,表现胰周脂肪层模 糊,呈网状或条带状或脂肪层消失; D级:除上述表现外,有单个胰外液潴留灶或蜂窝织炎; E级:两个以上胰外液潴留灶,胰内、外出现脓肿形成
胰腺淋巴
输出管注入十二指肠前、后淋巴结及脾淋巴结, 然后注入腹腔静脉淋巴结。
CT中胰腺位置与周围毗邻关系
正常胰腺位于脾动脉下方,脾静脉前方。 头部前方:胃窦;外侧:十二指肠降部;后方: 左肾静脉汇入下腔静脉水平。 胰体呈向前突出的弓形,位于肠系膜上动脉起始 部的前方。 胰尾在胃体、底后方。 胰体、尾交界部的后方是左肾上腺。十二指肠水 平段横行于胰腺下方。
胰腺背侧
胰管
胰管起始于胰尾,贯穿于胰的全长,最后与胆总 管汇合开口于十二指肠降部内后壁的十二指肠大 乳头。 副胰管细而短,多由主胰管分出,收纳胰头前上 部的胰液,开口于十二指肠小乳头。
胰腺炎

辅助检查
急性胰腺炎CT评分
积分 0 2
4
表4-18-3 急性胰腺炎CT评分
胰腺炎症反应 胰腺坏死 胰腺外并发症
胰腺形态正常
无坏死
胰腺+胰周炎性 改变
胸、腹腔积液, 坏死<30% 脾、门静脉血栓,
胃流出道梗阻等
单发或多个积液
区或胰周脂肪坏 坏死>30%
死
评分≥4分为MSAP或SAP
诊断
确定急性胰 腺炎 +
辅助检查
(一)诊断胰腺炎的重要标志物
(2)脂肪酶:血清脂肪酶于起病后24~72小时开 始升高,持续7~10天,其敏感性和特异性均略优于 血淀粉酶。
辅助检查
(一)诊断胰腺炎的重要标志物
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时,上述两 种胰酶的血清水平也可升高,但通常低于正常值的2 倍,故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎 。此外,血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确 切关联,部分患者的两种胰酶可不升高。
病因
病因二
酒精
①乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊素 (CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加;②刺激Oddi括约 肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管 内压增加;③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高, 易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不畅。
病因三
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤(壶腹周围癌、胰腺 癌)等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高,使胰管小分 支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰 腺炎。胰腺分裂症,系胰腺胚胎发育异常,即主、副胰 管在发育过程中未能融合,大部分胰液经狭小的副乳头 引流,容易发生引流不畅,导致胰管内高压。
临床表现
临床表现
胰腺局部并发症
3急性胰腺炎
急性胰腺炎CT分级
级别 A B C D
E
CT表现 胰腺及胰周间隙正常
局灶或弥漫性胰腺肿大 胰腺肿大+胰周轻度渗出 胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液 积聚 胰腺肿大+广泛胰内外积液和脂肪坏 死,胰腺脓肿
A-C:轻症急性胰腺炎;D、E:重症急性胰腺炎
疾病诊断
急性胰腺炎确诊应具备下列3条中的任意2 条:
临床表现
腹痛机制
炎症刺激、牵拉胰腺包膜上的神经末梢 炎性渗出液及胰液刺激腹膜和腹膜后组织 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症所致疼痛
临床表现
恶心呕吐 呕吐物多为食物和胆汁,严重者可出现呕血 呕吐后腹痛无缓解
腹胀 中上腹或全腹胀,不排气 可出现麻痹性肠梗阻
大体: 胰腺呈红褐色或灰褐色,有新鲜出血区,分叶结 构消失,较大范围脂肪坏死。
组织学: 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润, 可见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。
病理
胰腺外损害
血容量改变:胰酶进入血流,激活激肽酶原、 释放组织胺,使血管扩张、血浆外渗、有效循环 血量减少,肠麻痹、肠腔积液;进食减少及呕吐 等,血容量下降、甚至休克。
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜 内,与其它酶类隔开;
4.胰腺细胞间有紧密连接,阻止扩散;
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
病理
急性水肿型
大体: 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周 围少量脂肪坏死。
组织学: 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在点 状脂肪坏死。
病理
急性坏死型
主胰管(Wirsung管)直径约2-3mm,约 85%的人与胆总管汇合形成共同通路,开 口于十二指肠乳头(Vater乳头)
腹膜后间隙病变影像表现PPT
常作为超声和CT检查的补充方法:主要用于腹膜后间隙肿块的鉴别诊断。
医学影像学(第8版)
二、正常影像表现
肾旁前间隙(APS):后腹膜与肾前筋膜之间。其内 主要包括胰腺、十二指肠降段、水平段,升、降结肠 以及供应肝、脾、胰腺和十二指肠的血管。 肾周间隙(PS):肾前筋膜与肾后筋膜之间。内含肾上 腺、肾脏、肾脏血管及肾周的脂肪囊。 肾旁后间隙(PPS):肾后筋膜与腹横筋膜之间。其内 主要为脂肪组织。
左侧肾上腺肿瘤将胰腺、脾血管向前推挤
医பைடு நூலகம்影像学(第8版)
四、疾病诊断
原发腹膜后肿瘤
①恶性肿瘤:约占85%左右,以肉瘤(如脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、纤维肉瘤、横纹 肌肉瘤、血管肉瘤等)及恶性纤维组织细胞瘤、恶性畸胎瘤等最常见。 ②良性肿瘤:少见,主要为脂肪瘤、平滑肌瘤、良性畸胎瘤、副神经节瘤、神经纤 维瘤、神经鞘瘤和淋巴管瘤等。
医学影像学(第8版)
腹膜后高分化脂肪肉瘤
医学影像学(第8版)
四、疾病诊断
腹膜后纤维化
是一种临床较少见疾病,分为特发性及继发性。 MRI: ①平扫:T1WI呈较低信号;T2WI表现因疾病发展的不同阶段而异,早期呈高或稍 高信号,晚期则表现为低信号,即成熟纤维成分越多,信号越低,因而T2WI上的信 号强度可反映病变的活动程度; ②动态增强检查:表现类似CT增强所见。
了解 腹膜后间隙的影像检查技术
医学影像学(第8版)
一、检查技术
(一)X线及超声检查
平片和各种造影检查:价值有限,临床很少应用。 可显示腹膜后脏器结构的毗邻关系,作为初查方法。
(二)CT检查
最主要的影像检查方法:能清楚显示腹膜后间隙的解剖结构,特别是增强CT在一定 程度可以反映肿块组织结构特征。但部分肿块缺乏典型表现,定性诊断较为困难。
急性胰腺炎的CT诊断与临床(附60例分析)
大量 渗液 6例 , 液达 2~4个 腹膜 间 渗
隙。4 均见肾筋膜 增厚 。伴 单侧 或双 4例 侧胸腔积 液 1 O例 , 胆总 管下 端 阳性结 石 2例 , 胆囊 增 大伴 或不 伴结 石 7例 , 囊 假
肿 形 成 6例 。增 强 扫 描 见 5例 胰 腺 呈 均
匀强化 。
出血坏 死 型 ( 6例 ) 胰腺 弥 漫性 肿 1 : 大 1 , 2例 胰体 尾部 明显 肿 大 4例。其 形 态不规则 , 轮廓模 糊 , 周及 多个腹 膜 间 胰 隙有大量渗液 , 多者达 4个腹膜 间隙。胰
腺 内见 不 规 则 低 密 度 灶 1 5例 ( 1 , 图 ) 见
肿, 可使 胆道压 力增 高 , 汁反 流人 胰管 胆
引 起 急 性 胰 腺 炎 ; 者 是 胰 液 分 泌 增 多 和 再 排 泄 受 阻 , 管 内 压 增 高 , 管 和 胰 腺 泡 胰 胰 破 裂 , 液 外 溢 入 胰 腺 问 质 而 引 起 胰 腺 胰
病 引 起 胆 总 管 和 胰 管 壶 腹 部 出 口梗 阻 是 最 常 见 的原 因 。据 统 计 , 总 管 和 胰 管 共 胆 同汇 合 于 壶 腹 部 占 8 % , 管 单 独 开 口 0 胰 于 十 二 指 肠 乳 头 仅 占 2 % 0 由 于 壶 腹 0 。 部 狭 窄 和 梗 阻 以 及 o ds 约 肌 痉 挛 水 di 括
水肿 型 (4例 ) 胰 腺 弥 漫 性 或 局 限 4 :
性肿 大 , 以体尾部肿大 多见共 3 1例 , 胰头
体 尾 均 肿 大 9例 , 腺 肿 大 不 明 显 4例 。 胰
回顾性分析 6 0例 急 性 胰 腺 炎 的 C T表 现 。
结果 : 肿 型 4 水 4例 , 血 坏 死 型 1 出 6例 。
胰腺的正常CT表现与基本病变
可发生于胰腺任何部位,胰头、胰尾部多见,肿瘤可主要位于胰外,仅部分与胰腺组织相连。
SPN是一种少见的良性但具有恶性潜能或低度恶性的肿瘤,好发于年轻女性。
胰腺实性假乳头状瘤
肿瘤多位于胰腺边缘,呈外生性生长,为囊实性,可大可小,包膜完整,境界清晰,可见钙化。
肿块内部结构的表现取决于肿瘤实性和囊性成分比例,常表现为囊实性混杂密度,偶见单纯囊性或单纯实性肿块密度,瘤内可有出血。
胰管扩张,胰管阻塞、肿瘤远端的主胰管扩张,甚至形成潴留性囊肿。
胆总管扩张:胰头癌常早期侵犯总管下端引起胆总管阻塞,致梗阻性黄疸,梗阻近端胆总管胆囊及肝内胆管均见扩张,胰管、胆总管都受累的所谓双管征就是胰头癌较可靠的征象。
肿瘤侵犯胰腺周围血管,与胰腺毗邻关系密切的大血管有肠系膜上动脉,肠系膜上静脉,脾动脉,脾静脉,腔静脉,门静脉,腹腔动脉及腹主动脉,胰腺癌侵犯血管ct表现为胰腺与血管之间的脂肪间隙消失,肿块包绕血管,血管形态不规则变细,血管内有癌栓形成,甚至完全阻塞,并继发侧枝循环形成。
03
胰周改变
假性囊肿:ct表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块,囊内为液体密度,绝大多数为单房,囊壁均匀,可厚可薄。
02
胰腺脓肿。其ct表现为胰腺外形模糊,与周围大片不规则低密度软组织影融合成片,其内密度不均匀,增强后有不规则低密度区,病灶区域出现散在小气泡,提示产气杆菌感染。
01
急性胰腺炎并发症
胰腺癌绝大多数起源于胰管上皮细胞,富有纤维组织,质地坚硬。
胰腺癌为少血管肿瘤,胰腺癌可局部直接延伸,或通过血行淋巴转移。
胰腺癌
胰腺局部增大并肿块形成是胰腺癌的主要和直接表现,增大的局部胰腺前后径前后径超过正常标准。
胰腺正常光滑联系的外形因局部隆起而中断,肿块可呈分叶状。
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精品文档 可编辑 急性胰腺炎累及腹膜后间隙的CT表现
【关键词】 CT;腹膜后间隙;急性胰腺炎
[摘 要] 目的 探讨急性胰腺炎累及腹膜后间隙的CT表现,结合解剖学基础为临床急性胰腺炎的影像学诊断提供参考。方法 收集经临床和实验室检查等证实为急性胰腺炎的病例26例,回顾性分析其累及腹膜后间隙的CT特征,CT检查包括平扫和增强后门静脉期扫描。 结果 解剖区域的不同,炎症在腹膜后不同间隙内(肾旁前间隙、肾周间隙和肾旁后间隙)呈现不同的分布特点和相应的CT特征;炎症的跨间隙蔓延现象较普遍。结论 CT检查可以全面、准确显示急性胰腺炎累及腹膜后间隙炎症蔓延范围和部位。
[关键词] CT;腹膜后间隙;急性胰腺炎 CT signs of acute pancreatitis involved retroperitoneal space Abstract : Objective To investigate the CT imaging features of acute pancreatitis which involve retroperitoneal space in correlation of radiological anatomy Methods Retrospective analysis of 26 patients with acute pancreatitis were underwent CT plain scanning and portal venous acquisition Results Depending on the specific anatomic locations, retroperitoneal inflammation of different subspaces demonstrated characteristic imaging 精品文档 可编辑 features Spreading of inflammatory process across subspaces was also quite common Conclusion It is effective image method to depict acute pancreatitis clearly and accurately by CT scan, also to identify the position and extent in retroperitoneal spaces
Keywords: CT; retroperitoneal space; acute pancreatitis 急性胰腺炎是一种常见病,由于胰酶强大的侵蚀作用,其炎性渗出常常大范围累及腹腔及腹膜后间隙,而腹膜后间隙的解剖较为复杂,其内的筋膜附着、伸延将腹膜后间隙划分成不同的间隙,这些间隙相互独立又相互通连[1]。既往缺乏有效的影像学手段直观、清晰和全面反映腹膜后间隙的异常改变,CT技术彻底改变了对腹膜后间隙的影像学评价问题。本文总结分析了26例急性胰腺炎累及腹膜后间隙的CT征象,现报告如下。
1 资料与方法 收集本医院2005年5月至2006年5月期间收治的急性胰腺炎患者26例,经CT检查,确诊为急性胰腺炎患者炎症累及腹膜后间隙。其中男17例,女9例,年龄最小28岁,最大72岁,平均464岁。所有病例均经相关实验室检查、针对性治疗和临床随访而确诊为急性胰腺炎。 精品文档 可编辑 所有病例均先作腹部CT平扫和增强后门静脉期扫描。静脉期扫描范围为膈顶至盆腔,扫描延迟时间为65~70 s。CT对比剂使用碘海醇90~100 ml,注射速率30 ml/s,经前臂静脉由高压注射器快速注入。重点观察分析原发病灶、腹膜后间隙器官的毗邻关系、炎症在各间隙内的分布和在不同间隙之间的蔓延以及腹膜、系膜、韧带等的改变。
2 结果 26例急性胰腺炎累及腹膜后间隙的CT表现大致相同,发现受累间隙增宽,间隙内脂肪密度消失,代之以液体或软组织密度成分,有时甚至形成由纤维壁包绕的假囊肿,相邻的肾筋膜、后腹膜增厚等。但由于间隙解剖部位的不同,其CT表现也呈现一些不同的特征。
21 肾旁前间隙改变 肾旁前间隙位于后腹膜壁层与肾筋膜前层及侧锥筋膜之间。26例胰腺炎均出现该间隙感染征象。17例为胰体、尾部液化坏死,2例为全胰腺炎样表现,7例未见胰腺实质内出现低密度灶,但胰腺肿大,并伴胰周脂肪模糊、密度增高以及渗出性积液改变。全部病例均有左侧肾筋膜前层、侧锥筋膜增厚及肾旁前间隙增宽,19例为双侧改变;21例出现左肾旁前间隙积液,14例为双侧积液,其中5例积液CT密精品文档 可编辑 度高于一般液体(25-30 Hu),提示为含有坏死组织的蜂窝织炎样积液。
22 肾周间隙改变 肾周间隙由肾脏前方的肾筋膜前层和后方的肾筋膜后层所形成。本组有9例病例出现肾周间隙脂肪密度增高和桥隔增厚等现象。
23 肾旁后间隙改变 肾旁后间隙指肾筋膜后层和侧锥筋膜后外方与腹横筋膜之间的区域。本组有7例出现该间隙感染征象,炎症经肾旁前间隙蔓延至肾旁后间隙,表现为双侧肾筋膜后层增厚,肾旁后间隙增宽、少许积液,但与腹后壁肌肉分界尚清晰。
24 腹膜后间隙改变 本组肾旁前、肾周及肾旁后间隙受累者13例。炎症由双侧肾旁前间隙蔓延至双侧肾旁后间隙7例,有9例存在不同程度的肾周间隙肿胀。 3 讨论
由于位置深在和难以直观显示,腹膜后间隙曾被认为是隐藏的区域(hidden space)[2]。CT能够直观反映腹膜后间隙的细微解剖关系、精品文档 可编辑 全面评价该间隙的各种异常改变,因而已成为腹膜后间隙影像学检查的首选手段。
31 腹膜后间隙的应用解剖 腹膜后间隙的筋膜附着、伸延以及由它们分割而形成的各种间隙的确切范围及相互通连关系比较复杂。1972年Meyers等[2]提出了关于腹膜后间隙解剖划分的框架性概念,其要点是以肾筋膜为主要解剖标志,把腹膜后间隙划分为肾周间隙、肾旁前间隙和肾旁后间隙三个间隙: 肾周间隙,由肾脏前方的肾筋膜前层和后方的肾筋膜后层所形成,其主要内容物为肾、肾上腺、肾门处出入的血管、输尿管及脂肪组织。肾周间隙脂肪内、肾被膜与肾筋膜之间、肾筋膜前、后层之间以及肾被膜与被膜之间,广泛存在着由结缔组织形成的桥隔[2-3]。肾筋膜前、后两层在外侧融合而成侧锥筋膜,后者再向前外侧伸延与侧腹膜相融;肾筋膜前层内侧融于中线大血管周围的鞘和结缔组织,肾筋膜后层在内侧融于腰大肌或腰方肌浅面的腰肌筋膜,由此认为两侧肾周间隙在内侧互不相通;在上方,肾筋膜前、后两层在肾上腺上方先相互融合,然后再融合于膈肌筋膜;在下方,因肾筋膜与髂筋膜及其下内方的输尿管鞘呈疏松的融合,因而肾周间隙的下方是开放性的,可以与肾旁前、后间隙以及下方的髂窝相通。 肾旁前间隙,是指后腹膜与肾筋膜前层及侧锥筋膜之间的区域。此间隙内主要内容物为胰腺的大部分、十二指肠第2-4段、升结肠和降结肠。此外,也含一定量的脂肪组织精品文档 可编辑 和腹主动脉发出的几个主要动脉分支。 肾旁后间隙,指肾筋膜后层和侧锥筋膜后外方与腹横筋膜之间的区域。内含脂肪、血管、淋巴管等,不含脏器。它向前与腹膜外脂层相连续,上连膈下,下方直至盆腔。这些放射解剖学研究发现有助于临床对病变在腹膜后间隙内起源、发展、蔓延、扩展等的认识,对腹膜后间隙病变的影像学定位和定性诊断也十分重要。
32 急性胰腺炎累及腹膜后各间隙CT特征表现 急性胰腺炎累及腹膜后各间隙的发生、发展、蔓延与其解剖组成、解剖部位密切相关。急性胰腺炎在胰周、小肠系膜根部和腹膜后间隙的扩散,常表现为间隙内脂肪肿胀、肾筋膜前层增厚、间隙内局限或广泛蜂窝织炎样积液及脓肿形成。本组病例均有肾旁前间隙,尤其是左肾旁前间隙的受累。急性胰腺炎较少累及肾周间隙,影像学上表现为肾筋膜前、后层及肾周间隙内桥隔增厚,由于桥隔的存在,肾周间隙内感染常呈局限化表现。肾旁后间隙内基本上为脂肪和结缔组织,急性胰腺炎向肾旁后间隙扩散达到该间隙,影像学表现为肾筋膜后层增厚,间隙内脂肪液化坏死和炎性组织(脓肿)形成等。由于肾筋膜的阻挡作用是相对的,且腹膜后各间隙之间存在一定的连通,因此,急性胰腺炎累及腹膜后间隙常并不局限于一个亚间隙[4-7]。急性坏死性胰腺炎胰酶的溶蛋白、溶组织作用可造成肾筋膜的溶解、破坏,可导致腹膜后改变的跨筋膜、跨间隙扩散。本组病例中较多病例出现了精品文档 可编辑 炎症在腹膜后跨间隙蔓延的现象。
显然,熟悉腹膜后间隙的解剖划分及连通关系,有助于准确认识急性胰腺炎累及腹膜后间隙并在腹膜后蔓延、扩散的CT表现,并可以全面、直观、准确的显示腹膜后各间隙的解剖关系、组织器官的毗邻、感染扩散范围等,有利于对病变作出准确的定位诊断和病情判断。
[参考文献] [1] 闵鹏秋腹膜后间隙的影像学诊断-一个曾长期被疏忽甚至被遗忘的角落[J]中华放射学杂志,2002,36(10):871-872
[2] Meyers MA The extraperitoneal spaces: normal and pathological anatomy in: Dynamic radiology of the abdomen: normal and pathological anatomy[M]4th ed New York:Springer-Verlag,1994219-239
[3] 闵鹏秋,伍 兵 腹膜后间隙放射解剖学研究进展[J]中国医学计算机成像杂志, 1999, 5(4):269-271
[4] Raptopoulos V, Kleinman P, Marks S, et al Renal Fascial Pathway: posterior extension of pancreatic effusions within the anterior pararenal space[J] Radiology,1986,158(2):367-374