神经肌肉接头处的兴奋传递过程
神经肌接头名词解释
神经肌接头名词解释
神经肌接头，又称神经—肌肉接头，是位于神经末梢和肌肉纵横筋膜之间的突触。
它是神经系统和肌肉系统之间的桥梁，负责将神经冲动传递到肌肉以控制其收缩和放松。
神经肌接头的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
突触前膜位于神经末梢，突触后膜位于肌纤维上。
突触间隙是神经肌接头两侧膜之间的微小空隙，通过这个空隙，神经冲动可以传递到肌纤维。
神经肌接头的工作过程：
1.神经冲动传递到突触前膜；
2.突触前膜释放神经递质，将神经冲动转化为化学信号；
3.化学信号通过突触间隙传递到突触后膜；
4.突触后膜感受到化学信号，产生新的神经冲动；
5.新的神经冲动沿着突触后膜传导到肌纤维，引起肌肉的收缩或放松。
例：神经肌接头的功能紊乱可能导致肌无力等神经肌肉疾病。
神经肌肉接点与接点传递
神经肌肉接点与接点传递神经系统怎样引起或调节肌肉的收缩功能呢？这主要是通过类似突触结构的装置一一神经肌肉接点的功能而实现的。
神经肌肉接点由神经末梢一再分支并膨大而成为终板(End plate)，终板与肌纤维膜以一定间隙相连接。
神经末梢兴奋时终板释放神经递质乙酰胆碱，扩散到间隙后的肌膜上与受体结合产生终板电位(End plate potential，EPP)。
终板电位的性质类似突触后电位，是缓慢的级量反应，但它却比突触后电位强很多。
所以，终板电位总能激发肌纤维发放动作电位并沿它的全长传导，引起它的收缩。
肌纤维膜的去极化使膜上的钙离子通道门开放，因而钙离子大量进入肌纤维的细胞质内，启动了能量供给机制，使肌纤维中的肌球蛋白和肌动朊之间的横桥发生变化，两者发生相对位移，产生肌收缩运动。
脊髓运动神经元的轴突一再分支，与许多肌纤维形成神经肌肉接点，该神经元兴奋发出神经冲动就可以使这些肌纤维收缩。
每个脊髓运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维称为运动单位。
根据结构和功能特点，可将运动单位分为3类：大单位、小单位和中单位。
运动单位越大，则它的神经纤维越粗，神经冲动传导速度越快。
肌纤维越大，收缩速度也越快；反之，运动单位越大越容易疲劳。
大运动单位肌纤维中的肌球蛋白浓度低，毛细血管少，血流量较低，直接从血液得到葡萄糖的能源不多。
虽然它自己存储的肌糖元较多，糖酵解酶较多，但应用起来需要一定的代谢过程。
一块骨骼肌肉内往往古有多种运动单位的肌纤维，各运动单位的肌纤维以一定时间顺序先后收缩。
平滑肌、腺体和心肌接受植物牲神经支配。
植物性神经末梢和它们之间的接点统称为神经效应器接点(Neuroeffector junction)，无论是形态上还是功能上神经效应器接点、神经肌肉接点和神经元之间的突触都不相同，各有自己的特点，神经元之间突触可以存在多种神经递质，突触后神经元接受数以千计的突触前成分，即一个神经元可与大量其他神经元形成突触，这些突触的突触后电位可能是兴奋性的或抑制性的，它们之间发生时间或空间总和导致单位发放。
生理学-第二章-细胞的基本功能
③等张收缩。 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌 张力增加到超过后负荷时,才出现
复习思考题
1.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 2.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何 作用？ 3.几种收缩蛋白质各起什么作用？ 4.肌细胞收缩是怎样发生的？ 5.何谓单收缩和强直收缩？
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察负荷对肌缩 张力和速度的影响。 后负荷为 0→肌缩速度、幅度 ↑ 和 张力最小；后负荷 ↑ →肌缩速度、幅度 ↓ 和张力 ↑； 后负荷 ↓ →肌缩速度、幅 度↑和张力↓。 ∴后负荷过大，虽肌缩张力 ↑， 但 肌缩速度、幅度 ↓， 不利作功 ； 后负荷 过小，虽肌缩速度、幅度 ↑，但肌缩张 力↓，也不利作功。
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速
传向肌细胞深处，到达三联管。 • ②激活Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。 ③胞质中Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发 肌肉收缩。 (4). 激活LSR膜上的钙泵, 将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低, 肌肉舒张。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质(耦联物).
（四）骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网 [Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖 结合位点 Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递 (AP)传到N末梢
N末梢对Ca2+通透性 Ca2+内 流↓ 促使ACh释放 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 终板膜对Na+的通透性增加 产生终板电位(EPP)
神经元与肌肉细胞之间信号传递过程的分子机制
神经元与肌肉细胞之间信号传递过程的分子机制在人类身体的运动过程中，神经元与肌肉细胞之间的信号传递起着至关重要的作用。
神经元是一种能够传递电信号的细胞，而肌肉细胞能够通过化学反应产生肌肉的收缩作用。
而神经元与肌肉细胞之间的信息传递是通过化学信号来实现的。
信号传递的分子机制是一个非常复杂的过程，本文将深入探讨其中的细节。
一、神经元通过神经递质传递信号神经元是一种能够传递电信号的细胞，它们通过树突，轴突和神经末梢与其他神经元或肌肉细胞相连。
当神经元受到刺激时，会产生电信号，在轴突中向神经末梢传递。
传递到神经末梢时，电信号被转换成了化学信号，即神经递质。
神经递质会释放到神经元与肌肉细胞之间的间隙——突触。
二、突触负责信号传递突触是细胞膜之间的空隙，用来传递神经递质。
突触分为两部分：神经末梢和接受器。
神经末梢是产生神经递质的部分，而接受器是接收神经递质的部分。
当神经递质释放到突触中时，它会与接受器结合，导致细胞膜电位变化，最终引起肌肉细胞的收缩。
三、神经递质释放机制神经递质释放是一个复杂的过程，包括多个步骤。
当电信号到达神经元末梢时，电压门控钙通道会打开，使得钙离子进入神经元。
钙离子的进入刺激突触囊泡融合到神经元膜上，从而释放神经递质。
释放的神经递质会被接收器识别并结合，从而导致细胞膜电位变化，最终引起肌肉细胞的收缩。
四、神经递质的多样性人体中有多种神经递质，每种递质都有其特定的功能。
例如，乙酰胆碱是一种常见的神经递质，它通常用于神经元与肌肉细胞之间的信号传递。
肌肉细胞会在乙酰胆碱的作用下收缩，从而实现人体运动。
此外，肌动蛋白等分子也参与了肌肉细胞的收缩过程。
总之，在人体运动过程中，神经元与肌肉细胞之间的信号传递是一个非常复杂的过程，需要多个分子机制的相互作用。
随着科学技术的不断发展和研究的深入，人们对于神经元和肌肉细胞之间信号传递的分子机制会有更加深入的了解，这也将有助于人类更好地掌握自身的运动机能和健康。
西医综合考研复习：神经骨骼肌接头处的兴奋传递
西医综合考研复习：神经骨骼肌接头处的兴奋传递神经肌肉接头是运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。
位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元，向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突，即神经纤维。
这些神经纤维在接近肌细胞，即肌纤维处，各自分出数十或百根以上的分支。
一根分支通常只终止于一根肌纤维上，形成1对1的神经肌肉接头。
从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。
神经肌肉接头是一种特化的化学突触，其递质是乙酰胆碱(ACh)。
无脊椎动物如螯虾的神经肌肉接头的递质是谷氨酸(兴奋性纤维的递质)或γ-氨基丁酸(抑制性纤维的递质)。
兴奋传递过程神经末梢的直径很小(如人的运动神经末梢的直径约2~3微米)故传导动作电位的速度很慢;如在蛙测得的速度为0.4米每秒。
当一个神经冲动传导到神经末梢时，即由它引起去极化，使接头前膜中的电压依赖性钙离子通道开放，钙离子沿浓度差内流入神经末梢，触发活动区处的突触泡与接头前膜融合并开口，将内含的乙酰胆碱释放到突触间隙(此过程称胞吐)。
据计算一个神经冲动可触发几百个突触泡同步地释放乙酰胆碱。
释放出的乙酰胆碱迅速扩散、通过突触间隙，到达终板膜，与乙酰胆碱受体结合，导致终板膜对钠离子与钾离子的通透性瞬时升高。
这种阳离子通透性变化，是由于受体与乙酰胆碱分子结合后引起了受体分子构型变化，使其离子通道开放造成的。
据计算一个突触泡所释放的乙酰胆碱可打开约2000条受体通道。
乙酰胆碱受体的离子通道既允许钠离子，也允许钾离子通过。
因此，当乙酰胆碱受体离子通道开放时钠离子沿浓度差内流，钾离子沿浓度差外流。
由它们所携带的净电流使终板膜瞬时去极化。
这种去极化叫做终板电位(EPP)。
中国神经生理学家冯德培(1939年)是最早发现终板电位的科学家之一。
当终板电位超过肌细胞的阈值，出现肌细胞动作电位，通过肌细胞内的兴奋-收缩耦联机制，使得肌细胞收缩。
释放出的乙酰胆碱不论是否与乙酰胆碱受体结合，迅速被突触间隙内的胆碱酯酶分解，或通过扩散离开突触间隙。
人体及动物生理学 第四章突触传送和突触活动的调节
⑵ 突触间隙 （Synaptic cleft）： ）： 宽20nm，与细胞外 20nm， 液相通； 液相通；神经递质 经此间隙扩散到后 膜。
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⑶ 突触后膜（Postsynaptic membrane)： 突触后膜（ 有与神经递质结合的特异受体或 化学门控离子通道。后膜对电刺 化学门控离子通道。 激不敏感（直接电刺激后膜不易 激不敏感（直接电刺激后膜不易 产生去极化反应） 产生去极化反应）
1
运动终板光镜像 (氯化 金染色) 金染色)
两个神经元相接触的 部位就称之为突触 部位就称之为突触 (synapse)。 。 突触小泡： 突触小泡：突触小体 内的囊泡。 内的囊泡。 囊泡内含递质： 囊泡内含递质：乙酰 胆碱、 胆碱、去甲肾上腺素 等
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神经神经-肌肉接头传递兴奋 的特征： 的特征： 单向传递： 单向传递： 突触延搁： 突触延搁：(synaptic delay) 高敏感性和易疲劳性： 高敏感性和易疲劳性： 接头传递保持一对一关 系
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终板电位的产生: 终板电位的产生:
实验证据 Ca2+是神经冲动导致突 触前膜释放Ach的偶联 触前膜释放 的偶联 因子 Ach是神经肌肉传递的 是神经肌肉传递的 递质 Ach与终板膜 AchR 与终板膜N与终板膜 结合导致终板电位产生 Ach起作用后失活 起作用后失活
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终板电位（ 终板电位（end-plate potential, EPP）的特点 ） ①其电位只是去极化，不会反极化。 其电位只是去极化，不会反极化。 ②不是全或无的，可表现总和。 不是全或无的，可表现总和。 ③电位大小与递质量有关。 的受体竞争剂， 箭毒是是Ach的受体竞争剂，可阻断刺激神 经引起的肌肉收缩。 银环蛇毒(α BGTX)是 (α经引起的肌肉收缩。α-银环蛇毒(α-BGTX)是 N
神经肌肉接头了解神经和肌肉之间的连接
神经肌肉接头了解神经和肌肉之间的连接神经肌肉接头：了解神经和肌肉之间的连接神经肌肉接头是指神经元与肌肉纤维之间的连接点，它起着神经冲动传导和肌肉收缩的重要作用。
本文将从神经和肌肉的基本概念、神经冲动传导、神经肌肉接头的结构和功能等方面阐述神经与肌肉之间的连接，以便更好地了解神经肌肉接头的重要性。
一、神经和肌肉的基本概念神经是人体的传导系统之一，负责传递各种信息和指令，包括感觉信号、运动指令和内脏控制等。
肌肉则是人体的主要运动器官，能够产生力量和运动，使我们能够行走、举起物体等。
神经和肌肉之间的连接是通过神经肌肉接头实现的。
二、神经冲动传导神经冲动是神经元内产生的电信号，在神经元之间传递信息。
当神经冲动到达神经肌肉接头时，会引起神经肌肉接头的反应，进而激活肌肉纤维收缩。
神经冲动在神经元内传导过程中，主要依靠神经元的轴突和突触传递。
三、神经肌肉接头的结构神经肌肉接头由神经末梢、间隙和肌肉纤维膜组成。
当神经冲动到达神经肌肉接头时，神经末梢释放神经递质，通过间隙作用于肌肉纤维膜。
神经递质与肌肉之间产生化学信号，使肌肉纤维膜内部发生电化学反应，最终导致肌肉纤维的收缩。
四、神经肌肉接头的功能神经肌肉接头在肌肉收缩中起着至关重要的作用。
通过神经肌肉接头传递的神经冲动，使神经递质释放，从而引起肌肉纤维膜内部特定离子的浓度变化。
这种变化触发了一系列的化学反应，使肌肉纤维收缩和产生力量。
神经肌肉接头也可以调节肌肉的收缩程度和速度，从而实现人体的精细运动。
结论神经肌肉接头是神经和肌肉之间的桥梁，它的重要性不可忽视。
了解神经和肌肉之间的连接对于理解人体运动和神经系统的工作原理具有重要意义。
通过对神经肌肉接头的研究，可以深入了解肌肉疾病和神经系统紊乱等相关问题，并为未来的医学治疗和康复提供指导。
最后，神经肌肉接头的发现对医学研究和临床实践具有重要意义。
通过深入研究神经肌肉接头的结构和功能，可以为相关疾病的治疗和康复提供新的思路和方法，进一步推动医学科学的进步。
生理学动作电位肌肉收缩原理
第二信使学说
第一信使+R
G蛋白-GDP G蛋白-GTP
蛋白激酶 及其他
第二信使
第二信使前体 细胞功能改变
效应器酶
1 第一信使：激素、递质等 2 效应器酶：腺苷酸环化酶、磷酯酶C等 3 第二信使：cAMP、IP3、DG
①受体-G蛋白-AC途径： cAMP ② 受体-G蛋白-PLC途径： IP3、DG
意义：是细胞处于兴奋状态的标志。 阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值 。阈电位大约比
正常静息电位的绝对值小10～20mV 。
动作电位的产生条件：静息电位去极化达到阈电位水平。
神经纤维AP
心肌细胞AP
动作电位的特点
⑴动作电位呈“全或无”现象：动作电位一旦产生 就达到它的最大值，其变化幅度不会因刺激的加 强而增大；
由受体完成的跨膜信号传递
受体：细胞中能与某些化学物质特异性结合，引发细胞 特异生物学效应的特殊结构。
受体本质：蛋白质或酶 受体特征： ①特异性
②饱和性 ③可逆性
第二信使学说：激素+受体→第二信使→酶激活
激素的作用机制：
1、通过膜受体传递调控信息： 第二信使学说
2、通过胞内受体传递调控信息： 基因表达学说
主动转运
被动转运
需由细胞提供能量 逆电-化学势差 使膜两侧浓度差更大
不需外部能量 顺电-化学势差 使膜两侧浓度差更小
（四）入 胞 和 出 胞
第二节 细胞的跨膜信号转导功能
跨膜信号转导方式分为三类： ① 离子通道介导的信号转导。 ② G蛋白耦联受体介导的信号转导； ③ 酶耦联受体介导的信号转导； 每类都通过各自不同的细胞信号分子完成信号转导。
⑶ 能影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态。
2-肌肉系统
（二）骨骼肌收缩的原理 1、细肌丝中肌钙蛋白的亚单位C与钙离子结合后，通过I单位指导 着原肌球蛋白分子向肌动蛋白分子的双螺旋沟内移动，暴露出横 桥和肌动蛋白的结合位点。 2、肌球蛋白横桥头部一系列位点的第一个首先附着于肌动蛋白丝 相应的位点上，接着第二、第三、。。。。个位点附着，每一个 位点都比前一个位点有更强的肌球蛋白－肌动蛋白结合力。 3、这种结合产生肌球蛋白头部的转动，牵伸肌球蛋白头部与粗肌 丝之间的横桥连接。横桥连接的弹性使头部步进式的转动不致产 生大的突然张力。 4、横桥连接中的张力传递给肌球蛋白丝，产生滑行运动。 5、头部转动完成，Mg-ATP附着于头部ATP酶位点上，使肌球蛋 白与肌动蛋白丝分离，ATP在游离的肌球蛋白头部水解，引起肌 球蛋白头部构象的变化，使头部处于储能状态。当肌球蛋白头部 再次附着于肌动蛋白丝时，储存的能量用于头部顶着肌动蛋白转 动，产生主动滑行。 6、最终导致细肌丝被拉向A带中央。
钙离子的作用 降低轴浆粘度，利于小泡移动； 降低轴浆粘度，利于小泡移动； 消除突触前膜的负电荷，利于小泡与轴突碰撞， 消除突触前膜的负电荷，利于小泡与轴突碰撞， 融合，释放ACH。 融合，释放 。
3．影响神经－肌肉接头传递的因素 ．影响神经－
细胞外液中Ca 浓度升高， Ach释放量增加 释放量增加， （ 1 ） 细胞外液中 Ca2+ 浓度升高 ， Ach 释放量增加 ， 利 于兴奋传递； 过高，会在轴突膜上与Na 于兴奋传递 ； 但 Ca2+ 过高 ， 会在轴突膜上与 Na+ 产生竞 争性抑制作用， 不利于轴突膜产生兴奋。 另外Mg 争性抑制作用 ， 不利于轴突膜产生兴奋 。 另外 Mg2+ 浓 度升高，会阻止乙酰胆碱释放，不利于兴奋传递。 度升高，会阻止乙酰胆碱释放，不利于兴奋传递。 受体阻断剂如箭毒可与后膜乙酰胆碱受体结合， （2）受体阻断剂如箭毒可与后膜乙酰胆碱受体结合， 造成竞争性抑制，传递受阻，肌肉松弛。 造成竞争性抑制，传递受阻，肌肉松弛。 有机磷制剂、毒扁豆碱可抑制胆碱脂酶的活性， （3）有机磷制剂、毒扁豆碱可抑制胆碱脂酶的活性， 开始：Ach不能被分解 少数单刺激可使肌肉痉挛。 不能被分解， 开始：Ach不能被分解，少数单刺激可使肌肉痉挛。后 Ach聚集过多 导致后膜持续去极化，使传递受阻。 聚集过多， 期：Ach聚集过多，导致后膜持续去极化，使传递受阻。 （4）VB1也有抑制胆碱脂酶的作用，若缺乏VB1，则胆 VB1也有抑制胆碱脂酶的作用，若缺乏VB1， 也有抑制胆碱脂酶的作用 VB1 碱脂酶活性增强，使乙酰胆碱水解加速， 碱脂酶活性增强，使乙酰胆碱水解加速，传递功能下 降。
高二上学期生物人教版必修3-第2章 微专题二 兴奋的传导与传递相关要点分析 课件
例4 下图是反射弧的局部结构示意图，刺激c点，检测各位点电位变化。 下列说法错误的是
A.若检测到b、d点都有电位变化，说明兴奋在同一神经元上是可以双向 传导的
√B.如果a处检测不到电位变化，是因为突触前膜释放的是抑制性神经递质
C.兴奋由c传递到e时，发生了电信号→化学信号→电信号的转换 D.电表①不偏转，电表②偏转两次
三、实验探究反射弧中兴奋的传导和传递 1.探究兴奋在神经纤维上的传导实验 方法设计：电刺激图中①处，观察A的反应，同 时测量②处的电位有无变化。 结果分析：若A有反应，且②处电位改变，说明 兴奋在神经纤维上的传导是双向的；若A有反应， 而②处无电位变化，则说明兴奋在神经纤维上的传导是单向的。
2.探究兴奋在神经元之间的传递实验 方法设计：先电刺激图中①处，测量③处电位变 化；再电刺激③处，测量①处的电位变化。 结果分析：若两次实验的检测部位均发生电位变 化，说明兴奋在神经元之间的传递是双向的；若 只有一处电位改变，则说明兴奋在神经元之间的传递是单向的。
解析 刺激c点，若检测到b、d点都有电位变化，说明兴奋在同一神经元上 是可以双向传导的，A正确； 刺激c点，a处检测不到电位 变化，是因为兴奋在神经元之间只能单向传递，B错误； 兴奋由c传递到e时需要通过突触结构，因此发生了电信号→化学信号→ 电信号的转换，C正确； 兴奋在神经纤维上可双向传导，但在神经元之间只能单向传递(向右)， 因此刺激c点，兴奋不能传递到a神经元，电表①不偏转，但兴奋可向右 传导，因此电表②偏转两次，D正确。
微专题二
兴奋的传导与传递相关要点分析
一、传入神经和传出神经的判断方法 1.根据是否有神经节判断：有神经节的为传入神经。 2.根据脊髓灰质的结构判断：与前角(粗大端)相连的为传出神经，与后角 (狭长端)相连的为传入神经。 3.根据脊髓灰质内突触结构判断：图中与 “ ”相连的为传入神经，与“ ”相 连的为传出神经。 4.切断实验法判断：若切断某一神经，刺激外周段(远离中枢的位置)，肌 肉不收缩，而刺激向中段(近中枢的位置)，肌肉收缩，则切断的为传入 神经，反之则为传出神经。
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一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些
1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。
3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？
A对钠通透性增加，去极化
B对氯钾通透性增加，超极化
C仅对钙通透性增加，去极化
D对乙酰胆碱通透性增加，超极化
为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？
兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。
这个结论正确。
你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。
三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？
兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。
其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。