心脏能量代谢特点及治疗进展
医学-心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2019
正在研究的是： r-BNP
二、负荷心肌病学说： 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变，本质是 能量饥饿。 治疗原则是：改善能量代谢 药物很多，但是都缺乏循证医学证据。
二、引起心力衰竭的因素
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1）心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗死）、
心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心肌细胞 丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重；
2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
2、继发心肌损伤因素：神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因素参与完成 心脏的代偿过程：
1）RASS系统 2）交感神经儿茶酚胺系统 3）多种细胞因子 4）其他器官系统，例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和（或）充 盈功能，另一方面这些因素也是心肌损伤因素。
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损 伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿 剂。
心力衰竭的药物治疗新进展及指 南解读
河南科技大学第一附属医院 李道麟
内容
心衰的基本理念和观点
引起心衰的因素 目前心衰的药物治疗 心衰的优化治疗策略 指南更新与展望
一、心力衰竭的基本理念和观点
慢性心力衰竭的流行病学情况 据WHO统计，慢性心衰在人群中的发病率为
【指南】慢性HFrEF药物治疗，一文总结！
慢性HFrEF治疗目标是改善临床症状和生活质量，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率。
一般性治疗包括去除心衰诱发因素，调整生活方式。
限钠（<3><2><130><2>心衰患者宜低脂饮食，吸烟患者应戒烟，肥胖患者应减轻体重。
严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持。
失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。
临床情况改善后在不引起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。
药物治疗一. 利尿剂利尿剂消除水钠潴留，有效缓解心衰患者的呼吸困难及水肿，改善运动耐量。
恰当使用利尿剂是心衰药物取得成功的关键和基础。
1. 适应证有液体潴留证据的心衰患者均应使用利尿剂（IC）。
2. 禁忌证（1）从无液体潴留的症状及体征；（2）痛风是噻嗪类利尿剂的禁忌证；（3）已知对某种利尿剂过敏或者存在不良反应。
（4）托伐普坦禁忌证：低容量性低钠血症；对口渴不敏感或对口渴不能正常反应；与细胞色素P4503A4强效抑制剂（依曲康唑、克拉霉素等）合用；无尿。
3. 应用方法根据患者淤血症状和体征、血压及肾功能选择起始剂量，具体用法见下表。
根据患者对利尿剂的反应调整剂量，体重每天减轻0.5~1.0 kg为宜。
一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量。
每天体重的变化是最可靠的监测指标。
可教会患者根据病情需要（症状、水肿、体重变化）调整剂量。
利尿剂开始应用或增加剂量1~2周后，应复查血钾和肾功能。
有明显液体潴留的患者，首选襻利尿剂，最常用呋噻米，呋噻米的剂量与效应呈线性关系。
托拉塞米、布美他尼口服生物利用度更高。
噻嗪类利尿剂仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压且肾功能正常的心衰患者。
托伐普坦对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著，推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者（IIaB ）。
4. 不良反应（1）电解质丢失利尿剂导致的低钾、低镁血症是心衰患者发生严重心律失常的常见原因。
心衰诊治指南与药物治疗
四、ACEI
ACEI和β受体阻滞剂均为慢性心衰治疗的基石，适用于全部伴病症〔NYHAⅡ——Ⅳ级〕收缩性心衰患者，均能降低心衰患者的全因死亡率。应从小剂量开头，渐渐递增，直至到达目标剂量，且必需终生应用。
ACEI和β受体阻滞剂何时开头使用？ 过去主见先用利尿剂，待液体滞留消退才开头加用这两种药物。但这样做可能会推迟ACEI和/或β受体阻滞剂这两种改善预后药物开头应用的时间。因此指南建议，对于轻至中度水肿，尤其住院可作亲热观看的心衰患者，两者可与利尿剂同时使用。对于显著和严峻水肿的心衰患者，还是应待利尿剂充分发挥作用，水肿消退或明显消退，血流淌力学状态较为稳定后再开头应用ACEI和/或β受体阻滞剂，这样做较为稳妥。
应用方法 ：起始剂量2.5mg，2次/日，最大剂量 7.5mg，2次/日，依据心率调整用量，静息心率把握在60次/分左右，不宜低于55次/分。不良反响有心动过缓，光幻症，视力模糊，心悸、胃肠道反响等，均少见。
八、利尿剂
有或曾有过液体潴留的全部心衰患者，均应赐予利尿剂治疗
〔Ⅰ类，C级〕。从小剂量开头，可酌情增加剂量，体重每日减轻0.5——1.0kg为宜，直至液体潴留消逝，病情把握后以最小有效剂量长期维持，每日体重的变化是最牢靠的监测指标。
该药用于心衰的推举主要基于SHIFT试验供给的证据。在包
括利尿剂和金三角的根底治疗下，该药的加用使心衰患者心率降低8——11次/分，而心血管死亡和因心衰住院率较劝慰剂比照组显著降低18％。各个亚组结果与总体结果完全全都。在近十多年心衰的临床争论中消灭这样明确的阳性结果并不多见。
伊伐布雷定是迄今唯一的一种单纯降低心率药物，并未觉察其对心血管系统和心脏功能具有其他影响。因而这一争论结果也提示了一个的理念，即单纯降低心率治疗对慢性心衰患者可能有益。
慢性心力衰竭及药物治疗
心力衰竭的临床表现与诊断
右心衰竭体征
心力衰竭程度和心功能分级
表2 NYHA心功能分级
分级
症状
Ⅰ 活动不受限。日常体力活动不引起明显的气促、疲乏或心悸
Ⅱ 活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起明显的气促、疲乏 或心悸
Ⅲ 活动明显受限。休息时可无症状，轻于日常活动即引起显著气促、 疲乏或心悸
心力衰竭程度和心功能分级
6分钟步行试验
重度心功能不全 <150m 中度心功能不全 150-425m 轻度心功能不全 426-550m 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评
价心衰治疗的疗效。
心力衰竭程度和心功能分级
心肺运动试验
根据峰耗氧量PVO2和无氧酵解阈值AT将心力衰竭 分为四级： A（无或轻度心功能不全）PVO2˃20， AT˃14 B（轻、中度心功能不全）PVO216-20 AT11-14 C（中、重度心功能不全）PVO210-15 AT8-11 D（严重心功能不全） PVO2˂10 AT˂8
呋塞米、布美他 尼、托拉塞米
泮利尿药
阿米洛利、氨苯 喋啶
保钾利尿药
噻嗪类利尿药
氢氯噻嗪、吲达帕 胺、美托拉宗
血管加压素V2受体拮抗剂
托伐普坦
常用的各种治疗心力衰竭药物——利尿药
适应症
有体液潴留证据的所有心力 衰竭患者均应给与利尿药
应用方法
从小剂量开始，逐渐增加剂量 至尿量增加，以体重每天减轻 0.5-1.0kg为宜。
Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 神经-体液-细胞因子的代偿机制
糖尿病合并心衰预防措施、药物治疗、治疗进展及面临问题
糖尿病合并心衰预防措施、药物治疗、治疗进展及面临问题心衰是糖尿病患者的心血管并发症之一，且糖尿病合并心衰在临床上较为常见，两者合并时，患者的心血管结局恶化、住院和心衰进展风险增加。
因此，糖尿病合并心衰患者的管理至关重要。
在心衰发生前，糖尿病患者采取措施来预防心衰心衰是一种未被重视的糖尿病并发症。
在糖尿病患者中，心衰患病率高达22%，且发病率在不断增加。
糖尿病患者心衰风险高，主要是因为糖尿病患者更容易发生动脉粥样硬化，导致缺血性心肌病，最终诱发严重心衰。
此外，长期高血糖也会导致自主神经病变、微循环功能障碍及代谢和能量的改变。
预防糖尿病合并心衰，首先要注意保持健康的生活方式，按照医嘱降糖、降脂，科学管理体重。
出现以下六种症状引起重视：体力差；气短；夜间睡觉经常被憋醒；手脚容易冰凉；全身性水肿；突发的神志淡漠或人格改变等。
如出现以上症状应尽早去医院检查确诊。
如果能够早诊早治、积极接受治疗，并且注重保持健康生活习惯，按时监测及检查，糖尿病患者能够预防心衰等并发症，进一步提高生活质量。
心衰合并糖尿病选择药物治疗1）钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂可通过抑制钠和葡萄糖的重吸收，增加钠和葡萄糖通过尿液排泄，从而达到渗透性利尿，减轻心脏负荷；此类药物还通过降低血糖、体重、内脏脂肪和尿酸等改善代谢异常，增加心脏中酮体氧化，通过改变能量底物，提高2型糖尿病患者心肌做功效率。
常用药物有达格列净、恩格列净、索格列净、卡格列净等。
2）二甲双胍对于稳定性心衰患者，二甲双胍应做为优先选择。
但是急性心力衰竭时应用二甲双胍，可能会增加葡萄糖的无氧酵解，出现乳酸性酸中毒，导致低氧血症，急性心力衰竭时尽量避免应用二甲双胍。
3）GLP-1受体激动剂GLP-1受体激动剂（胰高血糖素样肽受体激动剂）可作用于胰岛β细胞，促进胰岛素的合成和分泌，改善胰岛素抵抗，促进心肌对葡萄糖的利用，同时还具有促进尿钠排泄、降低体重等功能。
PGC-1α与能量代谢相关性的研究进展
PGC-1α与能量代谢相关性的研究进展付敬敬;李竹琴【摘要】过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1(PGC-1)家族共有3个成员,包括PGC-1α、PGC-1β和PRC,其对多种核受体和非核受体活性的调节起着关键作用,而且在维持细胞正常能量代谢的过程中也扮演着十分重要的角色,具有调节机体适应性产热、线粒体生物合成、糖脂代谢及影响肌纤维类型转换等功能.其中,PGC-1α的上述功能表现得较为明显,而PGC-1β在调节脂类代谢过程中及脂肪细胞分化方面具有独特的功能,PRC则仅在调节线粒体生物合成及细胞增殖中起到一定的作用.目前研究最多的仍是PGC-1α.本文就PGC-1α的概述、生物学功能及在疾病中的应用等方面做简要综述.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)009【总页数】4页(P168-171)【关键词】PGC-1α;脂肪酸氧化;能量;线粒体生物合成【作者】付敬敬;李竹琴【作者单位】150001 哈尔滨医科大学附属第一医院;150001 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R3过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1(peroxisome proliferato-activated receptor-r coactivator-1，PGC-1)属于核转录辅助激活因子。
其家族包含3类，分别为PGC-1α、PGC-1β以及PRC(即PGC-1相关性辅助活化因子，PGC-1-related coactivator) [1，2]，该家族各成员多肽链的N端和C端既具有高度同源性和高度保守性，又有大量截然不同的结构域。
其能对多种核受体和非核受体活性的调节起着关键作用，而且在维持细胞正常能量代谢过程中也扮演着十分重要的角色。
PGC家族具有调节机体适应性产热、线粒体生物合成、糖脂代谢以及影响肌纤维类型转换等功能[3]。
其中，PGC-1α的上述功能表现的较为明显，而PGC-1β在调节脂类代谢过程中及脂肪细胞分化方面具有独特的功能，PRC则仅在调节线粒体生物合成及细胞增殖中起到一定的作用[2,4]。
心室功能改善与空心病预后的关系研究
心室功能改善与空心病预后的关系研究心室功能改善是指通过治疗和干预手段，使心脏的收缩和舒张功能得到恢复和改善的过程。
心室功能改善对于空心病患者的预后具有重要的影响。
本文将探讨心室功能改善与空心病预后的关系，并分析其中的机制。
空心病是一种心脏疾病，其特征是心脏肌肉壁变薄，心室容积增大，导致心脏收缩功能下降。
患者常常出现心悸、气促、乏力等症状。
空心病的预后较差，患者的生活质量受到严重影响。
因此，寻找有效的治疗手段，改善心室功能，对于提高空心病患者的预后至关重要。
心室功能改善的治疗手段多种多样，包括药物治疗、手术治疗和心脏康复等。
其中，药物治疗是最常见的方法。
常用的药物包括利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物通过不同的途径，改善心脏的收缩和舒张功能，减轻心脏负担，从而达到提高心室功能的目的。
除了药物治疗，手术治疗也是心室功能改善的重要手段。
心脏移植是最彻底的治疗方法，但由于供体的限制和手术的复杂性，仅适用于极少数患者。
而心室辅助装置是一种较为常见的手术治疗方法，通过植入机械装置来辅助心脏的收缩和舒张功能，从而改善心室功能。
此外，心脏康复也是一种有效的治疗手段，通过运动训练和心理支持等综合干预措施，帮助患者逐步恢复心脏功能。
心室功能改善对于空心病患者的预后具有重要的影响。
首先，心室功能改善可以减轻心脏负担，降低心脏病发作的风险。
心脏负担过重是导致心脏病发作的主要原因之一，而心室功能改善可以减轻心脏的负担，降低心脏病发作的风险。
其次，心室功能改善可以提高患者的生活质量。
空心病患者常常出现气促、乏力等症状，影响日常生活和工作。
而心室功能改善可以改善患者的症状，提高生活质量。
最后，心室功能改善可以延长患者的生存时间。
空心病患者的预后较差，但通过心室功能改善，可以延缓疾病的进展，延长患者的生存时间。
心室功能改善与空心病预后的关系具体机制尚不完全清楚，但有一些研究结果可以给出一些启示。
首先，心室功能改善可以减少心肌纤维化。
芪苈强心胶囊治疗心衰研究进展课件
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慢性心衰阶段划分
疾病谱排序（>80%）—高血压、冠心病、扩心病、糖尿病……
心血管事件链这一理论自2001年被美国AHA/ACC心衰指南所引用，根据心衰发生 发展的过程，从对心衰的高危人群，直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶 段，提供了从“防”到“治”的全面概念. ；以及不同阶段的治疗对策。 5
心肌梗死
左室重构 心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
充血性 心力衰竭
危险因素 高血压 糖尿病
心衰发生发展是一复杂 、连锁、动态的过程
终末期心脏 病死亡
心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临 床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮 损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着 发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。
（ p<0.05。0.01）
芪苈强心以剂量依赖性方式抑制I 型和III 型胶原蛋白、TGF-β mRNA水平以及Ang II
活性，表明芪苈强心通过下调糜蛋白酶信号途径和糜蛋白酶介导的Ang II而提高SHR大鼠
的心脏收缩期和舒张期功能。
哈. 尔滨医科大学刘巍. 美国高血压杂志（AMERICAN JOURNAL2O1F
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吉林大学第三附属医院杨萍教授.中国实验诊断学.2009，13（2）：170－172.
通过下调糜蛋白酶信号途径，降低由其介导的Ang II
下调糜蛋白酶活性
下调心肌糜蛋白酶mRNA表达
抑制心肌 Ⅰ、Ⅲ型胶原 mRNA表达
降低心肌 AngII浓度
下调心肌TGF-βmRNA表达 抑制心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋络息成积” 的病机新概念，总结出“气血水同治分消” 遣药组 方规律研制出芪苈强心胶囊。
急诊应用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常的疗效
急诊应用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常的疗效【摘要】胺碘酮和门冬氨酸钾镁联合治疗冠心病快速心律失常已被广泛应用。
胺碘酮通过抑制心脏复极过程中的多种离子通道，延长动作电位和减少心房颤动的发作频率，起到抗心律失常的效果。
门冬氨酸钾镁作为心肌营养剂，可以改善心肌细胞功能，增加心肌对缺氧的耐受性。
在临床上，联合应用胺碘酮和门冬氨酸钾镁能够显著减少冠心病快速心律失常的发作次数和持续时间，提高患者的生存率和生活质量。
治疗机制的研究进展表明，该联合疗法在调节心律、改善心功能方面具有独特的优势。
应用时需注意副作用，如心律失常的加重和肌力减弱等。
未来，胺碘酮联合门冬氨酸钾镁的临床应用前景广阔，有望为冠心病患者带来更好的治疗效果。
【关键词】急诊、胺碘酮、门冬氨酸钾镁、冠心病、心律失常、疗效、作用机制、临床疗效、研究进展、副作用、注意事项、优势、应用前景、联合治疗1. 引言1.1 研究背景冠心病是一种常见的心血管疾病，其主要表现为冠状动脉供血不足导致的心肌缺血、缺氧甚至坏死。
冠心病患者中，一部分病人出现快速心律失常，如室性心动过速、心房颤动等，严重者可能导致心源性猝死。
急诊治疗冠心病快速心律失常至关重要。
胺碘酮是一种广泛应用于临床的抗心律失常药物，其通过阻断多种离子通道，延长心肌细胞的不应期，从而抑制心律失常的发生。
门冬氨酸钾镁是一种钾、镁离子的补充剂，能够调节心肌细胞的电解质平衡，减少心律失常的发生。
胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常的临床疗效备受关注。
一些临床研究表明，此联合治疗方案能够有效控制患者的心律失常症状，改善心脏功能，降低心源性猝死的风险。
关于该治疗方案的治疗机制、剂量选择、适应症等方面仍有待进一步研究。
在此背景下，本研究旨在探讨胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常的疗效及其作用机制，为临床医生提供更科学的治疗方案，提高患者的生存质量和预后。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨急诊应用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常的疗效及其临床应用前景。
射血分数保留的心力衰竭的药物治疗新进展
射血分数保留的心力衰竭的药物治疗新进展高鑫１ 王仲朝２（１．山西医科大学，山西太原０３０００１；２．山西省心血管病医院，山西太原０３００２４）【摘要】射血分数保留的心力衰竭（ＨＦｐＥＦ）具有较高的发病率与死亡率，在心力衰竭中的占比日益增加，成为现在研究的重点。
目前ＨＦｐＥＦ的治疗尚无公认有效的方法，许多能改善射血分数降低的心力衰竭患者预后的药物却未能使ＨＦｐＥＦ患者获益。
ＨＦｐＥＦ具有复杂的病理生理学机制，近期研究表明，针对炎症反应、心肌纤维化、ＮＯ ｓＧＣ ｃＧＭＰ通路、能量代谢以及心肌收缩力等治疗靶点的药物已取得了一定进展，现对此进行综述，以期为ＨＦｐＥＦ患者的治疗提供更多策略。
【关键词】射血分数保留的心力衰竭；药物治疗；治疗靶点【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ １０ ００５ＤｒｕｇＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅｗｉｔｈＰｒｅｓｅｒｖｅｄＥｊｅｃｔｉｏｎＦｒａｃｔｉｏｎＧＡＯＸｉｎ１，ＷＡＮＧＺｈｏｎｇｃｈａｏ２（１．ＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００１，Ｓｈａｎｘｉ，Ｃｈｉｎａ；２．ＳｈａｎｘｉＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｔａｉｙｕａｎ０３００２４，Ｓｈａｎｘｉ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｐｒｅｓｅｒｖｅｄｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ（ＨＦｐＥＦ），ｗｉｔｈｉｔｓｈｉｇｈｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙ，ｉｓａｎｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｐａｔｉｅｎｔｓａｎｄｈａｓｂｅｃｏｍｅｔｈｅｆｏｃｕｓｏｆｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ，ｔｈｅｒｅｉｓｎｏｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒＨＦｐＥＦ，ａｎｄｍａｎｙｄｒｕｇｓｔｈａｔｃａｎｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｒｅｄｕｃｅｄｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎｈａｖｅｆａｉｌｅｄｔｏｂｅｎｅｆｉｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＨＦｐＥＦ．ＨＦｐＥＦｈａｓａｃｏｍｐｌｅｘｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｄｒｕｇｓｔａｒｇｅｔｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓ，ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ，ＮＯ ｓＧＣ ｃＧＭＰｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ，ｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ａｎｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅｆｏｒｃｅｈａｖｅｍａｄｅｓｏｍｅｐｒｏｇｒｅｓｓ．ＴｈｉｓｒｅｖｉｅｗａｉｍｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｍｏｒｅｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＨＦｐＥＦ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｐｒｅｓｅｒｖｅｄｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ；Ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ；Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔ 射血分数保留的心力衰竭（ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｐｒｅｓｅｒｖｅｄｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ，ＨＦｐＥＦ）目前占心力衰竭（ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＨＦ）患者的５０％，并且每年增长１％，５年生存率为３５％，比大多数癌症都差，具有较高的发病率与死亡率，生活质量低，预后差，成为现在研究的重点［１］。