尿毒症的名词解释_诊断鉴别_疾病治疗
病生名词解释
病生名词解释1、疾病是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。
2、疾病发生的原因简称病因，它是指能够引起一疾病发生的特定因素。
3、脑死亡指全脑功能不可逆的永久性停止。
4、高渗性脱水主要特征是：矢水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/l血浆渗透压在310mmol/l以上。
5、低渗透性脱水的主要特征：失钠多于失水，血钠浓度低于130 mmol/l血浆渗透压在280mmol/l以下。
6、等渗透性脱水：钠与水成比例丢失，血钠浓度和血浆渗透压在正常范围。
7、血清钾浓度超过5.5mmol.l称为高钾血症。
8、PH是间接反映溶液氢离子浓度（H＋）的标志，是（H＋）的负对数值。
9、动脉血CO2分压是血浆中呈物理状态的CO2分子生产的张力。
10、标准碳酸氢盐是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3－含量。
11、实际碳酸盐是指隔绝空气的血液标本，在实际PACO2，实际体温和血氧饱和度下测得的血浆HCO3－浓度。
12、缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
13、碱剩余是指在标准条件下，将1L全血或血浆滴定PH至7.40时所需的酸或碱的量。
14、阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子与未测定的阳离子之间的差值，即AG=UA-UC。
15、代谢性中毒CELL以液H＋和HCO3－丢失而引起的以血浆HCO3－减少为特征的酸碱平衡紊乱。
16、呼吸性中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度发性生高为特征的酸拣平衡紊乱，17、代谢性拣中毒：血浆HCO3－浓度原发性升高而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
18、呼吸性碱中毒：血浆H2CO3浓度原发性减少而导致PH升高。
19、氧分压：以物理形态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。
20、氧容量：PO2为5.33KPA，温度为38度时在体外100 ml血液内红蛋白（HB）所结合的氧量。
21、含氧量：在100ml血液实际的含氧量，主要是指HB的实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。
护理医学名词解释
1．单纯扩散：脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低一侧移动的过程，称为单纯扩散。
2．动作电位：指细胞受到刺激而高兴时，细胞膜在原来静息电位的根底上发生的一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动。
3．成分输血：把人血中的各种不同成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品，再输注给病人，以适应不同病人对输血的不同要求，输血疗法已经从原来的输全血开展为成分输血。
4．射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数(ejectionfraction)，5．相对不应期：3期膜电位复极化过程中，在膜电位为-60～-80 mV 的这段期间，假设给予心肌细胞一个阈刺激，仍不能产生新的动作电位；但如果给予一个阈上刺激，则可能产生一次新的动作电位。
这一段时间称为相对不应期6．根底代谢是指根底状态下的能量代谢。
所谓根底状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12 h；室温保持在20～25℃；体温正常。
在这种状态下，体内能量的消耗只用于维持根本的生命活动，能量代谢比拟稳定，所以把这种状态下单位时间内的能量代谢称为根底代谢率(BMR)。
7．根底代谢：是指根底状态下的能量代谢。
所谓根底状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12 h；室温保持在20～25℃；体温正常。
在这种状态下，体内能量的消耗只用于维持根本的生命活动，能量代谢较稳。
8．有效滤过压＝肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
’9．血浆去除率：是指肾脏在单位时间内(每分钟)能将多少毫升血浆中所含的某物质完全去除，这个被去除了某物质的血浆毫升数就是该物质的血浆去除率。
血浆去除率可用于测定肾小球滤过率、肾血流量和推测肾小管功能。
10．视野：单眼固定地凝视前方一点时所能看到的范围。
病生名词解释 (10个名解考9个,本科需记住英文)
病生名词解释1.病理生理学：(pathophysiology)是研究患病机体的生命活动规律的即研究疾病发生发展规律和机制的医学基础理论学科。
2.疾病：(disease)是在疾病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.基本病理过程：(pathological process)又称病理过程。
是指不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的改变。
4.脑死亡（brain death）：是枕骨大孔以上全脑死亡，是全脑功能的永久性丧失。
5.高渗性脱水:（hypertonic dehydration）是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理过程。
又称为低容量性高钠血症。
6.低渗性脱水：(hypotonic dehydration)是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病理过程。
又称为低容量性低钠血症。
7.等渗性脱水：(isotonic dehydration）是指水钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130—150mmol/L, 血浆渗透压280-310mmol/L.又称低容量性正钠血症。
8.水中毒（water intoxication）：指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高容量性低钠血症。
9.水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
10.酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致的体液酸碱度稳态破坏。
11.缺氧（hypoxia）：由于机体供氧不足或组织利用氧障碍而引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程。
尿毒症是怎么引起的 尿毒症是怎么回事
尿毒症是怎么引起的尿毒症是怎么回事尿毒症也就是人们常说的慢性肾衰的终末期，尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
那么尿毒症是怎么引起的呢？下面就为大家解答。
尿毒症是怎么引起的1.慢性尿路堵塞慢性尿路堵塞也有可能会导致这种病，比如说肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等，也是导致尿毒症的病因之一。
2.肾炎肾炎可能很多人都不会重视，觉得没有很严重，但是却忽视了一个重要的原因，肾炎的延误，会让肾小球破坏变得更严重，直到最后失去功能，出现尿毒症，而且肾炎也是引发尿毒症最重要的原因之一。
3.糖尿病肾病糖尿病患者由于体内胰岛素分泌不足，造成糖、脂肪代谢紊乱。
高糖状态下，肾小球毛细血管内皮细胞受损，引起肾内炎症反应，累及到肾小管、肾间质，使肾小球硬化，肾小管和肾间质纤维化，肾功能逐渐丧失，最终引起尿毒症。
4.全身性疾病尿毒症会继发于全身性疾病，比如说有一些中老年人患者有高血压或者是动脉硬化以及系统性红斑狼疮，过敏性紫癜性肾炎都有可能会导致尿毒症，所以生活中应该对以上这些疾病有一定的预防措施。
5.高血压肾病高血压患者中的15%会直接转为尿毒症。
长期高血压使肾小球的入球小动脉压力增大，肾小球内高压，导致毛细血管内皮细胞受损，启动肾脏纤维化的进程。
而肾功能不全后，缺血缺氧的状态又会进一步加剧高血压。
两者的恶性循环一旦启动，在一定时间即进入尿毒症。
6.先天性肾病如果患有先天性肾脏疾患，比如说多囊肾，以及遗传性肾炎，还有各种先天性肾小管功能障碍等，也有可能会在一定程度上导致尿毒症。
7.泌尿系感染泌尿系感染如治疗不当，不仅能引发结石，还能引起病菌逆行感染，同样可以影响到肾盂、肾小管、肾间质，进而使肾小球血管内皮细胞受损，损伤肾单位，影响肾功能的进行性下降而导致尿毒症。
8.慢性肾病肾病是最大的导致尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病最终的结局就是尿毒症，其中慢性肾病就是罪魁祸首，导致尿毒症的疾病当中，慢性肾小球肾炎占55.7%。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释：脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释绪论1. 基本病理过程：指各种疾病发生发展过程中伴随的成套的、共同的功能和代谢的变化。
疾病1.低容量性低钠血症：又称为低渗性脱水，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
伴有细胞外液的减少。
2.低容量性高钠血症：又称为高渗性脱水，失水多于失Na+，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液和细胞内液量均减少。
3.等渗性脱水：水钠等比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内。
4.水中毒：患者由于水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，但体内总钠正常或增加，又称为高容量性低钠血症。
5.水肿edema：过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
6.积水hydrops：过多液体在体腔内积聚称为积水。
7.隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿。
8.显性水肿：皮下组织过多液体积聚，出现明显外观表现的水肿。
酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：许多因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性遭到破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
3.PaCO2：血液中成物理状态溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
正常范围是33~46mmHg，平均为40mmHg。
4.SB：标准碳酸氢盐：指全血在标准条件下，在PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血液中HCO3-的量，是反映代谢因素的指标。
正常范围为22~27mmol/L，平均为24mmol/L.5.AB：实际碳酸氢盐:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，实际体温，实际血红蛋白氧饱和度情况下测得的血液中HCO3-的浓度。
内科学名词解释
内科学名词解释《内科学-泌尿系统疾病》名词解释1.【隐匿性肾小球肾炎】也称无症状性血尿或(和)蛋白尿，患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或(和)蛋白尿的一组肾小球疾病。
2.【GFR】即肾小球率过滤，是指肾脏在单位时间内清除血浆中某种物质的能力。
通常以清除率测定肾小球率过滤，临床上多应用采取血、尿标本测定内生肌酐清除率的方法进行评估。
其正常值平均在(100+/-10)ml/min,女性较男性略低。
3.【急进性肾小球肾炎(RPGN)】是以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾功能衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病。
4.【功能性蛋白尿】因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。
5.【血尿】离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。
6.【蛋白尿】每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g称为蛋白尿。
7.【肾病综合症】?蛋白尿大于3.5g/d;?血浆白蛋白低于30g/L;?水肿;?血脂升高。
其中??两项为诊断所必需。
8.【IgA肾病】是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。
IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的原因。
9.【急性间质性肾炎】又称急性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质(炎症细胞浸润)及小管(退行性变)急性病变为主要病理表现的疾病。
10.【慢性间质性肾炎】又称慢性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质(纤维化)及小管(萎缩)慢性病变为主要病理表现的疾病。
11.【复杂性尿路感染】尿路有复杂情况而指尿流不通畅，有这种情况的尿路感染称为复杂性尿路感染。
常见尿路有器质性梗阻或功能性梗阻、尿路有异物存在或有肾实质病变灯。
12.【白细胞尿】清洁尿标本尿沉渣的白细胞?5个/高倍视野。
13.【尿道综合症】患者虽有尿频、尿急、尿痛，但多次检查均无真性细菌尿。
分为感染性尿道综合征和非感染性尿道综合征。
病理生理学名词解释
病理生理学1.病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学2.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
3.病理过程（pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
4.疾病：指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素6.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
7.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
8.水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
9.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11.氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的O2 产生的张力(氧张力)12.氧容量(oxygen binding capacity)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
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尿毒症的名词解释_诊断鉴别_疾病治疗尿毒症的名词解释慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
尿毒症的诊断鉴别诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。
慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。
尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。
这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现)，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。
若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。
上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
辅助检查1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。
白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。
血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。
其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。
作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。
②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。
③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。
④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高;在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。
4.血生化检查血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。
血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。
血钾、血钠随病情而定。
5.其他检查(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。
腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。
严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。
(2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。
(3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。
通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。
但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。
肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。
尿毒症的疾病治疗慢性肾功能不全进展至尿毒症期时需要肾脏替代治疗。
经常会有些患者，已经进入尿毒症期了，但却一直拖延，不愿意接受透析治疗，总担心透析副作用、费用等等。
很多患者还会寄希望于中医中药治疗能“治愈”尿毒症，摆脱透析。
其实透析就是代替肾脏工作，当患者进入尿毒症期时，患者肾脏应该损坏了超过90%以上，如果这时一直拖延而不采取替代治疗，那么毒素存留体内，对身体其它的脏器也会带来不可逆的损害，如心脏、消化系统、骨骼、血液系统等。
而尿毒症是药物治疗不可能治愈的疾病，不存在所谓的能治愈尿毒症的“灵丹妙药”。
因此尿毒症患者应该毫不犹豫地及时采取肾脏替代治疗，即透析治疗。
对于病情相对稳定的尿毒症患者此类患者病情相对稳定，虽然也需要尽快开始肾脏替代治疗，但尚无急诊透析指征。
此类患者在药物治疗，饮食控制的同时，需要积极做好透析前准备工作。
比如由医护人员进行透析前相关内容的宣教，使患者充分了解肾脏替代治疗的必要性及局限性，结合自身条件、家庭环境、工作情况、经济状况等选择适合的透析方式(血液透析或腹膜透析);拟行血液透析的患者，需提前1～3个月行造瘘手术，联系好长期透析治疗的血透中心等。
而准备腹膜透析的患者，需提前2～4周做好腹膜透析管的置入术。
尿毒症急症常见的尿毒症急症包括：高钾血症尿毒症时肾脏排钾能力下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)可能导致心跳骤停，危及生命，需及时抢救：①钙剂对抗高钾对心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸钙10～20ml 加入等量高渗葡萄糖，缓慢静推，时间不少于5分钟。
如注射5分钟后心律失常无改善或虽有效但很快又再发，可再次注射;②乳酸钠或碳酸氢钠可促进钾离子进入细胞内，拮抗钾对心脏的抑制，增加尿钾排出;③葡萄糖和胰岛素联合应用(4g葡萄糖:1U 胰岛素)可促进钾向细胞内转移;④口服或注射排钾利尿剂(呋塞米、托拉塞米等)促进肾脏排钾;⑤口服阳离子交换树脂，促进钾从肠道排泄;⑥高钾非常严重(>6.5mmol/l)，而上述处理效果不佳时可行血液透析治疗降低血钾。
心衰肺水肿尿毒症患者肾脏调节水钠平衡的功能减退甚至丧失，尿量减少，容易形成容量负荷过重，严重时发生心衰、肺水肿，危及生命。
其预防及治疗措施包括：①控制水的摄入，使入水量少于出水量，必要时予利尿剂;②血液透析超滤脱水治疗;③强心、扩管等治疗。
代谢性酸中毒血pH<7.2，二氧化碳结合力<13mmol/l，有代谢性酸中毒的临床表现(食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等)。
处理措施：①静脉补充碳酸氢钠：5%碳酸氢钠溶液静滴;②血液透析纠正酸碱平衡紊乱。
毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥28.6mmol/l，尿毒症症状明显时，需要急诊血液透析清除毒素;出现心包炎、消化道出血等严重并发症时。
以上情况需要紧急透析治疗时，需要经中心静脉插管建立血流通路，初次透析患者可能发生透析失衡综合征，因此首次透析时间较短，一般在2个小时左右。
血液透析与腹膜透析血液透析：将患者的血液经血管通路引入透析机，在透析器中透过透析膜与透析液之间进行物质交换，再把经过净化的血液回输至体内，以达到排出废物、纠正电解质、酸碱平衡紊乱的目的。
如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活10～20年以上。
血液透析由于需借助血透机，须每周到医院2次至3次，每次大约4个小时，其优点在于每次血透后体内积存的废物较少，每周都有固定的时间回到医院进行治疗，如有病情变化，可得到及时的处理，透析过程中有专业医疗人员操作，无需自己动手。
缺点也很明显：每次需要扎针;贫血比较严重;透析前后血压会受影响，对心血管疾病和糖尿病病人较不利;需要严格控制饮食;透析前较易产生不适 ;无法任意更改透析时间;感染乙型肝炎和丙型肝炎的风险大大增加。
腹膜透析：把一种被称为“腹透液”的特制液体通过一条“腹透管”灌进腹腔，这时候腹膜的一侧是含有代谢废物和多余水份的血液，另一侧是干静的腹透液，血液里的代谢废物和多余水份就会透过腹膜跑到腹透液里。
保留3-4个小时后(夜间可保留8-10小时)，把这些含有废物的腹透液从腹腔里放出来，再灌进去新的腹透液。
这样每天更换3-4次，就可不断地排出体内的毒素和多余水份了。
患者及其家属经过教育、培训，掌握腹膜透析操作后，可自行在家中进行腹膜透析。
若借助全自动腹膜透析机，每日夜晚在睡眠中执行透析即可，白天的时间可以正常的工作、学习。
腹膜透析的优点:⑴保护残余肾功能比血透好：腹透是最接近生理状态的治疗方案，腹透过程中没有血流动力学、体液容量和生化的骤变，从而减少因内环境不稳定而产生的透析并发症，如心血管病变、高血压、低血压、心律失常等。
治疗过程中不会造成肾脏缺血，有利于保护残余肾功能。
⑵适用范围广：腹膜透析心血管的稳定性好，是伴有严重心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病以及老年患者首选的透析方式;腹透的饮食限制较少，患者营养状态较好，对儿童的生长发育影响少，且免除血透穿刺的痛苦;腹透不需要动静脉瘘，避免了糖尿病患者因周围血管病变而导致的动静脉瘘闭塞。
⑶透析效率高：对中分子毒素物质、β2微球蛋白及磷的清除较好。
故腹透能改善尿毒症的症状、对贫血、神经病变的改善优于血透。
⑷发生乙型和丙型病毒性肝炎感染的机会少。
⑸长期透析发生透析骨病的程度亦优于血透。
⑹可在家中进行透析，不用去医院，不影响工作、学习和旅游，治疗费用较低，生活质量高。
腹膜透析的缺点：由于腹膜透析需要在腹腔内置入腹透管，且透析过程中存在频繁的更换腹透液等操作，如果患者或家属没有严格掌握好无菌操作，容易感染，导致腹膜炎。
但随着腹膜透析装置的改进，腹透专科医生、护士对患者的教育和培训的加强，生活、居住卫生条件的改善，腹膜透析感染的发生率已经大大的降低。
腹膜透析用于维持尿毒症患者的生命有三十余年的历史。
目前在香港及一些欧洲国家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治疗下生活、工作和学习。
但是，无论血透还是腹透，都只能代替肾脏的清除代谢废物、维持水、电解质、酸碱平衡的作用，而无法替代肾脏的另外一个重要功能，即内分泌功能，比如EPO、活性维生素D3等的产生。
因此维持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要视病情使用EPO、骨化三醇等药物治疗。
而并非某些患者认为的“做上透析就不用吃药了”。
肾移植是尿毒症病人最合理、最有效的治疗方法，但由于供体的缺乏，肾移植无法发挥其应有的治疗作用。
目前全国每年接受肾移植者仅有5000多例，大约每150个等待的病人，只有一人可能得到肾移植的机会，而供体短缺已成为限制器官移植的一个瓶颈。
因此绝大多数尿毒症患者需要长期维持性血液透析或腹膜透析治疗。
根据机构统计数据,我国在治透析患者约为10万人,血透患者约占90% ,腹透患者仅占10%。