细胞凋亡论文：游离脂肪酸诱导肾小管上皮细胞凋亡的实验研究.doc
五味子素的结构类型
五味子素的结构类型五味子乙素是五味子中主要活性成分之一，具有联苯环辛烯结构，其结构式如下图所示。
五味子乙素的器官保护作用首先在肝脏研究中被发现，即五味子乙素通过抗氧化对肝炎有显著疗效。
随后的研究发现五味子乙素通过抗氧化、抗纤维化还具有抵抗外源性物质诱导的肝、肾毒性和缓解肝、肾、肺的纤维化作用。
在心脑血管系统中，五味子乙素可保护心肌免受缺血再灌注损伤，缓解化疗药物引起的慢性心肌损伤，同时增强认知活动，并具有镇静催眠作用。
五味子乙素还可舒张肺部血管平滑肌，拮抗原发性肺动脉高压，抑制气道平滑肌细胞的增殖和迁移，减轻气道高反应性从而缓解哮喘发生。
五味子乙素结构式(参考文献[1])五味子乙素的多器官保护作用通过不同的途径起效，作用机制包括抗氧化、抗炎、抗纤维化、促进热休克反应、调节脂质代谢、抑制细胞凋亡。
01抗氧化作用五味子乙素可参与调控双抗氧化防御系统，维持机体的氧化还原平衡，抵御氧化应激损伤，从而起到保护机体作用。
五味子乙素是五味子发挥抗氧化作用最佳的单体活性成分。
它能减少ROS的产生，提高酶抗氧化系统活性，如谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）等，从而抑制脂质过氧化反应的发生，维持线粒体功能和结构的完整性，对身体组织产生广泛的保护作用。
实验发现其抗氧化作用涉及多种信号调节通路，包括：Nrf2、AMPK、ATR、P53、TGF-β1/Smads 等。
此外，五味子乙素还具有调节抗氧化相关基因表达、提高细胞因子活性的作用。
02抗炎作用近年来研究表明五味子乙素具有抗炎作用，并在治疗各组织器官疾病中发挥作用。
其机制主要包括调控炎症相关信号通路和抑制免疫细胞的分化和致炎因子的释放。
研究表明，五味子乙素可调节NF-κB 通路各环节来减轻炎症反应，五味子乙素（4、8 mg/L）可显著下调促炎因子NO、TNF-α、IL-2、IL-6 水平，同时抑制小神经胶质细胞Toll 样受体4（TolR4）依赖的MyD88/IKK/ NF-κB炎症信号通路，从而减弱小神经胶质细胞介导的神经炎症反应。
广东省广州外国语、广大附中、铁一中学等三校2024-2025学年高二上学期期中联考生物试题
2024学年第一学期期中三校联考高二生物本试卷共8页，21小题，满分100分。
考试用时90分钟。
一、选择题：本大题共16小题，共40分。
第1-12题，每题2分；第13-16题，每题4分。
每题的四个选项中，只有一项是符合题目要求。
1.“醉氧”（也称低原反应）是指长期在高海拔地区工作的人，重返平原居住后会发生不适应，出现疲倦、无力、嗜睡、胸闷、头昏、腹泻等症状。
下列叙述错误的是（）A．“醉氧”时，外界环境的变化导致内环境中的化学成分含量发生了变化B．“醉氧”的发生可能与人体内血红蛋白含量相对较高有关C．严重腹泻导致内环境稳态失衡只需适量补充水分进行治疗D．“醉氧”症状的出现分析可知内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件2.为探究肝匀浆是否能维持pH稳定，某同学选择清水、磷酸盐缓冲液和肝匀浆为实验材料进行了相关实验，结果如图所示。
下列相关叙述正确的是（）A．对照组是清水组，实验组是肝匀浆组和缓冲液组B．清水组数据不合理，加入HCl后清水组的pH应降低C．实验开始时无须对清水、缓冲液、肝匀浆的pH进行检测D．肝匀浆更类似于缓冲液，说明肝匀浆中含有维持pH相对稳定的磷酸盐缓冲物质3.习惯性叹气、过度紧张焦虑等可能导致身体排出过多的CO2，从而引发“呼吸性碱中毒”，出现肢体麻木、头晕、胸闷甚至抽搐等症状，患者可通过反复屏气控制症状。
下列叙述正确的是（）A．人体细胞内产生CO2的场所是细胞质基质和线粒体基质B．CO2是人体细胞呼吸产生的废物，对人体无任何作用C．患者可通过深呼吸来缓解症状，是神经调节的结果D．正常人血浆pH的维持与其所含的HCO3-、H2CO3等物质有关4.胃肠道又被称为人体的“第二大脑”，原因是胃肠道中存在着一套由大量神经元构成的相对独立的内在神经系统。
研究表明正常情况下人体的自主神经对胃肠道的内在神经系统具有调节作用，但是在切除自主神经后，内在神经系统依然可以独立调节胃肠道的运动、分泌等功能，下列说法错误的是（）A．副交感神经兴奋时，可以引起胃肠蠕动和消化液分泌加强，进而提高消化吸收速率B．神经冲动沿神经元的轴突传递时，膜内局部电流方向是从兴奋部位流向未兴奋部位C．切除自主神经后，内在神经系统独立调节肠道运动的过程是一种反射活动D．自主神经系统属于传出神经，它们的活动可以受到大脑皮层的调控5.太极拳“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，需要伸肌收缩的同时屈肌舒张。
中医药保护动脉粥样硬化血管内皮细胞研究进展
Traditional Chinese Medicine 中医学, 2020, 9(2), 115-121Published Online March 2020 in Hans. /journal/tcmhttps:///10.12677/tcm.2020.92018Progress of Traditional ChineseMedicine in Protecting AtheroscleroticVascular Endothelial CellsJie Wu1, Yaohong Song2*1Nanjing Hospital of Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing Jiangsu 2Department of Cardiology, Nanjing Hospital of Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing JiangsuReceived: Feb. 6th, 2020; accepted: Mar. 2nd, 2020; published: Mar. 13th, 2020AbstractVascular endothelial cell injury is an important pathological mechanism for the occurrence and development of atherosclerosis. Protecting the function of vascular endothelial cells has become a research hotspot in the field of cardiovascular disease. Traditional Chinese medicine has obvious advantages and potentials in protecting vascular endothelial cells. A variety of traditional Chinese medicine or traditional Chinese medicine prescriptions have good clinical effects in the treatment of atherosclerosis. This article mainly reviews the research progress of traditional Chinese medi-cine in protecting vascular endothelial cells.KeywordsAtherosclerosis, Traditional Chinese Medicine, Endothelial Cells中医药保护动脉粥样硬化血管内皮细胞研究进展吴洁1，宋耀鸿2*1南京中医药大学附属南京市中医院，江苏南京2南京市中医院心内科，江苏南京*通讯作者。
脂噬抑制细胞泡沫化在动脉粥样硬化中作用的研究进展
脂噬抑制细胞泡沫化在动脉粥样硬化中作用的研究进展*靳雅1， 张立双2， 黄湘龙1， 马耀磊1， 刘金杰1， 张晗1， 李霄1△（1天津中医药大学组分中药国家重点实验室，方剂学教育部重点实验室，中医药研究院，天津 301617；2天津市滨海新区中医医院暨天津中医药大学第四附属医院，天津 300451）Role of inhibition of cellular foaming by lipophagy in atherosclerosisJIN Ya 1， ZHANG Lishuang 2， HUANG Xianglong 1， MA Yaolei 1， LIU Jinjie 1，ZHANG Han 1， LI Xiao 1△（1State Key Laboratory of Component -based Chinese Medicine ， Key Laboratory of Pharmacology of Traditional Chinese Medical Formulae ， Ministry of Education ， Institute of Traditional Chinese Medicine ， Tianjin University of Traditional Chinese Medicine ， Tianjin 301617， China ； 2Tianjin Binhai New Area Hospital of Traditional Chinese Medicine and the Fourth Affiliated Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine ， Tianjin 300451， China ）［ABSTRACT ］ Atherosclerosis is a chronic vascular inflammatory disease caused by abnormal lipid metabolism.The formation of lipid -rich foam cells acts as the initial trigger for development of atherosclerotic lesions. Recent studies have shown that lipophagy ， a form of selective autophagy ， can selectively degrade lipid droplets stored intracellularly and promote cholesterol efflux through the autophagic lysosomal pathway. As a result ， intracellular lipid accumulation is re‐duced and foaming is inhibited ， making lipophagy a potential new target for current anti -atherosclerosis therapy. This arti‐cle reviews the crucial role and molecular mechanism of lipophagy in the link between lipid metabolism and atherosclero‐sis. Its objective is to outline the regulatory mechanism of lipophagy and present fresh insights for the treatment of athero‐sclerotic diseases.［关键词］ 动脉粥样硬化；脂噬；自噬；脂质代谢［KEY WORDS ］ atherosclerosis ； lipophagy ； autophagy ； lipid metabolism［中图分类号］ R589.2； R363.2； R972+.6 ［文献标志码］ A doi ： 10.3969/j.issn.1000-4718.2024.03.022动脉粥样硬化（atherosclerosis ， AS ）是多数心脑血管疾病致死的重要原因之一。
Roscovitine在衣霉素诱导足细胞损伤中的保护作用
Roscovitine在衣霉素诱导足细胞损伤中的保护作用高翔;张悦;张爱金;付芃;李佳琳;吴建;刘巍【摘要】Objective To observe the protective effects of roscovitine on the podocyte injury induced by endoplasmic reticulum stress (ERS) caused by tunicamycin. Methods The differentiated podocytes cultured at 37℃were randomly di-vided into:(1) Control group, DMSO group and tunicamycin group (TM, 1.0μmol/L). The treatment was given for 3, 6 and 12 hours in three groups. (2) For control group, tunicamycin group,tunicamycin+roscovitine group (20, 40μmol/L, TM+ROS), the treatment was given for 12 hours. The podocyte apoptosis was detected by flow cytometry and TUNEL method. The ex-pressions of Cdk5, GRP78, Caspase-12 and CHOP were detected by Western blot assay. Results (1) Compared with con-trol group and DMSO group, the podocyte apoptosis was increased significantly in a time dependent manner after tunicamy-cin treatment in TM group;the protein expressions of Cdk5, GRP78, Caspase-12 and CHOP were also up-regulated signifi-cantly in TM group (P<0.05).(2) Flow cytometry and TUNEL analysis showed that tunicamycin induced apoptosis in podo-cytes, which was significantly inhibited by roscovitine in a concentration dependent manner in TM+ROS group as compared to that of TM group (P<0.05). The protein expressions of GRP78, Caspase-12 and CHOP were also significantly decreased in a concentration dependent manner in TM+ROS group compared to those of TM group (P<0.05). Conclusion Roscovi-tine, the inhibitor of Cdk5, can reduce the podocyteapoptosis induced by tunicamycin. The protective effects of roscovitine on podocytes can be a novel approach of treating diabetic nephropathy.%目的应用衣霉素诱导内质网应激(ERS),观察Roscovtine对ERS导致足细胞损伤的保护作用.方法体外培养永生化小鼠足细胞,取37℃分化成熟细胞随机分组:(1)正常对照组、DMSO组及衣霉素Tunicamycin(1.0μmol/L,TM)组,各实验组分别刺激3、6、12 h.(2)正常对照组、Tunicamycin(1.0μmol/L,TM)组及Tunicamycin+Rosco-vitine(20、40μmol/L,TM+ROS)组,各实验组分别刺激12 h.应用流式细胞术及TUNEL法检测足细胞凋亡情况;应用Western blot检测细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)及ERS标志蛋白GRP78、Caspase-12、CHOP 的表达变化.结果 (1)与正常对照组和DMSO组相比,Tunicamycin刺激3、6及12 h后,TM组足细胞凋亡率及Cdk5、GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白的表达水平均呈明显的时间依赖性增高(P<0.05);(2)加入Roscovitine干预后,与TM组相比,TM+ROS(20、40μmol/L)组足细胞凋亡率及GRP78、Caspase-12和CHOP 蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05),其干预作用呈现明显的剂量依赖性.结论Cdk5抑制剂Roscovitine能显著抑制衣霉素诱导的足细胞凋亡,从而发挥细胞保护作用.Roscovitine的足细胞保护作用可能有助于糖尿病肾病的治疗.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2016(044)002【总页数】5页(P133-137)【关键词】足细胞;凋亡;衣霉素;细胞周期素依赖性蛋白激酶5;内质网应激;Roscovitine【作者】高翔;张悦;张爱金;付芃;李佳琳;吴建;刘巍【作者单位】河北医科大学病理学教研室 050017;河北医科大学第二医院血管外科;河北医科大学诊断学教研室;河北医科大学病理学教研室 050017;河北医科大学病理学教研室 050017;河北医科大学病理学教研室 050017;河北医科大学病理学教研室 050017;河北医科大学病理学教研室 050017【正文语种】中文【中图分类】R692.6△通讯作者E-mail：***************糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病重要的血管并发症，是导致糖尿病患者死亡的重要原因之一。
血清游离脂肪酸浓度和hs-CRP在老年DM2中的应用
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２ ０１ 一
因子 ， 在机体免疫和炎症反应等方面起 着重要 的作用 。单 核 细胞 趋化蛋 白． ＭＣ 一 ） １（ Ｐ １ 又名单核细胞趋化及激 活 因子 ， 属 Ｃ Ｃ类 趋化因子家族 ， 主要 由浸 润 的单 核／ 巨噬 细胞、 血管 平
平均较正常对照组显 著升 高 ， 前两组 之 间无显著 性差 异。 但 活动期和静止期 Ｌ Ｎ患者 尿液 ＭＣ 一 平均 较正 常对 照组 Ｐ１水 显著升高 ， 而且前两组之 间有显著性差异 ， 可能活动期 Ｌ Ｎ时 大量免疫复合物沉积在 肾小球系膜 区， 刺激 肾脏 固有 细胞大
量分泌和表达 ＭＣ ．。而 ＭＣ － Ｐ１ Ｐ１的明显增 高 ， 趋化并激活单
［ ］ 陈晓岚 ， ４ 杨念生． 狼疮 性 肾炎 患者 肾组 织 Ｉ一 Ｌ１ ０的表达 与 巨噬
殖和分化 ， 防止 Ｂ淋巴细胞 的凋 亡并促 进炎 症反应 的发 生 ，
诱导 自身抗体 的产生 ； 另一方面 ， 它是一种免疫 抑制 因子 ， 能
ＭＣ ． 在 Ｌ Ｐ１ Ｎ的发生过程 中起 重要 的病理作 用 ， Ｃ － Ｍ Ｐ１的表 达异常与 Ｓ Ｅ造成 的组 织 、 Ｌ 器官 损坏有 关 。根据本 文结 果 ，
［ ］ Ｇ ｒ ｄ ， ｏ ｉ ＪＣ ｅ ｏｉ ｓ ｎ ｉ ａ ｓＪ ． ａ ｒ Ｉ ｍ — ２ ｅ ｒ Ｃ Ｒ ｌ ｓ ． ｈｍ ｋ ｅ ａｄｄ ｅ ｅ ［］ Ｎ ｔ ｅ ｍ ｕ ａ ｌ Ｂ ｎ ｎ ｓｓ ｕ
ｎｌ２ ０ ， （ ） １ ８ １５ ｏ，０ １ ２ ２ ：０ — １ ．
移植肾缺血再灌注损伤的机理及药物防治研究进展
移植肾缺血再灌注损伤的机理及药物防治研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】再灌注损伤；缺血；肾移植；免疫抑制剂；佐剂，免疫；整合素类热、冷缺血再灌注损伤(IRI）是影响移植肾早期功能的主要因素，不仅会引起单纯的移植肾功能延迟恢复(delayed graft function，DGF)，还能通过影响免疫机制促进急性排斥（acute rejection，AR）发生。
同时，IRI作为一个主要的非抗原依赖性因素，其对移植肾的影响甚至超过HLA配型不合，影响移植物长期有功能存活，在移植物慢性丧失功能的发生发展中起重要作用，因此，如何减轻IRI对移植肾功能的影响是人们一直努力的方向。
近年来，人们寄希望于对受者在术前、术后应用药物或在灌洗液中加入药物来防治移植肾IRI，以改善移植肾功能。
1 IRI导致肾脏损伤的机理造成肾脏IRI相关因素很多，其中氧自由基过氧化损伤、凋亡、炎症级联反应和免疫学因素起了重要作用。
1．1 过氧化损伤活性氧(reactive oxygen species,ROS)在IRI 中起重要作用，介导整个损伤过程。
ROS是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程产生的具有很高生物活性的氧分子，如过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(O2-)等，在IRI时大量产生。
ROS可来源于线粒体电子传递系统、环氧化酶、脂氧化酶、内质网混合功能氧化酶和黄嘌呤氧化酶系等多条途径。
NO等含氮的复合物与O2-反应产生的过氧化亚硝酸盐也有类似作用[1]。
血流减少和缺氧可直接导致重要营养物质缺乏和ATP生成减少，缺氧导致的线粒体功能障碍可使ATP合成进一步减少。
ATP下降即可引起内皮和上皮细胞功能障碍、细胞肿胀、游离钙离子增加和磷脂酶活性增加。
在低灌流期间，腺苷和次黄嘌呤堆积。
腺苷通过其对A1腺苷受体的作用能介导血管收缩；而次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成有毒性的ROS。
蛋白尿在慢性肾脏病进展中的新认识
3.2 蛋白尿与补体激活 蛋白尿可以激活肾小管腔内的补体[26]，并且
在蛋白尿性肾病模型中，抑制补体或缺乏补体成 分具有抗纤维化作用[27]，表明补体激活可导致肾 小管间质损伤。
补体过敏毒素C3a是肾小球和肾小管间质损伤 的重要介质，可诱导PTEC向上皮间充质转化[28]。 而上皮间充质转化可直接促进肾小管间质纤维化 中成纤维细胞的积累[29]，这可能是导致肾纤维化 的重要机制。
CKD进展中的作用，对延缓CKD进展及研究CKD
收稿日期 (Date of reception)：2020–04–28 通信作者 (Corresponding author)：吴红赤，Email: 2674724077@ 基金项目 (Foundation item)：黑龙江省教育厅科学技术研究项目 (12541264)。This work was supported by the Science and Technology Research Project of Heilongjiang Department of Education, China (12541264).
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治疗新靶点至关重要。
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园林绿化造价计算题【例题】某公园一蘑菇亭如图所示，试计算该蘑菇亭的分部分项工程量。
【解】(1)挖土方：V=3 x3 x0. 58 =5. 22 (m3)(2)素土夯实：V=3 x3 x0. 15 =1. 35 (m3)(3)3：7灰土：V=3 x3 x0. 15 =1. 35 (m3)(4)碎石：V=3 x3 x0.1 =0.9(m3)(5)钢筋混凝土基础：V=(3-0.5)×(3-0.5)x0.2 +0.5 x0.5 x0. 17 =1. 2925 (m3)(6)素混凝土台阶：V=3.0 x3 x0. 25 =2. 25 (m3)(7)柱基回填土：V=5. 22 -1. 35 -0.9 -1. 2925=1.6775 (m3)(8)素混凝土圆凳：V= (3. 14 x0. 82 -3. 14 x0. 252) x0.2 =0. 363 (m3)(9)钢筋混凝土柱子：V=3. 14 x0. 252 x2.7 =0. 53 (m3)(10)混凝土屋面：【例题】如图所示为一个六角花坛，各尺寸如图所示，求花坛内填土力量、挖地坑土方量、花坛内壁抹灰工程量。
【解】(1)定额工程量(1)花坛内填土方定额工程量：(3 x3.2 +3.2 x0.5) x0. 18 =2.02 (m3)(2)挖地坑土方定额工程量：(3 x3.2 +3.2 x0.5)x0. 67 =7. 50 (m3)(3)花坛内壁抹灰定额工程量：1x0. 18 x4 +3 x0. 18 x2 =1. 80 (m2)2)清单工程量清单工程量同定额工程量。
清单工程量计算如表所示。
【例题】如图所示，为一园林景墙局部，求挖地槽工程量、平整场地工程量、C10混凝土基础工程量、砌景墙工程量（均求定额工程量）。
【解】定额工程量。
(1)挖地槽：v=长×宽×开挖高=17 x0.4 x0. 35=2.38 (m3)(a)平面图；(b)景墙石柱平面图；(c)景墙石柱立面图；(d)景墙1-1剖面图(2)平整场地（每边各加2m计算）：S=（长+4）×（宽+4）= (17+4)×(0.4+4)=21×4.4=92.4(m2)(3) C10混凝土基础垫层：v=长×垫层断面=18 x0. 15 x0. 35=0.95 (m3)(4)砌景墙：y=V底部+V石柱=17 x0.45 x0. 4 +0. 15 x0.2 xl.5×4=3. 24(m3)【例题】如图所示为连座花坛，求定额工程量。
连座花坛示意图(a)平面图；(b) 1-1剖面图；(c)凳子立面图【解】】(1)人工平整地：(1. 84 x2 +2.5)×(1. 8 +0. 02 x2)=6.18 xl. 84=11.37 (m2)(2)人工挖槽：（2.5 x0.3 x0.5 +1. 8 xl. 84 x0.5x2）m3=（0. 375 +3. 3856）m3=3.76 (m3)(3) C10混凝土垫层：1. 84 xl. 84 x0.1x2 +2.5 x0.3x0.1=0. 67712 +0. 075=0.75 (m3)(4)素土夯实：1. 84 xl. 84 x0. 15 x2 +2. 5 x0. 3 x0. 15 =1. 128 (m3) (s)花坛内填土:(1. 84 -0. 02 x2) x (1. 84 -0. 02 x2) x0. 6 x2=1. 8 xl. 8 x0. 6 x2=3.89 (m3)【例题】所示为一个半圆形广场，为花岗石地面，四周为条石，条石宽为150 mm，求素土夯实，挖土方、3:7灰土、混凝土地、花岗石地面及条石工程量。
半圆形广场示意图(a)平面图；(b) 1-1剖面图 【解】(1)定额工程量：×3.14×（10+0.15×22 ）2×0.15 m3=12 ×3. 14×26.5225×0.15 m3=6.25 (m3)(2)挖土方工程量：12 ×3.14×（10+0.15×22 ）2×(o ．15+o ．2) m3=12 ×3. 14×26.5225×o ．35 m3=14.57(m3)(3)3：7灰土垫层工程量：12 ×3.14×（10+0.15×22 ）2x0.2 m3 =12 ×3. 14 x26.5225 x0.2 m3=8.33 (m3)(4)混凝土基础工程量：12 ×3. 14×（10+0.15×22 ）2x0.15 =6.25(m3)(5)花岗岩地面工程量：12 ×3.14×（102 ）2=157 (m2)(6)条石工程量：[10 +3. 14×10+0.15×22 ] =26.17(m)2)清单工程量清单工程量同定额工程量。
清单工程量计算如表所示。
【例题】某广场绿地要做一个双层花台，其结构如图所示，求该花台的分部分项工程量。
【解】(1)人工挖地槽工程量=基础的面积×高=2.6 x2.6×(0. 15 +0.2 +0.2 +0. 15)=4.73 (m3)(2)3：7灰土垫层工程量=灰土垫层面积×高=2.6x2.6x0. 15=1.01 (m3)(3)混凝土基础的工程量=混凝土基础的体积=2.6 x2.6 x0.2 +2.2 x2.2 x0.2+1.9xl.9 x0. 15=1. 352 +0. 968 +0. 5415=2. 86 (m3)(4)混凝土池壁工程量=吩大池底+%、池底十喉池池壁+%、池池壁=2 x2 x0. 12 +1.6 xl.6 x0. 12 +2 x0.8 x0. 12 x4+1.6 x0.8 x0. 12 x4 - (0.4 +1) x0. 12 x0. 81=0. 48 +0. 3072 +0. 768 +0. 6144 -0. 136=2.04 (m3)(5)池面贴大理石工程量=大池的表面积+小池表面积一多算那部分的面积=2 xl. 32 x4 +1.6 x0.8 x4 -(1 +0.4) x0.8=10. 56 +5. 12 -1. 12=14. 56 (m2)【例题】某公园要建一喷泉，喷泉管道安装如图所示，求清单工程量。
喷泉管道安装示意图注：不锈钢管长为66 m。
【解】潜水泵QY40-17-3.0 2台不锈钢管DN80 66 m注：按设计图示尺寸以长度计算。
清单工程量计算如表所示。
（2）定额工程量1)镀锌（不锈）钢管DN80 L=66 m不同公称直径，定额不同：公称直径50mm以内（套定额5-6）公称直径70mm以内（套定额5-7）公称直径70mm以内（套定额5-8）公称直径100mm以内（套定额5-9）2）阀门钢闸阀DN20 11个（套定额5-47）泄水阀 DN50 2个进水阀DN50 2个（套定额5-51）3）挖土方 8 m3（套定额1-4）4）填回方8 m3（套定额分两种情况：夯填套定额1-20松填套定额1-21）【例题】园林小品——标志牌如图所示，求其工程量（喷红色字）。
绿花草坪（单位：mm）注：标志牌数量4个。
【解】(1)清单工程量。
标志牌4个。
注：按设计图示数量计算。
清单工程量计算如表所示。
(2)定额工程量。
标志牌（套定额4 -99），具体如表4-12所示。
S=长×宽×数量=0. 5 x0.2 x4 =0.1 x 4 =0.4(m2)【例题】【例4-7】如图所示为某公园园林小品中的桌椅有关示意图。
请根据图中尺寸进行如下计算。
(1)桌椅表面贴大理石求定额工程量。
(2)桌椅现浇混凝土定额工程量（此题的清单工程量为桌子1个、椅子6个）。
(3)桌椅挖地坑定额工程量。
(4)碎石层定额工程量（包括桌、椅）。
(5)桌椅灰土层定额工程量。
园林小品桌椅示意图(a) 平面图；(b)桌子断面图；(c)椅断面图【解】1）桌椅表面贴大理石定额工程量 (1) -个椅子贴大理石定额工程量：3. 14 x(0.282)2x2 -3. 14×(0.12 )2+2 x3. 14 x 0.282 x0. 12 +2 x3. 14 X 0.12 x0.4=0.123 -0.008 +0.106 +0. 1256=0.35(m2)(2)6个椅子贴大理石定额工程量： 6 x0. 347 =2.08 (m2) (3)桌子贴大理石定额工程量：3. 14 x(1.42 )2x2 -3. 14×(12 )2+2 x3. 14 x 1.42 x0. 15 +2 x3. 14 X 12 x1.2=3.0772 -0. 785 +0.6594 +3.768=6.72(m2)(4)桌子表面贴大理石定额工程量：2.082 +6. 7196 =8.8 (m2)2)桌椅现浇混凝土定额工程量(1)椅子现浇混凝土定额工程量：{3.14×(0.282)2 x0.12 +3.14×(0.12 )2x0.4+13×3.14 x0.08×(0.05) 2 +(0. 15) 2 + 0. 05 x0. 15] +3. 14×(0.32)2x0. 09) x6 = (0. 0074 +0. 00314 +0. 0837 x0. 0325 +0. 0064) x6=0. 12 (m3)(2)桌子现浇混凝土定额工程量：3. 14×(1.42 )2x0. 15 +3. 14×(12 )2xl.2+13x3. 14 x0. 07×(0. 752 +0. 52 +0. 75 x0.5)+ 3. 14×(1.52)2x0. 21 =0. 2308 +0. 942 +0. 087 +0. 371=1.6308 (m3)(3)桌椅现浇混凝土定额工程量：0. 118 +1.6308 =1.75(m3)3)桌椅挖地坑定额工程量(1)椅子挖地坑定额工程量：3. 14×(0.32)2 ×0.52×6=0.22(m3) (2)桌子挖地坑定额工程量：3. 14×(1.52)2 x0. 65 =1. 15 (m3) (3)桌椅挖地坑定额工程量：0. 22 +1. 15 =1. 37(m3)4)碎石层定额工程量3. 14 x0. 152 x0.2 x6 +3. 14×(1.52)2x0. 17 =0. 085 +0.3=0.39 (m3)5)灰土垫层定额工程量3. 14 x0. 152 x0.15x6 +3. 14×(1.52)2 ×0.2 =0.0636+0.35325=0.42(m3)【例题】某道路绿化带，共栽植旱柳75株（胸径9～10 cm ）,广玉兰32株(胸径7～8 cm)， ，如图所示，计算工程量。