细胞凋亡及凋亡途径
细胞凋亡的原理
细胞凋亡的原理
细胞凋亡是一种正常的细胞死亡过程，它在维持机体组织稳态和功能的平衡中起到重要作用。
细胞凋亡的原理涉及一系列复杂的信号传导机制。
细胞凋亡可以通过两种途径进行，即外源性或内源性途径。
在外源性途径中，细胞接受到外界环境的特定信号，如细胞因子、药物或细胞凋亡诱导信号，从而激活细胞凋亡途径。
而内源性途径则是由细胞内部的不适应因素或基因异常导致。
无论通过哪种途径，细胞凋亡一般包括两个主要的信号通路，即凋亡启动信号通路和凋亡执行信号通路。
在凋亡启动信号通路中，一些关键调节因子如凋亡诱导信号、受体激活和受体聚集等，会导致关键蛋白酶半活化，从而进一步激活凋亡执行信号通路。
凋亡执行信号通路是细胞凋亡的关键过程。
在这个通路中，蛋白酶家族主要包括半活化的半胱天冬酶样蛋白酶（caspase）
在内的一些酶类分子被激活，最终导致细胞核DNA和细胞膜
破坏，细胞发生明显的核浸润、胞质凝固和细胞外囊泡形成，最终细胞被分解为小颗粒，并很快被巨噬细胞摄取，防止了炎症反应的引发。
细胞凋亡的调控是一个复杂的过程，受到众多因素的影响。
一些调节因子如Bcl-2家族蛋白、p53蛋白和中性凋亡特异性酶-
1（ICE-1等）等，对细胞凋亡的调控起到至关重要的作用。
通过细胞凋亡的精确调控，机体可以保持组织的相对平衡，能
够清除老化、受损或异常细胞，同时也能够对病原体和恶性细胞做出反应。
细胞凋亡途径实验报告
细胞凋亡途径实验报告一、实验目的细胞凋亡是一种由基因调控的程序性细胞死亡方式，对于维持细胞内环境稳定、生物体的正常发育和生理功能具有重要意义。
本实验旨在探究细胞凋亡的主要途径，包括内源性线粒体途径和外源性死亡受体途径，以及相关的分子机制和检测方法。
二、实验原理（一）内源性线粒体途径细胞在受到内部或外部应激信号刺激时，线粒体外膜通透性发生改变，导致细胞色素 C 等凋亡因子释放到细胞质中。
细胞色素 C 与凋亡蛋白酶激活因子 1（Apaf-1）结合形成凋亡小体，激活 caspase-9，进而激活下游的 caspase 级联反应，最终导致细胞凋亡。
（二）外源性死亡受体途径死亡受体（如 Fas、TNFR1 等）与相应的配体结合后，通过其死亡结构域招募接头蛋白（如 FADD），进而激活 caspase-8。
激活的caspase-8 可以直接激活下游的 caspase 级联反应，也可以通过切割 Bid 蛋白使其形成 tBid，从而促进线粒体释放细胞色素 C，激活内源性凋亡途径。
（三）检测方法1、流式细胞术：通过检测细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）外翻、DNA 片段化等指标来定量分析细胞凋亡的比例。
2、荧光显微镜观察：使用荧光染料标记凋亡细胞的特征结构，如细胞核、线粒体等，直观地观察细胞凋亡的形态变化。
3、 Western blotting：检测凋亡相关蛋白（如 caspase-3、PARP 等）的表达和活化情况。
三、实验材料1、细胞系：＿____细胞株2、试剂：Annexin VFITC/PI 凋亡检测试剂盒、细胞色素 C 抗体、caspase-3 抗体、PARP 抗体、Fas 抗体、TNFR1 抗体等。
3、仪器：流式细胞仪、荧光显微镜、电泳仪、转印仪、酶标仪等。
四、实验步骤（一）细胞培养与处理将_____细胞株接种于培养皿中，在适宜的条件下培养至对数生长期。
分别使用不同的处理因素（如紫外线照射、化疗药物处理等）诱导细胞凋亡。
细胞凋亡途径实验报告
细胞凋亡途径实验报告一、实验目的细胞凋亡是一种重要的细胞程序性死亡方式，对于维持生物体的正常发育和稳态具有关键作用。
本实验旨在探究细胞凋亡的不同途径，深入了解细胞凋亡的分子机制和调控过程。
二、实验原理细胞凋亡主要通过内源性途径（线粒体途径）和外源性途径（死亡受体途径）来实现。
内源性途径中，细胞内的应激信号，如 DNA 损伤、氧化应激等，会导致线粒体膜通透性改变，释放细胞色素C 等凋亡因子到细胞质中。
细胞色素 C 与凋亡蛋白酶激活因子 1（Apaf-1）结合，形成凋亡体，激活 caspase-9，进而激活下游的 caspase 级联反应，导致细胞凋亡。
外源性途径则是通过细胞表面的死亡受体，如肿瘤坏死因子受体（TNFR）、Fas 受体等，与相应的配体结合，招募并激活 caspase-8，启动凋亡信号传导。
三、实验材料1、细胞株：选用人肝癌细胞株 HepG2 作为实验对象。
2、试剂：细胞培养基（DMEM）、胎牛血清（FBS）、胰蛋白酶、Annexin VFITC/PI 凋亡检测试剂盒、线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）、caspase 活性检测试剂盒、抗caspase-8、抗caspase-9 等抗体。
3、仪器：CO2 培养箱、倒置显微镜、流式细胞仪、酶标仪等。
四、实验方法1、细胞培养将 HepG2 细胞接种于培养瓶中，在含有 10% FBS 的 DMEM 培养基中，置于 37°C、5% CO2 的培养箱中培养。
待细胞融合度达到 80%左右时，进行传代培养。
2、诱导细胞凋亡（1）内源性途径诱导：使用丝裂霉素 C（MMC）处理细胞，终浓度为1 μmol/L，处理 24 小时。
（2）外源性途径诱导：使用肿瘤坏死因子α（TNFα）处理细胞，终浓度为 20 ng/mL，处理 24 小时。
3、凋亡检测（1）形态学观察：通过倒置显微镜观察细胞形态的变化，如细胞皱缩、染色质凝集等。
（2）Annexin VFITC/PI 双染法：收集处理后的细胞，用 Annexin VFITC 和 PI 进行双染，然后通过流式细胞仪检测凋亡细胞的比例。
细胞凋亡的分子机制和调控
细胞凋亡的分子机制和调控细胞凋亡是机体中常见的一种细胞死亡方式，有利于维持机体内细胞种类的平衡。
细胞凋亡过程中，细胞内部的某些表现会发生变化，包括细胞体积的缩小、色素颗粒的凝聚、细胞核的碎裂等。
这些过程都需要经过严格的分子机制的调节和控制。
本文将探讨细胞凋亡分子机制和调控的相关知识。
一、细胞凋亡的分子机制1.细胞凋亡的两条途径根据通路的不同，细胞凋亡可以分为内源性和外源性两种途径。
内源性途径是通过一种叫作线粒体途径的过程触发的，又称为内部途径。
该途径受到一些生化环境变化，如氧化应激、DNA损伤以及蛋白质累积等因素的影响。
外源性途径是由一些细胞外的因素引起，比如受到外部放射线的照射、化学物质毒性的刺激等。
2.细胞凋亡的相关分子细胞凋亡过程中有许多分子参与了其中的调控和作用，比如凋亡相关蛋白（Apoptosis‐related proteins）、细胞因子（Cytokines）、Bcl‐2家族蛋白等。
其中，Bcl‐2家族蛋白是调控细胞死亡的最重要因素之一，负责机体细胞凋亡的平衡。
而Bcl‐2相似蛋白Bax则是Bcl‐2家族蛋白的最主要致死分子之一。
3.线粒体线粒体是调控机体细胞凋亡的重要器官。
细胞死亡途径的一部分——内部途径的第一步就是线粒体的程序性释放。
线粒体复合物能够从线粒体的膜中输送Bax蛋白至亚粒子结构中，并刺激激活细胞周期免疫原p53。
激活p53后，它进一步激活下游的信号通路，从而出发内部途径。
二、细胞凋亡的调控1.生存信号的影响生命信号是影响机体细胞存活状态的最主要因素之一。
当生存信号充足时，细胞内部便会对凋亡分子进行调控，从而保持生命活力。
当生存信号过少时，会导致细胞内部凋亡途径的开启，从而引发细胞凋亡。
2.凋亡相关蛋白的调节凋亡相关蛋白是调节细胞凋亡的最主要的因素之一。
Bcl‐2和Bax是该蛋白家族的重要代表成员。
Bcl‐2能够通过控制线粒体内钙离子的释放来防止细胞凋亡。
而Bax则是促进细胞凋亡的重要因素，经它介导的线粒体复合物的形成，让程序性细胞死亡途径开启。
细胞凋亡及凋亡信号途径相关蛋白
细胞凋亡及凋亡信号途径相关蛋白一、细胞凋亡及凋亡信号途径相关蛋白1.1细胞凋亡的概念及其途径细胞凋亡是在生理或病理条件下的一种主动死亡方式，是受细胞内基因及细胞外一些因子调控的生物学过程，以DNA早期降解为特征，其细胞膜一般保持完整，不伴有细胞内容物的释放，细胞最终分解成凋亡小体后被巨噬细胞或组织吞噬，具体表现为：细胞皱缩，出现凋亡小体；死亡的细胞及凋亡小体迅速被巨噬细胞吞噬，无炎性反应；核浓缩，染色质沿核膜凝集，DNA裂解为180～200bp片段，其电泳图象呈梯状。
其中包括以下几种凋亡途径：1.1.1.死亡受体介导途径胞外的死亡信号可通过死亡受体转入胞内。
死亡受体是一类跨膜蛋白，属肿瘤坏死因子(TNF)受体基因家族成员，其胞外有一段富含半胱氨酸的区域,胞质区有一同源的氨基酸残基组成的结构,有蛋白水解功能,称为“死亡区域”。
“死亡区域”使死亡信号得以进一步传递启动凋亡。
目前发现至少有五种死亡受体在细胞凋亡信号传导中发挥作用。
其中最典型的死亡受体有CD95(称Fas或Apo1)和TNFR1(称p55或CD120a)。
CD95是一种广泛表达的糖基化的细胞表面分子,含有335个氨基酸残基。
CD95的表达细胞因子如干扰素和TNF刺激，并可由淋巴细胞活化，它通过与其天然配基CD95L结合来诱导细胞凋亡。
这个过程的发生是因为Fas是一个同源三聚体分子，可诱导Fas三聚体化，导致Fas分子胞质区的死亡结构域(death domain,DD)与一种具死亡域的Fas相关蛋白FADD(Fas-associat-ed protein with death domain)结合，FADD 通过自身的DD与Fas作用，而其死亡结构域DED(death effectordomain)则与caspase-8或caspase-10作用，由于Fas的寡聚化导致了DISC(death-inducing signaling com-plex)的形成及caspase-8、10的寡聚化。
细胞凋亡及其分子机制
细胞凋亡及其分子机制细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理情况下主动死亡的过程，也称为程序性细胞死亡。
与坏死不同的是，细胞凋亡在细胞膜完整的情况下进行，其特点是细胞色素减少、核染色体凝聚、细胞膜凹陷、细胞体积萎缩、细胞核碎裂成大小不等的小碎片等。
细胞凋亡在生理上具有维持组织稳态、代谢物质回收利用、修复受损细胞等重要作用，而在病理上则与癌症、自身免疫性疾病等有着密切的关系。
细胞凋亡发生的分子机制包括两个主要途径：线粒体途径和死受体途径。
一、线粒体途径线粒体途径也称为内质网途径，它的本质是在细胞内部信号传导通路中通过线粒体的激活导致一系列阈值被触发进而导致细胞凋亡。
该途径受到严格的调控，存在多个向下途径，因此是目前研究较为深入的途径之一。
1、内质网蛋白的释放在发生细胞应激及凋亡信号诱导后，线粒体膜内部的多种蛋白发生改变，例如内质网蛋白如Cytochrome c和APIAF1等进入细胞质，这时候线粒体的电荷和隧道颗粒大小都发生了改变，导致附近离线长链多糖等原始粒子的吸附和聚合，大量的内质网蛋白系统被激活，此时对细胞凋亡的启动信号已经传递到了其它细胞死亡通路。
2、活化卵白酶原线粒体内的腐蚀酸酶通过对多种蛋白的酸解离活化卵白酶去活化卵白酶原，激活卵白酶变得比较敏感，进而活化内质网蛋白系，引起细胞凋亡。
二、死受体途径死受体途径是指通过“受体—配体”相互作用，向内质网和其他信号转导途径中传递信号，从而达到引起线粒体途径激活的目的。
1、TNF信号的传递TNF受体（TNF-R）激活后就向下途径传递信号。
这种传递的信号是通过与逐渐逐渐鸟嘌呤二聚体结构磷酸酶激活紧密相关，最终是将这一信号传递到形式蛋白之中，这样一来大脑可与细胞膜进行分析，减弱交错作用，细胞凋亡的精致环节也跟着实现。
2、色素脱落蛋白在病毒感染、死受体等情况下，色素脱落蛋白Caspase-8敏锐受到诱导，此时它会被进行联结，这个联结的结果是色素脱落蛋白能够强制将双生体细胞内部的发生变异的基因进行打击。
细胞凋亡及其机制与调控
细胞凋亡及其机制与调控细胞凋亡是一种程序性死亡过程，它在生物体发育、维持组织稳态和免疫系统中都扮演着至关重要的角色。
细胞凋亡是通过一系列复杂的分子信号途径来进行调节的，其机制与调控是当前细胞生物学领域研究的热点和难点。
一、细胞凋亡机制细胞凋亡是由一系列分子信号途径所调控的，其中最早被研究的是线粒体途径和死受体途径。
1. 线粒体途径线粒体途径是细胞凋亡中最重要的一个通路，大多数形式的细胞凋亡都要经过线粒体途径。
该途径的关键点是Bcl-2蛋白家族成员，Bcl-2家族蛋白具有抗凋亡和促凋亡作用。
当细胞受到外部刺激或其他信号的刺激后，Bcl-2家族蛋白会发生变化，使其失去应有的抗凋亡功能，从而导致线粒体膜的通透性增加、细胞内Ca2+浓度增高，引发内质网的应激反应。
2. 死受体途径死受体途径是细胞凋亡中另一个重要的通路，一般与线粒体途径同时活跃。
死受体途径的开启需要受体介导的蛋白质互相作用，形成信号复合物。
由于该途径中的信号复合物具有多样性，导致该途径对不同的外部刺激产生不同的反应。
二、细胞凋亡调控细胞凋亡的调控非常复杂，其涉及到大量的分子互作、信号转导和基因调控等生物学现象。
1. CaspaseCaspase是细胞凋亡中最关键的蛋白质，其主要功能是切割活性蛋白，导致细胞的死亡。
通常情况下，由于Caspase存在巨大的催化能力，所以它具有不可逆性，一旦被激活，就会持续地进行凋亡。
2. Bcl-2家族蛋白Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡中重要的负调控因子，其主要作用是阻止细胞凋亡。
Bcl-2家族蛋白可以相互作用形成复合物，从而改变线粒体通透性，调节胞内Ca2+浓度，以及启动线粒体的自噬作用。
3. RNA后转录调控RNA后转录调控是细胞凋亡中新兴的分子机制，它主要通过调控基因表达水平来影响细胞状态。
许多miRNA在对基因调控中各种复杂的生物学过程中，也扮演着非常重要的角色。
miRNA可以通过靶向特定的mRNA来调节其下降和上合成，进而影响细胞凋亡的进行。
细胞凋亡途径及其调控机制
细胞凋亡途径及其调控机制细胞凋亡是一种常见的细胞死亡方式，与细胞增殖和炎症等生理现象密切相关。
细胞凋亡的过程非常复杂，涉及到多种信号通路的调节，其中最为重要的就是细胞凋亡途径及其调控机制。
一、细胞凋亡的途径目前已经发现了多条细胞凋亡途径，主要包括内源性途径和外源性途径两种。
(一) 内源性途径：内源性途径主要通过细胞内部信号通路的调节来触发细胞凋亡。
1、线粒体途径：线粒体是细胞内能量代谢的中心之一，线粒体内的某些因子可以与其他凋亡信号通路融合，促进凋亡的发生。
2、荷尔蒙途径：细胞的荷尔蒙分泌受到一定的调节，荷尔蒙途径可以通过这种方式来调节细胞凋亡。
3、细胞增殖途径：如果细胞增殖不受控制或者过快，就会引发细胞凋亡。
(二) 外源性途径：外源性途径主要是指通过外界或者环境因素来触发细胞凋亡的途径。
1、光照、辐射等外部因素：大量的高能亮度能够对人体及各种生物产生破坏性作用，其涉及到的生化环节就是外源性途径的一种表现。
2、化学物质等环境因素：环境化学物质中的苯、甲苯等可能导致细胞凋亡，这是一种通过化学物质交互来触发细胞凋亡的外源性途径。
二、细胞凋亡的调控机制细胞凋亡的调控机制主要涉及到内外因素的作用，研究这些调控机制对于治疗人类疾病或者改善人体生理状态有着重要的意义。
(一) 内因素调控机制内因素主要包括细胞内部控制因素和细胞周期调控因子等。
1、细胞内部控制因素：这些因素可以通过蛋白质转录或者信号转导系统来调节细胞凋亡的发生。
例如，p53蛋白可以引发细胞凋亡。
2、细胞周期调控因子：与细胞周期密切相关，可以调节细胞的生存或者死亡，例如p16蛋白可以促进细胞凋亡。
(二) 外因素调控机制外因素主要包括细胞外部因素、药物等。
1、细胞外部因素：环境因素、化学物质等可以影响细胞凋亡的发生。
2、药物：药物在体内也可以起到调节细胞凋亡的作用。
例如，白藜芦醇和多巴胺等都可以促进细胞凋亡。
综上所述，细胞凋亡途径及其调控机制是十分复杂和重要的生理现象。
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学号：2008020171 姓名：张丹丹细胞凋亡及凋亡途径细胞凋亡(apoptosis)，又称程序性死亡（programmed cell death, PCD）是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
自然界从低等生物到哺乳动物，乃至人体细胞均存在细胞凋亡。
多数情况下，细胞凋亡需在特殊介导物或条件下诱导其产生。
细胞凋亡是保证个体正常发育成熟和维持正常生理过程所必须的。
但如果细胞凋亡规律失常，则会给一切生物，包括人类造成很多严重的疾病。
目前已发现可诱导细胞凋亡的介导物有以下几类：①激素及生长因子；②免疫细胞：如杀伤细胞可直接介导细胞凋亡；③某些抗癌药物、毒素、射线、高温及某些化学物质等均可导致细胞凋亡。
细胞凋亡经历了一系列独特的细胞形态学的改变,其表现为细胞膜突起、细胞体积缩小、染色质浓缩、核固缩、凋亡小体形成. 最后凋亡小体被邻近的巨噬细胞识别吞噬。
此外,凋亡过程中出现内源性核酸内切酶活性升高,从而将核小体间临界的DNA切断,降解成180～200bp不同倍数的片断,在电泳中呈现梯状( ladder)泳带。
细胞凋亡是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段,但细胞凋亡是一把双刃剑。
一方面是机体发育的正常过程,另一方面如果细胞凋亡过速,则会导致慢性退行性病变;如果细胞不发生凋亡就有可能导致癌变或对化疗的不敏感。
一、细胞凋亡在正常细胞中的作用1．细胞凋亡是人和动物发育过程中的必经之路细胞凋亡在动物的发育过程中发挥着重要的作用。
例如，蝌蚪变态时，尾部细胞退化是一种程序性死亡。
研究表明，尾部退化是受甲状腺素控制的，当蝌蚪发育到一定时期，甲状腺素分泌就会增加，发出程序性死亡信号，随后细胞开始凋亡，形成凋亡小体，这些凋亡小体被周围的巨噬细胞吞噬清除。
在人体胚胎发育中，四肢的发育也是一个很好的例子。
胚胎长到第5周时出现扁盘状的肢体萌芽，手指和脚趾之间的蹼消失，四肢才能顺利形成其最终形态。
这些形形色色的在机体发育过程中出现的细胞死亡有一个共同特征:即散在的、逐个地从正常组织中死亡和消失,机体无炎症反应，而且对整个机体的发育是有利和必须的。
2．在成熟的个体中，细胞凋亡也是必不可少的细胞凋亡在成熟个体的重要作用主要表现在细胞数目和组织大小的控制，组织的更新（如鼻的嗅表皮和皮肤的新陈代谢)，免疫系统对丧失功能的或是有潜在危险的细胞进行选择和清除，清除突变的细胞和对生殖细胞进行选择，大约95%的生殖细胞会在其成熟之前通过细胞凋亡被清除。
3．细胞凋亡在胸腺细胞成熟过程中的作用胸腺细胞经过一系列的发育过程而成为各种类型的免疫活性细胞。
在这一发展过程中,涉及了一系列的阳性细胞选择和阴性细胞选择过程。
以形成CD4+的T淋巴细胞亚型及CD8+的T 淋巴细胞亚型；同时，对识别自身抗原的T细胞克隆进行选择性地消除,其细胞克隆死亡的机制主要是通过程序性细胞死亡。
因此,正常的免疫系统发育的结果，既形成了有免疫活性的淋巴细胞，又产生了对自身抗原的免疫耐受。
耐受机制的形成，主要靠识别自身抗原的T淋巴细胞克隆的程序性细胞死亡机制的活化。
二、细胞凋亡与疾病1．细胞凋亡与艾滋病HIV感染引起艾滋病,其主要的发病机制是HIV感染后特异性地破坏CD4+细胞,使CD4+以及与其相关的免疫功能缺陷,易引起感染及肿瘤。
但HIV感染后怎样特异性破坏CD4+细胞的机制尚不清楚,有研究表明,CD4+ T淋巴细胞绝对数显著减少的原因,主要是通过细胞凋亡机制造成的。
2．细胞凋亡与阿尔茨海默病阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,大脑的神经元丢失是最基本的病理改变。
近年研究表明,老年斑的核心组成β淀粉样蛋白( amyloid p roteinβ,A β) ,其水平与AD严重程度明显相关,而Aβ的毒性作用的基本特征是神经元凋亡。
3．细胞凋亡与帕金森病帕金森病以纹状体多巴胺能的神经元变性为特点,在对氧化损伤的反应中,通过凋亡和坏死死亡。
对造成帕金森病的基因调控还不清楚,但帕金森病的治疗证明其发生与抑制凋亡密切相关。
三、细胞凋亡与肿瘤的关系细胞有增殖、分化和凋亡三种特性，在正常情况下，三者相互协调，保持平衡，在细胞衰老与更新、保持细胞数目的相对恒定中起着重要作用。
目前认为, 细胞凋亡可能是细胞衰老的真正原因。
如果细胞凋亡受抑制，打破了正常组织中增殖与凋亡的平衡调节，结果细胞死亡率下降，此时如果机体不能重新恢复这种平衡，则细胞数目不断增加，即表现出生长优势,这是肿瘤形成的一个重要基础。
按照肿瘤细胞增殖速度预测肿瘤的生长，发现肿瘤的实际生长速度低于估计值。
出现这种差别的原因是肿瘤组织除了增殖活性以外，同时还存在细胞凋亡。
对于具有同等增殖能力的肿瘤而言，如果细胞凋亡率减少，将使肿瘤细胞净生长率提高，预后则更差。
细胞凋亡具有独特的生物化学过程和细胞形态学变，它的主要机制是：死亡信号经过传导和整合，最后激活Ca2 + /Mg2 +的核酸内切酶,引起核DNA非随机降解形成180～200个碱基对的寡核小体片段。
细胞凋亡主要包括死亡受体途径和线粒体途径，它们通过一系列分子和生化途径活化caspase，并诱导许多细胞核和细胞浆内相关底物降解。
1．肝癌实验证明，细胞凋亡与肝癌生长呈负相关。
肝癌细胞组织培养显示，在广泛轻微损伤或刺激可诱导试管内肝癌细胞的凋亡。
有人观察了顺铂对增殖的肝癌细胞凋亡的诱导作用后认为，顺铂引起的细胞凋亡与细胞周期有关。
Teatle指出，TGFβ1可促进体外培养的肝癌细胞中的DNA降解，并可通过受体连接杀伤肝癌细胞。
2．白血病白血病细胞凋亡可由去除存活因子，细胞毒制剂的治疗等所引起.。
而存活因子，突变型p53和bcl-2可抑制细胞的死亡及增强癌症产生的可能性。
Lotemetal发现粒细胞性白血病细胞中bcl-2的表达水平与细胞对凋亡诱导剂的敏感性有关，而与C-myc则无关。
3．前列腺癌前列腺癌患者应用激光治疗后bcl-2均有表达，而正常生长和肥大的前列腺细胞的bcl-2表达仅限于基底细胞，说明细胞凋亡受抑制在前列腺癌发生中十分重要。
研究表明，抗癌药物的疗效不仅决定于这些药物与靶细胞的相互作用，也取决于这些药物诱导细胞凋亡的能力。
四、细胞凋亡信号途径细胞凋亡本质上是一种程序性细胞死亡，是机体在生理或病理条件下，启动自身内部机制，经过多途径的信号传递，结束其自身生命的过程。
细胞凋亡的途径主要有两种：一条是死亡受体介导的凋亡通路，另一条是线粒体/细胞色素C介导的凋亡通路1．死亡受体介导的凋亡通路“死亡受体通路”是由胞外肿瘤坏死因子(TNF)超家族的死亡配体如TNFa、FasL／CD95L、TWEAK和TRAIL引发的。
这些配体和相关的细胞表面死亡受体(分别是TNFR、Fas／CD95、DR3、DR4／DRS)结合，使受体三聚化并激活，三聚化的死亡受体通过死亡域(deathdomain)募集衔接蛋白如TRADD和(或)FADD。
衔接蛋白通过死亡效应域(deatheffecterdomain，DED)与pro-caspase-8形成复合物，称为死亡诱导信号复合物(death-inducingsignalingcomplex，DISC)。
Pro-caspase-8具有弱的催化活性，在DISC 中局部浓度升高，可发生自我剪接并活化。
活化的caspase-8释放到胞质中启动caspase的级联反应，激活下游的效应caspase，导致细胞凋亡。
激活的caspase-8能使胞质中的Bid 断裂成tBid，tBid转移到线粒体上，诱导细胞色素C从线粒体释放进人胞质，从而把死亡受体通路和线粒体通路联系起来，有效地扩大了凋亡信号。
2．线粒体／细胞色素C介导的凋亡通路死亡受体非依赖的凋亡刺激如紫外线和丁辐射、化疗药物、病毒、细菌、细胞因子移除、神经营养蛋白和生长因子缺乏，或从细胞外基质脱离等能引起线粒体细胞色素C释放，作为凋亡诱导因子，细胞色素C能与Apaf-1、pro-caspase-9、ATP／dATP形成凋亡(apoptosome)，凋亡体引起的变构能大大加强caspase-9的活性，活化的caspase-9可激活caspase-3、caspase-6和caspase-7等成员，进而引发caspases级联反应，导致细胞凋亡。
此时，一个核心的问题是细胞色素C究竟通过哪一种途径释放到细胞质中?由于大部分凋亡细胞中很少发生线粒体肿胀和线粒体外膜破裂的现象，所以目前普遍认为细胞色素C是通过线粒体PT孔(permeabilitytransitionpore)或Bel-2家族成员形成的线粒体跨膜通道释放到细胞质中的。
线粒体PT孔主要由位于内膜的腺苷转位因子(adenine nucleotide transloeator，ANT)和位于外膜的电压依赖性阴离子通道(voltage dependent anion channel，VDAC)等蛋白质所组成。
PT孔开放会引起线粒体跨膜电位下降和细胞色素C释放。
Bcl-2家族蛋白对于PT孔的开放和关闭起关键的调节作用，促凋亡蛋白Bax等可以通过与ANT或VDAC的结合介导PT孔的开放，而抗凋亡类蛋白如Bcl-2、Bcl-XI。
等则可通过与Bax竞争性地与ANT结合，或者直接阻止Bax与ANT、VDAC的结合来发挥其抗凋亡效应。
Bcl-2家族的结构和能形成离子通道的一些毒素(如大肠埃希菌毒素)非常相似，插入膜结构中形成较大的通道，允许细胞色素C等蛋白质通过，这可能是细胞色素C释放的另一个途径。
细胞凋亡和细胞增殖与分化同样具有重要的意义，机体内的细胞随着生命过程的进行会不断的衰老、磨损、畸变、过剩，这些无用、衰老的细胞不仅是机体的负担，还可能变为有害细胞，对机体造成威胁，通过凋亡可以将它们清除。
因而细胞凋亡是调节生物体正常发育和生命活动的一种不可缺少的机制，该调节一旦失败，可能导致机体疾病、畸形甚至死亡。
因此，对“程序性细胞死亡”机理的研究将可能在人类战胜疾病中发挥出重大的作用。