感染性休克如何扩充血容量
猫咪休克的急救方法
猫咪休克的急救方法猫咪休克了怎么急救?虽然我们一直都希望自家养的猫咪能够没什么大病，平安的过一生，但是在某些不可抗的作用下，或是平时的疏忽，猫咪还是会发生一些意外状况，比如受伤或是疾病，如果遇到特别严重的情况，猫咪还可能休克，休克是一种十分严重的症状，不及时处理后果不堪设想，然而主人们由于经验不足，在这种时候往往手足无措，那么，休克后我们该如何对猫咪进行急救呢？发现失去知觉的猫时，首先应该使之脱离危险，然后马上带它看兽医。
用毯子作担架，把猫放平后轻轻放于毯子上。
请人帮忙将毯子小心抬起，置于平稳的台面上。
如果猫呼吸困难，则将其侧卧，使头部向下。
弄开它的嘴，将舌头往前拉。
用药棉轻轻将嘴里的粘液擦净。
不要让猫朝一边侧卧超过五至十五分钟，也不要喂给它任何食物。
带猫去看兽医时，将毯子放低到一个安全的箱子或盒子里。
一、休克急救原则:维护重要脏器供血供氧1.畅通气道2.给氧3.开放静脉通道4.低温者保暖、高热者物理降温二、不同病因的抢救方法①心源性休克:1.去除病因纠正心律失常，洋地黄0.03-0.1mg/kg/day(犬)；0.005-0.015mg/kg(猫)心肌炎，氢化可的松（2.5-5mg/kg）静滴2.抗休克：扩充血容量，增加心排血量，改善微循环。
晶体液、胶体液、多巴胺、硝普钠3.其他药物：糖皮质激素、速尿②过敏性休克:1.肌注肾上腺素0.1mL/kg（0.1mg/mL）心脏骤停可行胸外心脏按摩或心内注射肾上腺素2.氢化可的松或地塞米松（4-6mg/kg）静推3.呼吸困难:用尼克刹米、洛贝林等③失血（低血容量）性休克:1.扩充血容量（先盐后糖）：右旋糖酐、血浆、白蛋白、输血2.止血3.药物:碱性液，纠正酸中毒；糖皮质激素，提高应激能力，缓解毒血症症状；酌情使用心血管药物。
④创伤性休克:止痛、包扎、固定，内脏破裂及早探查⑤烧伤性休克：补充血容量（晶体液、白蛋白）纠正酸中毒（碱性液体）维护肾功能：补足液后给予利尿剂20%甘露醇0.25-0.5g/kg⑥感染性休克:1.扩充血容量容2.控制感染、清除病灶3.药物:纠正酸中毒（碱性液）提高应激能力，缓解毒血症症状（糖皮质激素）酌情使用心血管药物。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
低血容量性休克及感染性休克
感染性休克
二.感染性休克
临床分型 治疗
低排高阻型 高排低阻型 1.病因治疗 2.补充血容量 3.纠正酸碱平衡 4.血管活性药物 5.抗凝及保护重要脏器功能 6.强心药物 7.药理剂量皮质类固醇
二.感染性休克——概述
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克 或中毒性休克。感染性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒性休克（septic shock）。
>30ml/h
二.感染性休克——诊断
有原发感染灶，突然出现寒战、高热或体温不升、烦躁、过度换气，要考虑 可能无原发感染灶，但有SIRS的表现，同时伴有组织灌注不足或MODS表现。 SIRS的诊断：
1. T＞39℃或＜36℃ ； 2. 心率＞90次/分钟； 3. 呼吸急促,R＞20次/分钟；或过度换气，PaCO2 ＜4.3KPa(30mmHg)； 4. WBC＞12×109/L或＜4×109/L；或未成熟WBC ＞10%。
• 早期、大剂量、短疗程使用，用量可达正常用量的10~20倍
其他 • 营养支持、DIC的治疗、MODS的处理
低血容量性休克
一.低血容量性休克
病因
各种疾病发展导致的出血 各种疾病导致大量血浆和体液的丧失
失血性休克和失液性休克
1.补充血容量
低 血 容
治疗
2.纠正酸碱及血电解质失衡 3.病因治疗
量
急性出血；大量血液成分外渗或失液
性
疼痛可加重或促成休克
休
心脏大血管功能障碍
克
病因
其他
损伤性休克
治疗
1.输液输血 2.纠正酸碱平衡 3.药物治疗 4.创伤处理
感染性休克护理措施
感染性休克护理措施引言感染性休克（septic shock）是一种严重的感染性疾病，以感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）伴随低血压和组织灌注不良为特征。
感染性休克的发生率和死亡率较高，因此采取适当的护理措施尤为重要。
本文将介绍感染性休克的护理措施及其实施要点。
护理措施1. 患者评估患者评估是感染性休克护理的首要步骤。
通过全面评估患者的病情和生命体征，及时获取必要的信息，以便制定合理的护理计划和干预措施。
2. 早期复苏感染性休克需要早期复苏来纠正低血压和缺氧状态，并改善组织灌注。
早期复苏包括以下措施： - 液体复苏：迅速给予适当量的液体，常用的液体包括晶体液和胶体液。
持续监测血压、心率和尿量，以评估复苏的效果。
- 血管活性药物：在液体复苏后，如仍有低血压，可考虑使用血管活性药物，如血管加压素和多巴胺等。
- 氧疗：给予高浓度氧气以改善组织缺氧情况。
3. 抗感染治疗感染性休克的主要原因是感染，因此抗感染治疗至关重要。
抗感染治疗包括以下方面： - 及时采集病原学标本：如血液、尿液等，以明确感染的病原体。
- 根据病原体和感染部位的不同，选择合适的抗生素治疗，包括抗生素的种类、剂量和给药途径等。
- 定期评估病原体药敏结果，调整抗生素治疗。
4. 血糖控制高血糖是感染性休克患者常见的并发症之一，会加重炎症反应、干扰免疫功能的恢复，并增加病死率。
因此，对于感染性休克患者，应密切监测血糖水平，并及时采取控制措施，维持血糖水平在适当范围内。
5. 血浆净化对于感染性休克患者，血浆中存在大量的炎性因子和血栓形成的物质，可以通过血浆净化来清除。
常用的血浆净化方法包括血液透析、血浆置换和滤过等。
6. 营养支持感染性休克患者常伴有高度代谢状态和消耗过多的营养物质，因此需要适当的营养支持，包括静脉营养和肠内营养。
注意营养支持的平衡，避免过度营养和营养不足的情况。
7. 心理支持感染性休克患者常伴有心理和精神上的压力，需要得到相应的心理支持。
感染性休克
第15章感染性休克一、感染性休克的病因感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。
亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。
随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。
这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。
近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxic shock syndrome,TSS）。
这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。
二、感染性休克的分型感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。
可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。
属轻型，或早期休克。
临床上少见。
②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。
大多见于晚期休克。
这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。
目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。
而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。
三、感染性休克时的微循环改变（一）低排高阻型一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。
在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。
小儿感染性休克的治疗与护理
小儿感染性休克一、定义感染性休克是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足，导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。
感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。
它来势凶猛，发展迅速，若不尽早认识、正确处理，会带来严重后果。
二、病因与发病机制1．病因多种病原体均可引起小儿感染性休克，但临床上以革兰阴性杆菌多见，如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。
其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。
近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染，也有上升趋势。
小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。
2．发病机制对感染性休克发病机制的认识，已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。
（1）微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍，可将休克的发展过程分为以下三个时期。
①休克初期（微循环缺血期，代偿期）：由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加，对交感神经有强烈的兴奋作用。
于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩，使整个微循环发生缺血，毛细血管血流量减少，于是动静脉短路开放，使血流取短径进入静脉系统。
机体出现代偿状态，临床表现为轻度休克。
②休克期（微循环淤血期，病情进展期）：长期缺血、缺氧得不到纠正，组织无氧代谢增加，酸性代谢产物（乳酸、丙酮酸）大量聚集，从而导致代谢性酸中毒。
微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放；相反，微静脉、小静脉仍处于收缩状态，这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。
大量血液淤滞造成微循环淤血状态，组织灌注进一步减少，从而导致血容量不足，有效循环血量骤减，回心血量和心排出量进一步降低，动脉血压下降。
③休克晚期（弥散性血管内凝血期，难治期）：休克发展到晚期，由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗，造成血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢，酸性代谢产物不断堆积；同时，血管内皮细胞广泛损伤，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统。
感染性休克
*保护重要器官的功能 • *强心药物的应用： • *维护呼吸功能，防治ARDS： • *防治急性肾功能衰竭： • *防治脑水肿： • *DIC的治疗：
• *肾上腺皮质激素的应用： • 该药具有降低外周阻力，扩张血管， 强心，稳定溶酶体膜，减轻毛细血管通 透性，抑制液体外渗，抑制炎症反应， 减轻毒血症，早期短时较大剂量应用可 能有一定作用
微动脉扩张
微静脉收缩
微静脉仍收缩
休克早期
休克期
淤血期微循环变化
3、微循环衰竭期：（麻痹期）灌流特点: 不灌不流，灌流停止
血浆外渗 持续的微 循环淤血 血液浓缩 血粘度 血细胞聚集
严重的缺O2、酸中毒
损伤血管内皮
激活内源性凝血系统 播散性血管内凝血（DIC）
组织细胞严重缺O2
坏死
多器官功能衰竭
衰竭期微循环变化
*纠正酸中毒： 5%碳酸氢钠
在补充血容量，改善微循环的基 础上，纠正酸中毒。宁酸勿碱。
*血管活性药物的应用： • 1）扩血管药物： 适用于低排高阻型休克（冷休克）。 在充分扩容基础上使用。主要药物有： • *α受体阻滞剂: 如酚妥拉明 • *抗胆碱能药： 主要有山莨菪碱（654-2） 、阿托品、 东莨菪碱等。
休克早期 (缺血缺氧期)
休克发展期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
休克早期
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
休克发展期
六、实验室检查
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。