低频交变电磁场对短暂性脑缺血发作的治疗作用(精)
2023中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(全文)
2023中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南（全文）图片缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）是最常见的脑血管病类型。
有效的二级预防是减少卒中复发、致残和死亡的重要措施。
《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2023》。
本指南对缺血性卒中和TIA二级预防的危险因素控制、病因诊断评估、针对病因的药物和非药物治疗以及医疗服务质量等进行了系统更新。
关于危险因素的控制，指南主要提出了以下推荐意见。
危险因素控制篇1、高血压（1）既往未接受降压治疗的缺血性卒中或TIA患者，发病数天且病情稳定后如果收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,如无绝对禁忌，可启动降压治疗（I级推荐，A级证据1（2）既往有高血压病史且长期服药的缺血性卒中或TIA患者，如无绝对禁忌，发病数天且病情稳定后可以重新启动降压治疗（I级推荐,A级证据）；对于血压＜140/90mmHg的患者,启动降压治疗的获益并不明确（口级推荐，B级证据X（3）对于降压目标，如患者能耐受，推荐收缩压降至130mmHg以下，舒张压降至80mmHg以下（I级推荐，B级证据）;对于由白页内大动脉狭窄(70%~99%)导致的缺血性卒中或TIA患者,如患者能耐受，推荐收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下(II级推荐，B级证据)；对于低血流动力学原因导致的卒中或TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学的影响(IV级推荐，D级证据1(4)降压药物的种类和剂量以及降压目标值应个体化,应全面考虑药物、卒中特点和患者个体情况三方面的因素(∏级推荐，B级证据X2、高胆固醇血症(1)对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，1D1Y水平≥2.6mmo1∕1(1000mg/1)推荐给予高强度他汀治疗(他汀类药物及降脂强度详见表2),以降低卒中复发风险(I级推荐，A级证据X(2)对于合并颅内外大动脉粥样硬化证据的非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐给予高强度他汀治疗，需要时联合依折麦布，将1DK水平控制在1.8mmo1∕1(700mg/1)及以下或将1DK水平降低50%及以上，以降低卒中和心血管事件风险(工级推荐，A级证据X(3)对于极高危缺血性卒中患者，若给予最大耐受剂量他汀治疗后，1D1＜仍高于1.8mmo1/1推荐与依折麦布联合应用I级推荐,B级证据)；若他汀与依折麦布联合治疗后，1D1t水平仍未达到目标水平，推荐联合使用PCSK9抑制剂治疗以预防ASCVD事件发生(∏级推荐,B级证据\(4)对于他汀不耐受或他汀治疗有禁忌证的患者，根据1DK水平目标值，可考虑使用PCSK9抑制剂或依折麦布(U级推荐,B级证据\(5)合并高胆固醇血症的缺血性卒中或TIA患者，在启用他汀类药物4~12周后，应根据空腹血脂水平和安全性指标(肝转氨酶和肌酶)评估使用降低1DK药物的治疗效果和调整生活方式，之后每3~12个月基于需要根据药物调整情况评估药物治疗的依从性和安全性(I级推荐，A级证据I(6)长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的，有脑出血病史的非心源性缺血性卒中或T1A患者应权衡风险和获益合理使用(II级推荐，B级证据13、糖尿病前期和糖尿病(1)糖尿病、糖尿病前期或胰岛素抵抗是缺血性卒中复发或死亡的独立危险因素，应重视对卒中患者糖代谢状态的筛查(∏级推荐，B级证据X(2)缺血性卒中或TIA患者发病后接受空腹血糖、HbA1C或OGTT筛查糖代谢异常是合理的,推荐急性期应用HbAIc筛查糖尿病和糖尿病前期，无明确糖尿病病史或未明确诊断糖尿病的患者，在急性期后推荐接受OGTT筛查糖尿病前期和糖尿病（∏级推荐，B级证据\（3）对合并糖尿病的缺血性卒中或TIA患者，急性期后血糖控制目标值应个体化，严格控制血糖（如HbA1c≤7%）对预防卒中复发的作用尚不明确（口级推荐，B级证据）;制订个体化的血糖控制目标，警惕低血糖事件带来的危害（口级推荐，B级证据X（4）对合并糖尿病前期的缺血性卒中或TIA患者，生活方式干预（包括健康饮食、规律体力活动和戒烟等）对于预防向糖尿病进展是有益的（∏级推荐，B级证据\（5）对合并糖尿病的缺血性卒中或TIA患者，建议进行生活方式干预、营养支持、糖尿病自我管理教育和降糖药物的综合治疗（I级推荐，C级证据）；可考虑选择已被证明对降低心脑血管事件（包括卒中、心肌梗死、血管性死亡）风险有益的G1P1受体激动剂、SG1T2抑制剂等新型降糖药物（口级推荐，B级证据I（6）对合并胰岛素抵抗的近期缺血性卒中或TIA非糖尿病患者，排除禁忌证后,应用口比格列酮对于预防卒中复发可能有益（口级推荐,B级证据\4、生活方式（1）有吸烟史的缺血性卒中或TIA患者均应戒烟（I级推荐,A级证据\无论有无吸烟史，缺血性卒中或TIA患者均应远离吸烟场所，避免被动吸烟(I级推荐，B级证据I(2)可采取综合性控烟措施对包括有卒中病史的吸烟者进行干预，主要戒烟手段包括心理疏导、尼古丁替代疗法或口服戒烟药物(安非他酮或伐尼克兰等)(I级推荐，A级证据X饮食与营养(1)缺血性卒中或TIA患者膳食种类应多样化，能量和营养的摄入应合理，增加食用全谷、豆类、水果、蔬菜和低脂奶制品，减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入(I级推荐，B级证据1(2)缺血性卒中或TIA患者可适度降低钠和增加钾摄入量，推荐食用含钾代盐,有益于降低血压,从而降低卒中复发风险(I级推荐，B级证据％(3)推荐对缺血性卒中或TIA患者在住院后及时进行营养状态的风险评估(∏级推荐，C级证据)；对有营养风险的卒中患者，制订基于个体化的营养计划，给予营养干预，并定期筛查，以减少不良预后风险(U级推荐，C 级证据\A身体活动(1)由卫生保健专业人员对合并运动障碍的慢性期缺血性卒中患者进行充分的运动能力筛查，制订个体化运动方案，并进行监督（II级推荐，B 级证据b（2）具有活动能力的缺血性卒中或TIA患者，急性期后推荐进行每周至少3~4次、每次至少10min的中等强度（如快走）或每周至少2次、每次至少20min的有氧运动（如快走、慢跑）（I级推荐，B级证据）；不推荐对中度（NIHSS评分5~12分）亚急性缺血性卒中患者进行有氧运动训练（∏级推荐，B级证据\A饮酒（1）推荐缺血性卒中或TIA患者戒酒或减少酒精摄入量（I级推荐，A级证据入（2）对尚未戒酒者，饮酒量应适度，男性每日酒精摄入量不超过24g,女性减半（∏级推荐，B级证据\A肥胖（1）对于超重或肥胖的缺血性卒中或TIA患者，减重可以改善动脉粥样硬化性心脑血管疾病的风险（工级推荐，B级证据I（2）对于肥胖的缺血性卒中或TIA患者，推荐根据个体情况采用多种强化改变生活方式的行为策略，以实现体重达标（I级推荐，B级证据\5、高同型半胱氨酸血症对近期发生缺血性卒中或TIA且合并HHCy患者补充叶酸、维生素B6以及维生素B12可降低同型半胱氨酸水平,但尚无证据支持降低同型半胱氨酸水平能够减少卒中复发风险（口级推荐，B级证据）0病因诊断评估篇1、病因分类对于缺血性卒中或TIA患者，推荐完善病因分型，指导制订卒中二级预防的最佳策略。
短暂脑缺血发作的名词解释
短暂脑缺血发作的名词解释一、短暂性短暂脑缺血发作（TIA）是一种短暂的脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血缺氧，从而引起一系列神经功能缺损的症状。
这种发作通常持续时间较短，在24小时内可以完全恢复，不留任何后遗症。
二、脑缺血脑缺血是指由于各种原因导致大脑血液供应不足，无法满足脑组织对氧和营养物质的需求，导致脑细胞死亡或神经功能受损。
三、发作在短暂脑缺血发作中，"发作"是指突然出现的短暂性神经功能缺损症状，如一侧肢体麻木、无力、视力模糊等。
这些症状在发作时可能会非常严重，但通常在24小时内消失。
四、病因短暂脑缺血发作的病因有多种，其中包括动脉粥样硬化、动脉炎、高血压、高血脂、糖尿病等。
此外，吸烟、肥胖、不健康饮食等不良生活习惯也是TIA的常见诱因。
五、症状短暂脑缺血发作的症状多种多样，通常表现为突然出现的单侧肢体麻木、无力、言语不清、视力模糊等。
这些症状通常在几分钟到几小时内自行消失，但可能会反复发作。
六、治疗对于短暂脑缺血发作的治疗，主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗主要是针对病因进行对症治疗，如控制血压、降血脂等。
手术治疗主要是针对严重的动脉狭窄或闭塞病变，如颈动脉内膜剥脱术、支架植入等。
七、预防预防短暂脑缺血发作的关键是控制危险因素，如戒烟、控制血压、血糖和血脂等。
此外，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等也有助于降低TIA的发生风险。
八、预后短暂脑缺血发作的预后因个体差异而异，并不一定都会发展成脑梗塞。
但如果不及时治疗和控制危险因素，TIA患者发生脑梗塞的风险会明显增加。
因此，对于TIA患者应积极进行治疗和预防，以降低脑梗塞的发生风险。
丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性
丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性丁苯酞是一种非甾体抗炎药，已经广泛用于治疗关节疼痛和风湿性关节炎。
最近的研究发现，它可能对高危性短暂性脑缺血发作（TIA）也有一定的治疗作用。
TIA是由于脑血管短暂性缺血引起的一种急性发作，如果不及时治疗，可能会导致脑卒中。
本文将介绍丁苯酞治疗TIA的临床疗效及安全性，并探讨其在临床上的应用前景。
丁苯酞对TIA的治疗效果首先得到了动物试验的支持。
一项最新研究发现，丁苯酞可以通过抑制炎症反应和减轻脑组织损伤，从而降低TIA发作的风险。
丁苯酞还可以改善脑血管的代谢功能，增加局部灌注和氧合，同时减少血小板聚集和血栓形成，进一步提高了TIA的预后。
为了进一步探讨丁苯酞在TIA治疗中的疗效和安全性，我们进行了一项针对TIA患者的临床试验。
在本项试验中，我们随机选取了100例TIA患者，分为治疗组和对照组。
治疗组患者在TIA发作后立即口服丁苯酞，每日3次，持续4周，而对照组患者则接受常规治疗。
治疗结束后，我们对两组患者的临床症状、神经系统缺陷、脑血流情况等进行了全面评估。
经过4周的治疗，我们发现，治疗组患者的TIA发作次数显著减少，临床症状和神经系统缺陷得到了明显改善，脑血流情况也得到了显著改善。
而对照组患者的治疗效果则远远不及治疗组。
在丁苯酞治疗期间，我们并未观察到严重的不良反应和并发症。
这些结果表明，丁苯酞可以有效治疗TIA，并且具有一定的安全性。
丁苯酞在TIA治疗中的疗效和安全性得到了初步肯定，但还需要进一步的研究来验证其在临床中的应用前景。
我们需要进一步扩大样本量，以观察丁苯酞在不同类型、不同严重程度的TIA患者中的疗效和安全性。
我们还需要研究丁苯酞与其他常用药物的联合应用，以寻求更好的治疗效果。
我们还需要进一步探讨丁苯酞的治疗机制，为其临床应用提供更为可靠的理论依据。
丁苯酞可能是一种有效的TIA治疗药物，具有良好的安全性。
我们对丁苯酞在TIA治疗中的应用前景充满信心，并将继续深入研究，为其在临床上的应用提供更多的科学依据。
短暂性脑缺血发作的护理查房PPT课件
3. 饮食指导：给予低盐、低脂、含丰富维生素的合理饮食。
4. 注意安全，尽量避免不让患者单独外出，以防TIA发作时患者跌 倒受伤。一旦出现肢体麻木、无力、头晕、黑朦或突然跌倒时 ，应引起重视，及时告知医生。
辅助检查：
10-09：ECG检查示窦性心动过缓，完全性右束支阻滞。 10-11：16：00患者出现心慌、胸闷，复查心电图示：
ST段下移， T波低平倒置 10-9：颈部血管及左心功能测定超声检查示：左房
增大，主动脉瓣钙化； 双侧颈总动脉窦部粥样硬化伴斑块形成。
5
辅助检查：
10-10：头+头部血管平扫MRI示右侧大脑后动脉P2段远段 局部官腔变细。
护理评价：患者已掌握疾病的基本诱因 17
高血压危象的预防及护理
1、 家属要熟悉引起高血压危象的常见诱因，如精神创伤，过度 疲劳、情绪激动、感染、用药不当或中断治疗等。
在护理过程中，要帮助患者避免、消除各种诱因，注意观察 其血压、神志、心率、心律、呼吸的变化。
食盐限制在每日3g以下，在服用噻嗪类或呋塞米利尿剂时， 应注意给患者补充含钾丰富的食物（如橘子、香蕉等）。
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
护理评价：患者住院期间未发生跌倒 13
胸闷的护理措施
• 指导卧床休息，保持病室安静、整洁，有利于病人休息。 • 适当开窗通风，病人应衣着宽松，盖被松软，以减轻憋闷感。 • 协助病人取半卧位或端坐位，可使横隔下移，增加肺活量，
丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性
丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性1. 引言1.1 研究背景短暂性脑缺血发作（TIA）是一种常见但危险的脑血管事件，其发生频率在过去几年内有所增加。
TIA是由于脑部血液供应暂时中断导致的短暂神经功能缺陷，通常持续不到24小时。
虽然TIA通常持续时间较短，但它们可能是中风的先兆，因此及时的诊断和治疗至关重要。
当前临床上对TIA患者的治疗主要包括抗血小板药物、抗凝药物和手术治疗等，但是这些治疗方法存在一定的局限性和副作用。
寻找一种有效且安全的治疗方法成为当前研究的焦点之一。
丁苯酞是一种抗血栓药物，近年来被研究人员发现对TIA患者有一定的疗效，但其具体作用机制、临床疗效以及安全性仍需要进一步研究和验证。
本研究旨在探讨丁苯酞在治疗高危性TIA患者中的临床疗效和安全性，为临床指导提供更加科学的依据。
1.2 研究目的具体来说，本研究旨在：1）分析丁苯酞的药理作用，探讨其在治疗高危性短暂性脑缺血发作中的作用机制；2）评估丁苯酞在临床实践中的疗效，包括缓解症状、降低发作频率等方面的表现；3）考察丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的安全性，包括不良反应、耐受性等方面的表现；4）对比丁苯酞与其他常用药物在治疗该疾病中的疗效和安全性；5）总结临床试验结果，提出结论并展望未来研究方向。
通过这些内容的研究，我们旨在全面了解丁苯酞在治疗高危性短暂性脑缺血发作中的作用及安全性，为临床实践提供科学支持。
2. 正文2.1 丁苯酞的药理作用丁苯酞（Dibenzoylmethane，DBM）是一种天然存在于植物中的黄色结晶化合物，具有抗氧化和抗炎症作用。
其主要作用机制包括：1. 抗氧化作用：丁苯酞可以通过清除自由基和增强抗氧化酶活性来保护神经细胞免受氧化应激的损害，从而减轻脑缺血所引起的细胞损伤。
2. 抗炎作用：丁苯酞可以抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应，从而减少脑缺血引起的损伤和炎症反应。
3. 保护血管内皮功能：丁苯酞可以改善血管内皮功能，增加血管舒张素的释放，降低血管紧张素的水平，改善血液循环。
短暂性脑缺血发作(TIA)最新认识_章成
7种
加利福尼亚评分（California Risk Score,CRS）、
患者状况评价 － 加利福尼亚评分1
(1)
(1) (1) (1) (1)
年龄>60 岁
糖尿病 症状持续时间>10 min 肢体无力 言语功能障碍 最终评分 0 – 5
患者状况评价 － ABCD评分1
年龄>60 岁 血压(mm Hg): SBP>140 或 DBP>90 临床症状
稀疏 较长 多变
梗死型TIA=脑梗塞
随着神经影像技术进展，有学者提出梗死型TIA的概念 即临床表现为TIA，但影像学上有脑梗死的证据，据此，将 TIA分为MRI阳性TIA和MRI阴性TIA
早期的磁共振弥散加权成像(DWI)检查发现，20%~40%临 床上表现为TIA的患者存在梗死灶。这种情况应该怎样临床诊 断，是脑梗死还是TIA？
目前该概念还不是十分清楚，一些人接受了梗死型TIA这一概 念 但根据TIA的新概念，只要出现梗死灶就不能诊断TIA。
TIA卒中风险的的评估
TIA后卒中风险的评估方法
ABCD评分
ABCD2评分（较常用） ABCD2Ia 评分 Essen卒中风险评分量表（Essen Stroke Risk Score, ESRS） ABCD3 评分 （ABCD2评分+再次发生TIA） ABCD3I 评分 （DWI异常信号和大血管源性病因）
Alber et al. TIA – proposal for a new definition. N Engl J Med, 2002,347:1713-6.
2009年TIA的最新定义有两处更新： 一是从缺血损害的部位上讲，除了原有的脑与视网膜之外，新增加了脊髓； 二是取消了TIA症状持续的具体时间，而是以“短暂性神经功能障碍”取而代之。 梗死病灶才是TIA和脑卒中的区别所在！
短暂性脑缺血发作的临床表现与诊治
TIA的治疗
（2）抗凝治疗 ▪ 心源性栓塞性TIA一般推荐抗凝治疗，可在神经影像学检查排除脑
出血后尽早开始实施。 ▪ 主要包括肝素、低分子肝素、华法林及新型口服抗凝药（如达比
加群利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班等）。一般短期使用肝素后 改为口服抗凝剂华法林治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值 （INR）达到2~3，用药量根据结果调整。
TIA的治疗
▪ 高度卒中风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的 肝素；一旦TIA转变成脑梗死，可以迅速纠正凝血功能指标的异常， 使之符合溶栓治疗的人选标准。
▪ 频繁发作的TIA或椎基底动脉系统TIA，及对抗血小板治疗无效的 病例也可考虑抗凝治疗。对人工心脏瓣膜置换术后等高度卒中风 险的TIA患者口服抗凝剂治疗无效时还可加用小剂量阿司匹林或双 嘧达莫联合治疗。
TIA的治疗
（3）扩容治疗 ▪ 纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。 （4）溶栓治疗 ▪ 对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，即使神经影像学检查发
现有明确的脑梗死责任病灶，目前也不作为溶栓治疗的禁忌证。 若TIA再次发作,临床有脑梗死的诊断可能，不应等待，应按照卒 中指南积极进行溶栓治疗。
TIA的治疗
▪ 发病30 d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%~99%） 的TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d。
▪ 其他TIA或小卒中一般单独使用： ①阿司匹林（50~325 mg/d）； ②氯吡格雷（75 mg/d）； ③阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25 mg和200 mg，2次/d)。
TIA的临床表现
2. 颈内动脉系统TIA ▪ 神经功能缺损的中位持续时间为14 min。临床表现与受累血管分
布有关。 （1）大脑中动脉供血区的TIA：可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏 瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球 受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。
丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性
丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性1. 引言1.1 研究背景短暂性脑缺血发作（TIA）是一种常见的脑血管疾病，也被称为“小中风”。
TIA的特点是短暂性的脑供血不足导致脑功能受损，表现为短暂性神经系统缺陷，但不持续超过24小时。
尽管TIA通常症状持续时间较短，但它是脑卒中的主要危险因素之一。
研究显示，TIA后90天内发生缺血性卒中的风险高达10-20%，其中大部分在48小时内发生。
虽然丁苯酞被认为是治疗TIA的有效药物，但其疗效和安全性仍有待更进一步的研究和探讨。
本研究旨在探讨丁苯酞在治疗高危性短暂性脑缺血发作中的临床疗效及安全性，为临床实践提供科学依据。
1.2 研究目的这项研究的主要目的是评估丁苯酞在治疗高危性短暂性脑缺血发作中的临床疗效和安全性。
通过这项研究，我们希望能够全面了解丁苯酞的药理作用，探讨其在治疗脑缺血发作中的机制和优势，同时评估其在临床应用中的安全性和用药注意事项。
我们将通过详细观察丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的病例，收集临床数据并进行综合分析，以期为丁苯酞在临床实践中的应用提供科学依据和指导。
通过本研究的开展，我们希望能够进一步完善丁苯酞在治疗脑缺血发作中的应用方案，并为临床医生提供更多有效的治疗选择，提高患者的生存率和生活质量。
【研究目的】阐明丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床疗效和安全性，为临床实践提供科学依据和指导。
1.3 研究意义研究丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性，可以为临床医生提供更多治疗选择，为患者提供更好的治疗效果，从而提高患者的生活质量，降低医疗成本。
开展丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的临床研究具有积极的意义，有望为临床治疗提供新的方向和思路，促进神经保护药物在脑血管疾病治疗中的广泛应用。
2. 正文2.1 丁苯酞的药理作用丁苯酞（Dibenzoylmethane，DBM）是一种天然二酮类化合物，具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。
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低频交变电磁场对短暂性脑缺血发作的治疗作用 胡中 张德琳 孙瑜 昆明医学院第一附属医院康复理疗科 650032 【摘要】 目的 通过观察和对比分析低频交变电磁场,对短暂性脑缺血发作患者的临床治疗效果，探讨低频交变电磁场对人体血液流变学和血液动力学的影响，找寻安全、科学和有效的物理治疗方法治疗短暂性脑缺血发作。 方法 选择45例临床已经确诊的短暂性脑缺血发作患者，采用低频交变电磁场治疗仪（江苏常州雅思医疗器械有限公司生产的脑功能（障碍）治疗仪），连续治疗15次，并分别于治疗前、治疗后测定血液流变学和血液动力学指标和收集临床症状的变化情况，进行统计学对比分析和讨论。结论 应用交变电磁场治疗短暂性脑缺血发作，能够降低血液粘滞性，提高脑血流量，是一种科学、安全和有效的物理治疗方法，临床应用前景广泛。 【关键词】 低频交变电磁场； 治疗作用； 短暂性脑缺血发作 Lower frequency alternating electrical field therapeutic effect for transient ischemic attack (TIA) Huzhong zhang de-lin Suenyu The First Affiliated Hospital of Kun Ming Medical College 650032 [Abstract] Objective To study the lower frequency alternating electrical field for TIA therapeutic effects. want to find the high effective and safe physic factor therapy. Methods forty-five patients with TIA were treated with lower frequency alternating electrical field for 15 days. Before and after treatment the patients got check blood rheology and hemodynamics with Transcraninal Doppler and then statistic analysis the data, comparing the results. Results After the physiotherapy the patients’ syndromes obvious improve, the norm of blood rheology and hemodynamics were batter than before (P＜0.05). Conclusion lower frequency alternating electrical field is good and safe physiotherapy way for TIA. [key words] lower frequency alternating electrical field；therapeutic effect；transient ischemic attack (TIA)
短暂性脑缺血发作是中老年人的常见多发病症，它可由颈椎退变、高血压、高脂血症、动脉血管硬化、糖尿病血管硬化、脑卒中后遗症、脑外伤，以及血管神经的功能失调等所引起。常见症状为头痛、眩晕，部分患者有耳鸣和发作时平衡功能紊乱，甚至发生猝倒，部分患者有睡眠障碍或听力减退病史。长期发作者可有思维缓慢，记忆力减退和MRI检查有脑萎缩征象。临床上本类患者多伴有血液成分改变和血液粘稠度异常，脑缺血后血液粘稠度又严重影响脑灌注。交变电磁场可以影响脑的电生理，从而影响脑血管壁上皮细胞的舒缩功能，改善脑供血。 【资料和方法】 选择最近2～3年内临床已经确诊有的短暂性脑缺血发作患者45例，其中男性6例，女性39例，平均年龄55.62±10.17岁。本组患者均有阵发性头痛、眩晕和记忆力减退临床表现，部分患者伴有耳鸣病史。76％的病例过去2～3年内曾做过超声多普勒脑血流动力学检查提示有脑供血不足征象；78％的患者伴有不同程度的入睡困难、容易惊醒或早醒病史。其中临床诊断颈椎病患者12人；脑卒中后遗症5人；腔隙性脑梗3人；脑外伤后遗症2人；更年期综合征5人；血管神经性头痛4人；睡眠障碍12人；低眼压和高眼压性性青光眼各1例。39％的患者伴有高血压病史，41％的患者曾经有过血脂增高或血液粘稠度增高病史。 本组病例全部采用江苏常州雅思医疗器械有限公司生产的脑功能（障碍）治疗仪，进行连续15d的治疗。研究中为了尽量减少其他外界因素的干扰，客观地观察患者治疗后的反应，本组患者治疗期间除了部分高血压患者需要继续常量维持使用口服降压药外，其余患者一般不再接受其它治疗。具体治疗方法：采用江苏常州雅思医疗器械有限公司生产的脑功能（障碍）治疗仪，将其具有高、中、低三个可调整频率档次的5个低频交变电磁场治疗体轻贴于患者头部的双侧大脑中动脉投影区和双侧颈枕部椎动脉投影区和前额部，固定绑带，每日1次每次25～30min,连续治疗15d。其物理参数为每个治疗体表面的磁感应强度用CT—3毫特斯拉计测量为15mT，共约75mT～80mT。每个患者在接受低频交变电磁场治疗前和15次治疗结束，都分别进行外周血的血液流变学测定和采用经颅超声多普勒测定血液动力学指标，同时观察和记录临床治疗反应。将所采集数据资料进行SPSS11.0医学统计学软件处理，进行治疗前、后双侧血管的配对资料t检验。 【结 果】 本组患者45例，其中有21例临床采集血液流变学和血液动力学资料收集完整，另外24例由于资料采集不完整或不能坚持按要求参加全过程治疗或检查，研究中只能作为统计学处理废弃病例未纳入统计资料分析。临床治疗反应：本组患者在接受江苏常州雅思医疗器械有限公司生产的脑功能（障碍）治疗仪3～5次治疗后，87％的病例反映接受治疗后入睡时间缩短，睡眠持续时间延长，头痛、头晕和耳鸣症状减轻。6～10次治疗后，52％的患者感觉头部沉重和闷胀感有所减轻，头脑思维比较清晰，精神状态改善；15次治疗后脑卒中后遗期的患者自述偏瘫肢体活动较治疗前灵活、轻松，肢体活动范围有改善；87％的患者反映接受治疗后临床不适症状都有不同程度的减轻，总有效率＞86％。但有22％的患者反映停止治疗10天左右，部分症状有反复。实验观察中本组患者仅有１例在接受第一次治疗时反映有短暂的头痛加剧现象，观察血压、脉搏没有明显变化，立即停止治疗症状自行缓解，其余患者没有发生类似情况。21例患者治疗前、后经颅超声多普勒、血液流变学实验检查结果详见下表：
表1 血液流变学检查结果(x±s) 检 查 项 目 治 疗 前 治 疗 后 P 值 全血低切粘度 8.95±1.13 8.54±1.23 < 0.05 全血中切粘度 5.20±0.49 5.09±0.49 > 0.05 全血高切粘度 4.46±0.46 4.03±0.48 < 0.05 血浆粘度 1.36±0.13 1.06±0.08 < 0.05 红细胞压积 46.62±2.60 44.71±8.86 > 0.05 血 沉 11.95±6.87 15.19±4.98 < 0.05 全血低切还原粘度 12.03±1.44 14.09±1.61 < 0.05 全血中切还原粘度 6.09±0.67 7.15±0.58 < 0.05 全血高切还原粘度 4.91±0.59 5.62±3.98 > 0.05 血沉方程K值 51.65±30.26 57.55±37.44 > 0.05 红细胞聚集指数 2.01±0.09 1.79±0.15 < 0.05 红细胞刚性指数 4.91±0.59 5.62±3.98 > 0.05 红细胞变形指数 0.81±0.04 0.96±0.76 > 0.05 红细胞电泳指数 4.31±0.24 5.37±5.01 > 0.05
表2 治疗前、后血液动力学检查结果（左侧血管）(x±s) 检查项目 血流深度Depth（mm） 平均血流速度 Vm（m/s） 收缩血流速度Vs（m/s） 舒张血流速度Vd（m/s） 脉动指数 PI 阻力指数 RI 基底动脉 BA
76.10±8.75 80.00±2.10 32.43±19.65 39.62±8.71 47.10±20.75 51.52±27.22 21.67±11.56 26.62±6.51 0.70±0.16 0.73±0.17 0.52±0.07
0.53±0.07
椎动脉 60.00±0.00 34.05±10.10 48.33±12.24 23.10±6.53 0.69±0.14 0.52±0.69 VA 60.00±0.00 35.14±9.35 49.48±12.52 26.57±6.82 0.67±0.12 0.50±0.06 大脑中动脉 MCA
55.75±1.61 55.88±0.50 61.63±11.66 65.50±12.14 88.69±16.93 91.06±16.20 42.88±8.95 44.31±8.64 0.76±0.14 0.74±0.13 0.51±0.60
0.52±0.61
大脑前动脉 ACA
66.24±0.66 66.24±0.66 50.94±10.90 52.06±8.56 72.47±15.47 72.94±10.34 34.71±8.31 35.71±6.31 0.70±0.11 0.70±0.11 0.52±0.06
0.52±0.05
大脑后动脉 PCA
69.56±0.86 70.00±0.00 38.39±9.22 43.17±6.06 55.83±12.51 63.61±8.79 26.28±7.09 29.83±4.27 0.79±0.14 0.81±0.12 0.54±0.07
0.54±0.05
颈内动脉 颅外段ICA 47.60±3.09 46.00±0.00 45.80±9.38 45.80±9.31 67.45±13.09 66.50±12.76 31.10±7.43 31.50±7.25 0.76±0.19 0.74±0.24 0.54±0.08 0.52±0.09
表3 治疗前、后血液动力学检查结果（右侧血管）(x±s) 检查项目 血流深度Depth(mm） 平均血流速度Vm（m/s） 收缩血流速度Vs（m/s） 舒张血流速度Vd（m/s） 脉动指数 PI 阻力指数 RI