高尿酸血症——常被忽视的慢性代谢病
高尿酸血症治疗的研究进展
近年来高尿酸血症治疗研究的主 要方法与成果
基因治疗是近年来高尿酸血症治疗研究的热点之一。研究发现，一些基因如 URAT1、OAT1等与尿酸代谢相关，通过针对这些基因进行治疗可以起到调节尿酸 水平的作用。例如，针对URAT1基因的治疗研究，一些药物如利尿剂和氯沙坦钾 等被证实可以促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，是由于体内尿酸排泄减少或合成增多 而引起的尿酸水平升高。近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变， 高尿酸血症的发病率逐年上升，成为心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病的危险 因素。因此，高尿酸血症研究进展受到广泛。本次演示将探讨高尿酸血症研究现 状、方法、成果与不足以及未来研究方向。
中医药治疗高尿酸血症的研究方 法
中医药治疗高尿酸血症的研究方法主要包括随机对照试验和系统评价。随机 对照试验是评价药物疗效的主要方法，其优点在于能够较好地控制实验误差，确 保研究结果的可靠性；系统评价是对相关研究进行综合评价的方法，能够全面评 估中医药治疗高尿酸血症的疗效和安全性。然而，这些研究方法也存在一定的不 足之处，如样本量较小、研究质量参差不齐等。
高尿酸血症研究现状
高尿酸血症的定义是指正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血清尿酸水平男性 高于420μmol/L，女性高于360μmol/L。高尿酸血症的原因主要包括尿酸排泄减 少、合成增多、饮食因素、疾病或药物因素等。高尿酸血症的危害主要包括诱发 痛风、肾结石、慢性肾炎等疾病，同时也是心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病 的危险因素。
目前高尿酸血症研究的主要争议和不足包括：
1、尿酸阈值问题：不同地区和种族的高尿酸血症阈值存在差异，因此需要 进一步研究确定适合中国人群的尿酸阈值。
2、尿酸排泄与合成机制：尿酸的排泄和合成涉及多种因素，其机制尚未完 全明确，因此需要深入研究相关因素对尿酸代谢的影响。
高尿酸血症医学ppt课件
2.非传统危险因素(新型)
• 非传统危险因素即新型危险因素：
•
代谢因素、炎症标志物、疾病因素、物理因素
• 代谢因素： 高尿酸血症、氧化三甲胺、脂联素、 高同型半胱氨酸血症 • 炎症标志物： CRP
• 疾病因素：冠状动脉钙化、颅内颈动脉钙化、尿微量白蛋白、尿白蛋白、自 身免疫性甲状腺炎、亚临床甲状腺功能亢进、 带状疱疹、脑外伤等
13年
• 1.传统危险因素 • 2.非传统危险因素(新型) • 3.高尿酸血症 • 4.基于指南的高尿酸血症的治疗 • 5.争议
争议点：尿酸与脑梗死预后
争议点：尿酸与脑梗死预后
•感Biblioteka 聆听！•请批评指正！
10年
. 与HUA相关的心血管危险因素
. 高脂血症 . 高血压 . 高血糖 . 肥胖 . 吸烟
10年
10年
. 药物：
. 1、增加尿酸排泄药物
.
O抑制尿酸的再吸收： 苯溴马隆(立加利仙) 50-100mg/日
•
碱化尿液：碳酸氢钠3-6g/日， 3次服
. 2、抑制尿酸合成药物
.
别嘌呤醇 50mg/日起始，维持200-300mg/日，分次服
• 物理因素：机械损伤
• 1.传统危险因素 • 2.非传统危险因素(新型) • 3.高尿酸血症 • 4.基于指南的高尿酸血症的治疗 • 5.争议
3.高尿酸血症
• 高尿酸血症(hyperuricemia，HUA) • 尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤代谢异常，尿酸生成增多或排泄减少，使血
中尿酸浓度增高称为高尿酸血症。 • 血尿酸增高使尿酸盐在关节内沉积引起痛风(gout)。 • 没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。 • 诊断定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平男性大于420umol/l，女
高尿酸血症 PPT课件
痛风治疗的误区三
如何选择降尿酸药物
肾脏排泄减少 90%
尿酸产生过多 10%
• 在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%， 而由于尿酸生成过多所致的仅占10%
孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：52
高尿酸血症和痛风的病因
• 肾脏对血浆尿酸盐清除率降低
– 临床疾病
• 慢性肾衰 • 铅肾病 • 多囊肾病 • 脱水 • 限盐 • 饥饿 • 糖尿病酮中毒 • 乳酸中毒 • 肥胖
高尿酸血症和痛风的病因
• 肾脏对血浆尿酸盐清除率降低
– 临床疾病
• 甲状旁腺功能亢进 • 甲状腺功能低下 • 妊娠中毒症 • 尿崩症 • 类肉瘤病 • Bartter’s综合征 • 慢性钹中毒 • 唐纳综合征
尿酸产生过多 Lesch-Nyhan 综合征 尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖 原累积病Ⅰ型
二、伴有核酸转换增加
尿酸产生过多，如慢性溶血，红细 胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗 或化疗后
三、伴有肾脏清除减少
肾功能减退，由于药物、中毒或内 源性代谢产物抑制尿酸排泄和 收增加
/ 或吸
特发性高尿酸血症 PRPP ： 5- 磷酸核糖 -1- 焦磷酸 HGPRT ：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
高尿酸血症和痛风的病因
• 嘌呤生物合成或尿酸产生增加
– 临床疾病导致嘌呤产生过多（细胞转换率 增加）
• 骨髓增生病 • 淋巴增生病 • 红细胞增多症 • 恶性肿瘤 • 恶性溶血疾病 • 银屑病 • 心肌梗塞
高尿酸血症和痛风的病因
• 嘌呤生物合成或尿酸产生增加
– 药物或饮食习惯
• 酒精 • 高嘌呤饮食 • 胰腺提取物 • 果糖 • 尼古丁酸 • 乙胺-1.3.4硫唑 • 4-胺-5咪唑-酮基核糖苷 • VitB12（治疗恶性贫血） • 细胞毒药物
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
2023儿童青少年肥胖合并高尿酸血症的评估及营养管理
2023儿童青少年肥胖合并高尿酸血症的评估及营养管理摘要肥胖是继发性高尿酸血症的重要风险因素。
随着肥胖患病率增高，高尿酸血症也随之明显增多且呈现低龄化趋势。
儿童青少年起病的高尿酸血症称为早发型高尿酸血症。
与成年患病者相比，早发型高尿酸血症更容易出现肾功能不全和痛风，且与高血压、高脂血症、胰岛素抵抗等密切相关，导致心血管疾病风险增加，因此，儿科医生应当提高对高尿酸血症的关注。
高尿酸血症病因众多，国内外诊断截断值存在差异，与年龄、性别有关，需要谨慎评估。
营养管理是防治高尿酸血症的基石，采用低瞟吟、低脂、低盐、低果糖及高果蔬、适量谷物的饮食结构及积极的生活方式是防治青少年肥胖及高尿酸血症的重要手段。
尿酸即2,6,8-三羟瞟聆，是瞟吟代谢的最终产物，为水溶性较低的弱有机酸。
高尿酸血症病因复杂，可导致痛风及尿酸性肾病，发病率仅次于糖尿病，已成为全球第2位代谢病［1］o成人高尿酸血症和痛风问题已受到广泛重视，出台了多部指南或专家共识来规范高尿酸血症诊疗［1-2］o既往研究认为早发型即儿童青少年起病的高尿酸血症发病率低，且常无明显临床症状，被长期忽视。
然而，近年来研究显示［3-6］早发型高尿酸血症不仅可增加高血压、高脂血症等心血管疾病发生的风险，且比成年患者更容易出现肾功能不全等并发症，预后更差[7],这些危害延续至成年，导致成年早期生活质量严重下降[8],应当引起足够重视。
多种先天及后天因素可导致儿童青少年高尿酸血症[9],包括尿酸合成或排泄途径中关键酶的活性缺乏导致的原发性高尿酸血症，如ABCG2、S1CA9、HPRT1、FJHN.MCADD等基因变异，常在儿童早期出现尿酸性肾病、神经精神疾病等表现，临床罕见；继发性高尿酸血症见于恶性肿瘤、骨髓移植、糖原累积病、组织缺氧、慢性肾病、肥胖等，其中，单纯性肥胖是最常见的危险因素。
一项研究对3-19岁的54580名儿童青少年进行了调查[10],高尿酸血症总患病率为23.3%非超重、超重、肥胖和极端肥胖儿童中患病率分别为18.2%、37.6%、50.6%和64.5%。
高尿酸血症的健康指导
高尿酸血症的健康指导高尿酸血症是一种由体内嘌呤代谢紊乱导致的常见疾病。
在现代社会生活中，由于饮食结构的改变和生活方式的转变，越来越多的人受到高尿酸血症的困扰，对于该方面的健康指导尤为重要。
一、高尿酸血症的危害1.关节部位的损伤当人体血液中尿酸含量过高时，尿酸会通过血液流向各个关节，进而在关节软组织中沉积。
这一过程引发的尿酸盐沉淀会对关节造成不同程度的损伤，从而非出现关节局部红肿热痛、活动受限等现象。
此外，骨膜、软骨长时间受尿酸盐侵蚀的可能会产生纤维化，若局部缺血严重，甚至走向坏死的道路。
这样的损伤不仅局限于关节自身，还可能导致骨折等更为严重的问题。
2.痛风疾病的患发高尿酸血症与痛风之间存在着密切的联系。
痛风实际上是尿酸盐沉积于关节软组织中引起炎症反应，通常伴随着关节麻木、剧烈疼痛、肿胀、皮肤发热和暗红等症状。
这一疾病对患者的生活质量产生严重的影响，甚至可能长时间影响患者的身心健康。
由于与高尿酸血症相互作用，痛风的防治也成为了一项复杂而又艰巨的任务。
3.肾功能的减退及损伤肾脏作为人体内部清除尿酸的重要器官，长时间的高尿酸血症无疑对其构成了过重压力。
当血液中尿酸浓度长时间偏高时，尿酸盐在肾脏中过多地堆积，堵塞肾小管和肾间质，引发肾脏慢性炎症，从而导致肾功能逐渐下降，久而久之，可能走向肾脏功能衰竭。
这一严重后果将对患者的整体健康状况造成极大危害。
二、高尿酸血症的健康指导1饮食指导中医尤为重视饮食指导。
（1）蛋白质的选择和控制优质蛋白的摄入：一些健康研究表明，摄入一定的牛乳蛋白能降低血清尿酸水平。
乳制品摄入水平与尿酸水平呈负相关。
因此，建议每日饮用2杯或以上牛奶，以降低痛风发作的风险。
限制高嘌呤食物：动物内脏（如鸭肝、鸡肝、猪大肠、猪肝、猪肺、猪肾等）、蚌蛤、牡蛎、鲢鱼、乌鱼、白带鱼、白鲳鱼、香菇等食物中嘌呤含量相当高，应严格限制。
豌豆、坚果等也含有一定量的嘌呤，应减少食用。
增加低嘌呤食物：谷类（如：米、面、玉米、高粱等）、乳蛋类及部分水果（如石榴、葡萄、梨、枇杷、桃子、西瓜、柠檬、橘子、橙子、哈密瓜等）等食物嘌呤含量较低，可适量增加摄入。
重视无症状高尿酸血症的危害
重视无症状高尿酸血症的危害作者：武东来源：《家庭医学》2016年第09期随着国家经济及人民生活水平的提高，高尿酸血症发病率呈显著增高的趋势。
20世纪80年代的流行病学调查发现，我国男性高尿酸血症的患病率约为1.4%，女性约为1 3%。
而目前保守估计，我国至少有高尿酸血症患者1.2亿，其中以中老年男性和绝经后女性高发，且近些年呈年轻化的趋势，在中青年男性中的患病率也显著增加。
可见，高尿酸血症累及人群的庞大。
无症状高尿酸血症患者虽然无关节肿痛等痛风发作的表现，似乎对患者的生活没有造成显著影响，但切不可忽视其危害性，应高度重视高尿酸血症对这部分人群的危害。
仍有发生痛风的风险有研究发现，无症状高尿酸血症人群中，有5%～12%的患者最终仍将发展为痛风。
此外，高尿酸血症协同高血脂、高血压、高血糖等危险因素，对患者的动脉粥样硬化、心脑血管系统和肾脏等重要脏器均会造成严重的影响。
导致肾脏损害高尿酸血症对肾脏的损害主要有3种临床表现形式。
1.慢性高尿酸血症肾病：主要为尿酸盐结晶沉积于肾髓质及肾问质造成的慢性肾损害，可表现为夜尿增多、蛋白尿、血尿，后期可出现肾功能减退。
2.肾结石：尿酸结石虽然多数较小，但个别患者也可较大，且易发生梗阻性肾病及尿路感染。
患者可出现血尿，继发感染时白细胞增多。
尿路x线平片检查结石是透光的，通常不显影，静脉肾盂造影、B超检查可以帮助诊断。
结石定性分析显示晶体成分为尿酸或其盐类。
3.急性高尿酸血症肾病：多见于骨髓增值性疾病或恶性肿瘤放疗、化疗后，起病急，表现为少尿或无尿，可发展为急性肾功能衰竭，尿中可见大量尿酸盐结晶。
此外，越来越多的研究表明，高尿酸血症还与多种肾小球疾病如IgA肾病等有着密切的关系。
高尿酸血症是否是肾脏疾病进展的独立危险因素，目前尚存在争论，但有多项研究显示降尿酸治疗能够延缓肾脏疾病的进展。
与高血压互为因果高尿酸血症是高血压的独立危险因素，有研究显示血尿酸水平每增加59.5微摩尔/升，患高血压的相对危险度增加25%。
高尿酸血症疾病研究报告
高尿酸血症疾病研究报告疾病别名：痛风所属部位：全身就诊科室：风湿科病症体征：尿酸化异常，痛风结节，高血压疾病介绍：高尿酸血症又称痛风(GOUT)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(HYPERURICEMIA)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成，本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症，肥胖，糖尿病，高血压病，动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病，继发性者可由肾脏病，血液病及药物等多种原因引起症状体征：【临床表现】一.原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。
患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。
国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。
脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。
痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。
痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期(INTER-CRITICALGOUT)，④慢性痛风石性关节炎(CHRONICTOPHACEOUS)。
(一)无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6MG%，性成熟期后男性高于女性约1MG%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。
不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。
血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。
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高尿酸血症——常被忽视的慢性代谢病
体检报告中，你可能会发现血尿酸水平轻微增高，但却没引起你
的重视。实际上，这很可能已经是“高尿素血症”了。
由于高尿酸血症本身是一种病理基础，病程较长，前期大多无临
床症状，极易被忽视，绝大多数是在体检中发现，常出现一些误诊、
漏诊现象。
虽然高尿酸血症不会威胁到患者生命，但是它与许多重大疾病的
发生都有关系，如比较常见的痛风。痛风是由高尿酸血症引起尿酸盐
结晶沉积在关节周围而引发的最常见的炎性关节炎，它是与高尿酸血
症直接因果相关的疾病，临床上根据病程将痛风可分为4期，其中最
初期就是无症状高尿酸血症，如果不及时加以治疗，将影响患者生存
质量。
实际上，高尿素血症不仅是痛风、关节损害、血管内皮和肾脏慢
性损害等疾病的重要诱发因素，也与高血压、高脂血症、高血糖、肥
胖等多重心血管危险因素及相关疾病密切相关，甚至可能增加肿瘤风
险。研究显示，痛风患者的口腔癌、咽癌、结肠癌、肝癌、胆管癌、
胰腺癌、肺癌、子宫内膜癌、肾癌以及恶性黑色素瘤的发生率明显升
高。亦有证据表明，血清尿酸盐可在肿瘤生物学中发挥作用，无论男
性还是女性尿酸水平升高均与相关恶性肿瘤的过早死亡率增加密切相
关。
（图片来源于网络）
高尿酸血症的定义
高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的慢性代谢性疾病。
其在诊断上主要指人的血液尿酸水平高于正常水平。但高尿酸血
症的临床诊断定义目前仍有争议，一般主要从三方面加以考虑：健康
人群参考值范围、尿酸达到超饱和状态水平（420 μmol/L）和痛风治
疗指南推荐的治疗目标值（360 μmol/L）。同时，尿酸水平在男性和
女性之间也存在差异。目前，国际上将高尿酸血症的诊断标准定义为：
血尿酸水平男性＞420 μmol/L，女性＞350 μmol/L。
我国高尿酸血症诊断标准为：在正常嘌呤饮食状态下，非同日两
次空腹血尿酸水平男性＞420 μmol/L（7 mg/dl），女性＞360
μmol/L（6 mg/dl）。
高尿酸血症的患病率
随着人们生活水平提高，高嘌呤、高蛋白饮食增加，人们的尿酸
水平亦呈增高趋势，而高尿酸血症的患病率也逐年增高。美国男性尿
酸水平从1920年的210 μmol/L逐步增加到1970年的360-390
μmol/L，同期女性尿酸水平比男性低约30-60 μmol/L，高尿酸血症
患病率为2%-18%；美国2007-2008年国家健康和营养调查发现高尿
酸血症患病率为21.4%，比1988-1994年调查结果的18.2%高出
3.2%。
在我国，根据2000-2014年的高尿酸血症流行病学相关研究，其
患病率约为13.3%。另有文献报道，2013年我国高尿酸血症患病率，
男性为16.85%-18.32%，女性为7.88%-9.30%。
随着人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症目前已成为
仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
高尿酸血症的流行病学特征
高尿酸血症发病受环境、饮食习惯、种族、遗传等多种因素影响，
呈现以下特点：
（1）年轻化趋势：高尿酸血症发病一般以中年人多见，但近年来
有明显年轻化趋势。男性20岁以后和女性50岁以后高尿酸血症患病
率开始明显增加，男、女发病年龄明显提前，尤以男性为甚。
（2）“重男轻女”：女性发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。
女性在青春期，由于雌激素促进肾脏对尿酸的清除作用，血尿酸值较
低，发病年龄明显晚于男性。而绝经期后雌激素水平明显降低，减少
了肾脏对尿酸的清除率，血尿酸水平相应升高。
（3）遗传倾向：高尿酸血症有明显的家族聚集倾向，双亲有高尿
酸血症者比单亲有高尿酸血症者病情重，前者从儿童时期即可发病。
部分患者伴有染色体异常。
家族聚集性的产生原因可能存在两方面因素：一方面是环境因素，
即同一家族成员的生活和饮食习惯相似；另一方面是遗传因素，但高
尿酸血症的遗传变异情况极大，可能是多基因遗传，特别是与嘌呤合
成代谢和肾脏排泄尿酸过程中某些酶基因变异致酶活性改变，使血尿
酸水平升高，导致高尿酸血症。
（4）地区、种族差异：欧美发达地区高尿酸血症患病率较高。我
国南方地区的高尿酸血症发病率较高，沿海地区高于内陆地区。这可
能与南方地区、沿海地区总体经济较发达，生活水平及营养条件较好，
又食海鲜、肉汤等高嘌呤、高蛋白食品等有关。
高尿酸血症的发病机制
高尿酸血症产生主要原因是人体内尿酸产生较多或者排泄较少而
形成，而人体内摄入的饮食或者内源性物质产生的嘌呤物质代谢的最
终产物即是尿酸，尿酸的溶解度较少，因此如果不及时干预，尿酸逐
渐积累就可能会发生高尿酸血症。高尿酸血症又分为原发性和继发性2
种。
（1）原发性高尿酸血症的发病机制
原发性高尿酸血症主要是由基因缺陷造成的，属于遗传性疾病。
对于多数患者来说，高尿酸血症最初的发病原因是由于肾脏尿酸分泌
量减少，这是因为肾脏对尿酸的调节具有一定调节性。血清尿酸浓度
的遗传性较低，主要由几个影响表达的基因和多个主要基因进行控制。
尿酸分泌排泄的减少与尿调节素基因的突变有关，蛋白质错误折叠就
会降低尿调节素的渗透性和分泌量，从而增加了尿酸浓度。
（2）继发性高尿酸血症的发病机制
药物治疗、急性尿酸盐肾病、肾脏病或血液病是继发性高尿酸血
症产生的主要原因。随着人体内组织的不断分解，大量的RNA和
DNA被释放出，使得肝脏上附着较多的嘌呤类物质，嘌呤类物质的增
多使得尿酸的浓度进一步提高，间接导致肾小管内的尿酸结晶发生阻
塞或导致其出现急性肾衰竭，如果不及时进行疏通，则患者可能会发
生局部发炎等其他症状。而急性肾衰竭就伴随着继发性肾脏高尿酸血
症的发生。
剧烈运动亦可导致横机纹发生溶解，从而导致大量尿酸的产生，
出现肾小管内结晶阻塞，最后导致血尿酸浓度急剧升高。
食物中的嘌呤也会增加患者体内的尿酸，肉汤、蘑菇、动物内脏、
鱼类、啤酒等含有较多的嘌呤类物质，多食用此类物质会加重患者的
病情。
（Li L, Zhang Y, Zeng C. Am J Transl Res. 2020）
高尿酸血症的药物治疗
在临床上，对高尿酸血症进行治疗的最常见的药物主要有别嘌呤
醇；丙磺舒、苯溴马隆、磺吡酮；秋水仙素、非甾体抗炎药、皮质素；
拉布立酶；西尼地平和硝苯地平等钙通道阻滞药；尿酸氧化酶类；中
医药治疗等。
其中，别嘌呤醇能够对痛风和高尿酸血症起到良好的治疗作用，
容易被人体吸收，作为一种口服药物，能够对肝脏以及其他器官中尿
酸的合成物进行抑制，从而对患者的尿酸量起到降低作用，已经成为
目前临床上慢性高尿酸血症治疗的首选药物。
但也有研究发现，别嘌呤醇的治疗有效率不到50%，这说明许多
高尿酸血症患者并不是因为尿酸过高而导致。并且长期使用该药物还
可能对患者造成肝肾功能的损害，并导致患者出现药疹、发热等现象。
高尿酸血症的预防
总体来说，高尿酸血症的形成源于不良的生活方式，其防治的关
键也在于纠正不良生活习惯。健康饮食、戒烟、戒酒、规律作息、合
理运动和控制体重至关重要。
尿酸是人体嘌呤代谢产物。正常情况下人体内每天产生和排出的
尿酸处于平衡状态，若因某些原因导致生成过多或排泄减少，则会发
生高尿酸血症。
除了继发于其他疾病因素外，高尿酸血症最常见的发病原因在于
饮食习惯的不合理，如海鲜、牛羊肉，饮酒、吸烟都会导致尿酸的摄
入增加。此外，生活压力、缺乏运动等因素会影响尿酸的排出，平衡
被打破，就会导致尿酸升高。
对于已有高尿素血症、痛风、代谢性心血管疾病危险因素人群及
中老年的人群，饮食应以水果、蔬菜、奶制品、鸡蛋、谷类等低嘌呤
食物为主；控制动物内脏、沙丁鱼、凤尾鱼、浓肉汤以及海鲜、牛、
羊、鸡肉等嘌呤含量高的食物。
坚持运动和控制体重，对于新陈代谢有很多益处，但对于高尿素
血症患者不宜做剧烈运动，保持每周2-3次30分钟到1小时中等强度
运动即可。