休克治疗:行走于微循环与细胞之间
休克治疗技术进展

乱等引起的一系列病理生理变化的综合征。
二、休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性循环衰竭的认识阶段 3.微循环学说的创立阶段
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1.症状描述阶段
脸色苍白或发绀 四肢湿冷,出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小 BP<80mmHg
5
休克综合征 (Shock syndrome)
灌少于流
→ Cap前阻力>Cap后阻力
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微循环变化机制
微循环痉挛 1.血管口径
2.血液流速
3.真毛细血管开放数
动静脉短路开放
心、脑血供增加
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微循环变化的代偿意义
1)有助于动脉血压的维持 ①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果:血液稀释
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临床表现
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治疗原则
针对微循环淤滞,对症治疗 A 纠酸 B 扩容 C 扩血管,疏通微循环
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3.微循环衰竭期-微循环变化特点
麻痹性扩张 微血栓形成 无复流现象
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无复流现象
无复流现象(no-reflow phenomenon) 输血补液治疗后,虽血压可一度回升,但微循环
灌流无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流仍不能
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体液机制
①CA ②AngⅡ
③VP
④TXA2
⑤ET-1
⑥LTS
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微循环缺血期-微循环变化特点
血管痉挛(vasospasm) 全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛。由于受体 分布密度不一致,口径缩小程度不一,以前阻力血管 (前闸门)收缩更明显。
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外科休克的诊断和治疗

↓ 促使多器官功能不全综合征(MODS)发生
5. 肝: 肝缺血缺氧和血淤滞→肝小叶中心坏死; →解毒和代谢能力↓ ↓ 内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒
【临床表现】
不同类型的休克,临床过程 有不同的特点,根据休克的病程 演变,休克可分为两个阶段,即 休克代偿期和休克抑制期,或称 休克前期和休克期。
【休克的分类】: 低血容量性 感染性 心源性 神经源性 过敏性 把创伤和失血引起的休克均划入低血容 量性休克,而低血容量性和感染性休克 在外科最常见。
按血流动力学
低血容量休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
对休克认识的进步, 实际上反映在对休 克的发病机制和病 理生理的认识进步。 因此,掌握休克的 病理生理非常重要。
酸中毒:是休克的代谢变化之一 PH>7.2 ,机体可受儿茶酚胺刺激→HR↑ CO↑ →血管收缩; PH<7.2,呈抑制状态
膜的屏障功能改变:是休克代谢的另一改变 细胞内外离子及体液分布异常
(钾不能进,钠不能出;细胞膜通透性↑) ↓
钠随细胞外液入细胞内→细胞外液↓、 →细胞肿胀、死亡
(三)内脏器官的继发损害
进入三羧酸循环 → CO2+H2O → 38个ATP → 2870KJ
无氧代谢时: 1分子葡萄糖 → 2分子丙酮酸 → 乳酸 ↓ ↓
2个ATP → 197KJ(相当有氧时能量的6.9%)
无氧代谢的加重→乳酸↑,丙酮酸↓ →乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标
( 乳 0.44-1.3mmol/L,丙0.03-0.3mmol/L)(<10,>15-20)
1. 肺:损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞
↓ 血管壁通透性↑
肺间质水肿
动物医学-休克

过敏、感染时,由于组胺等生物活 性物质释放,使血管扩张,血管容积 增加,导致有效循环血量减少,从而 引起微循环瘀血和灌流量减少。
创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉 或损伤等使血管运动中枢抑制或交感 缩血管纤维功能障碍,导致血管扩张 和血管容积增加,因而引起有效循环 血量减少,以致组织血液灌流不足。
(3)心泵功能障碍 各种心脏疾患可 引起心源性休克,其引起休克发生的 始动环节是心脏泵血功能障碍,因而 引起心输出量急剧减少,导致有效循 环血量和组织血液灌流量降低。
血管扩张药物,如异丙肾上腺素、阿托 品、氯丙嗪等,可解除微血管进出口的痉挛, 改善组织血液灌流量。血管扩张药物有降压 作用,只有在血容量补足后及常用休克疗法 无效时方可使用
肾上腺素 去甲肾上腺素
组织胺
乙酰胆碱
特点 完全没有物质交换的作用。多见于皮 肤、耳廓、肠系膜和肝、脾等器官中。在一 般情况下,这条通路经常处于关闭状态。
功能 是快速调运血液和调节通过局部毛细 血管床的血流量。
2、微循环的调节
末端小动脉的平滑肌和前毛细血管括约肌 都没有直接的神经支配,受体液性因素的调节。
全身性的血管活性物质如肾上腺素、去甲 肾上腺素等能引起平滑肌收缩。
局部性的血管活性物质乳酸、CO2、组胺等 使平滑肌舒张。
当组织强烈活动时,组织细胞的代谢活动 成倍地增强,造成代谢产物的普遍积聚,这 时大部分甚至全部营养通路就处于开放状态。
当组织处在静息状态时,末端小动脉的平 滑肌和前毛细血管括约肌的紧张性都比较高, 所以真毛细血管网大部分处于关闭状态。
休克(shock)是机体受到超强度刺激或剧烈 损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的 综合性病理过程。
1.失血与失液 大量失血可引起失血性 休克,见于外伤、内脏器官破裂引起的 大出血等。是在快速、大量(超过总血 量20%~30%)失血而又得不到及时补充 的情况下发生的。
外科学总论教材 第五章 休克

第五章休克第一节概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经一体液因子失调的一种临床症候群。
其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。
有效循环血量依赖于:不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。
一、战伤休克的发病情况休克是战伤常见的严重并发症之一。
在常规武器战争中,发生率约10~20%;在核战争时,其发生率可达20~30%,或更高。
战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。
此外,战时还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。
与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是:1.大量失血如炸伤(炮弹、地雷)引起的多处伤、肢体残缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。
2.心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止;3.遭受枪弹、弹片伤,或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙;4.心脏损伤(或受压)导致心脏的血液回流及搏血障碍;5.弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞(组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等),造成血流障碍,使回心血量及左右心搏血量减少。
因此,实施救治时,应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施,才能收到好的效果。
战时医疗机构一般均要设立抗体克室(或复苏室)配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类,以提高工作效率和救治效果。
为减少战伤休克的死亡率,在团救护所采取快速补充血容量的有效措施,抗休克有效率可达85~95%。
休克的诊断与治疗原则

休克的诊断
• 1.诱发因素 可存病史与伴随表现中获得 • 2.临床表现 包括肢体皮肤的温度和湿度,甲床
再充盈的速度,神智、尿量的变化。其他基本 生命体征和可能与病因相关的症状和体征 • 3.生物学指标 主要包括混合静脉血或上腔静脉 血氧饱和度、血乳酸清除率、组织粘膜PH值或 CO2分压、血碱剩余及与灌注相关的动脉血PH 值得改变等 • 4.血流动力学指标
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复苏目标
• 传统:H R、B P及尿量 • 现代:
前负荷:C V P 10-12 后负荷:M A P 90-100 心率: 60-100 CO: 5L 组织氧合:乳酸<2mmol/L;ScvO2>70%
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失代偿期
• 微循环 毛细血管网处于流入多而流出少
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临床表现
• 表现:可谓是休克典型的临床表现,出现血压下降、心率加快,呼吸急促、皮肤 黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤花斑等。此时临床给于紧急的循环功能支持, 迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能
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治疗方法
• 病因治疗:最根本 • 支持治疗
• 呼吸系统支持 • 循环系统的支持 • 提高血红蛋白的含量
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呼吸系统支持
• 对于神志改变的患者尤为重要,可防止误吸等 肺部并发症
• 机械通气 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持, 维持肺脏的气体交换,减少呼吸肌做功
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休克的治疗
•
基本原则:减少进一步的细胞损伤,维持最佳的组织灌注,纠正缺氧。
创伤性休克治疗的研究进展

创伤性休克治疗的研究进展创伤性休克是指机体遭受剧烈的打击后,导致组织微循环灌注不足以及创伤所致剧烈疼痛和恐惧等多种因素使交感神经兴奋致血管收缩而引起以机体重要器官缺血、细胞缺氧和代谢障碍为特征的全身病理过程和临床综合征。
据世界卫生组织( World Health Organization,WHO) 统计,创伤死亡人数构成比一般约为 9% ,超过 90% 的创伤致死发生在中低收入国家。
但有研究显示,接近15% ~20% 在战场和10% 在农村地区创伤所致死亡是有可能被阻止的。
可见,创伤性休克救治的研究显得非常重要。
鉴于其复杂的病理生理学特性,采取积极有效且合适的治疗方案是目前临床救治创伤性休克患者时急需解决的迫切任务。
血压、心率和尿量虽不能全面反映机体情况,但其操作简便,且能部分反映机体的生理性改变,仍不失为临床复苏早期的监测手段。
但目前在复苏液体种类、容量和血压维持水平方面仍存在争议。
笔者将从复苏方式选择、复苏液选择、补液速度及补液途径、血管活性药物应用、免疫炎症反应阻断、内毒素抑制、全血复苏、阻断凝血病过程、细胞内氧复苏等几个方面对目前创伤性休克临床复苏方案的合理选择进行概述。
一、复苏方式( 一) 液体复苏1.积极液体复苏:对于有持续性失血的休克患者,就目前的研究表明,经及时止血后的早期复苏对恢复患者机体内环境稳态效果显著。
其高发病率和高死亡率可能与未能实现的早期阶段复苏有关。
然而,早期积极液体复苏被认为与心功能不全、腹腔间隔室综合征、急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭等病变发生和加重具有相关性。
因此,目前创伤未控制的积极复苏逐渐被其他方式的复苏所取代。
2.延迟复苏:对于低血容量性休克的传统治疗,是以尽早尽快地输入足量液体、迅速恢复机体的有效循环血容量为理论基础,使血压维持在正常水平。
但随着人们对休克病理生理过程的不断深入研究, Bickell 等研究发现,当机体处于创伤失血性休克时( 尤其是院前患者) ,在出血尚未被完全控制的情况下,主张在到达手术室进行彻底止血前,只给予患者能维持机体基本需求的少量平衡液,手术彻底控制出血后再进行大量扩容的液体复苏。
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
第二节
发生机制
病理生理学(第9版)
一、微循环机制
微循环(microcirculation):是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学(第9版)
根据微循环学说,休克病程分为三期:
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学(第9版)
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高(>30mmHg) 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低(<30mmHg) 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学(第9版)
定义:由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张 的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克,又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括:过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义:由于心泵功能障碍,心排血量急剧减少,使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括:心肌源性休克,非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克,属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应, 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关: ①过敏反应使血管广泛扩张,血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗,血容量减少
病理生理学(第9版)
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高,与血压下降,减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关
病理生理学休克
对休克认识的历史
2.“急性循环紊乱”阶段: 1st、2nd世界大战:认为是急性循环紊乱,血管运动中枢麻 痹,小动脉血管舒张;认为休克的发生发展的关键是血压下 降;但用血管收缩药治疗,疗效有限
3.“微循环学说”阶段:Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 现今:共同发病环节--交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循 环障碍----- 补充血容量,扩血管药物治疗
休克 Shock
病例分析
主诉: 某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清 。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎, 并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次 /分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。
治疗情况:
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉 部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5%葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴, 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿 ,皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能 回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱 。7时50分抢救无效,宣告死亡。
休克早期代偿意义
血液重新分布,维持心脑血液供应
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 冠脉扩张
休克早期代偿意义
维持动脉血压
“自身输血”
肌性小静脉和微静脉收 缩;肝脾储血库收缩, 增加回心血量
是休克时增加回心血量 的“第一道防线”
休克早期代偿意义
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降, 组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线”
感染性休克与微循环
中医药在感染性休克治疗中的应用
中医药在感染性休克治疗中具有 独特的优势,能够缓解症状、改
善体征,提高患者生存率。
中医药治疗感染性休克的方法包 括中药汤剂、针灸、推拿等,其
中中药汤剂是最常用的方法。
中药汤剂可根据患者的具体情况 进行辨证施治,针对不同的证型 选用不同的方药,以达到最佳治
疗效果。
中医药治疗感染性休克的疗效评估
感染性休克对微循环的影响
感染性休克时,病原体释放的毒素和炎症因子可导致全身炎症反应,进而引起微循 环血管收缩、血流减慢、血管通透性增加等病理改变。
微循环血管收缩可导致血流阻力增加,血流减慢则可使血液在微循环中淤积,这些 改变均可加重组织缺氧和代谢障碍,进一步加剧休克病情。
血管通透性增加可导致血液外渗,出现血液浓缩和组织水肿等改变,影响组织氧合 和代谢。
抗生素的给药方式与剂量
给药方式
抗生素的给药方式(如口服、静脉注 射、肌肉注射等)和剂量需根据感染 的严重程度、患者的生理状况、药物 的特性等因素进行选择和调整。
剂量
合适的抗生素剂量是确保疗效和避免 不良反应的关键。过高的剂量可能导 致不良反应,而过低的剂量则可能无 法达到有效的抗菌效果。
抗生素的疗效评估与不良反应
感染性休克的治疗原则
及时诊断和治疗感染灶是治疗感染性休克的关键 。在病原菌未明确时,应给予广谱抗生素治疗; 一旦明确病原菌,应根据药敏试验结果调整抗生 素。
应用血管活性药物有助于维持患者血压和改善组 织灌注。对于感染性休克患者,可适当使用血管 收缩剂或扩张剂。
补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧 的关键。应根据患者的具体情况选择晶体液、胶 体液或血液制品。
05
感染性休克的中医治疗
休克的治疗与进展
性休克。
29
感染性休克(septic shock):
• 指全身性严重感染病人在给予充分的容量复苏后, 仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低组织灌流 状态或器官功能障碍.另外在某些病人中,由于应 用了影响心肌变力药或血管收缩剂而维持血压正 常, 但仍有低灌流状态和器官功能障碍,应视为 感染性休克. • 所谓感染引起的低血压状态是指收缩压<90mmHg), 或除外了其它原因引起的低血压的因素情况下, 血压下降幅度超过了40mmHg.
休克的治疗与进展
1
概
念
• 定义:休克是组织血液灌流不足造成细
胞水平的一种急性氧代谢障碍,导致细胞 受损的病理过程。 • 产生休克的原因: 组织灌流不足: 绝对血容量不足. 相对血容量不足. 氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
2
• 正常循环的基本条件: .
泵
回心血量 CVP PAWP 静脉 前负荷 C O 心输出量 动脉 后负荷 小动脉 微小动脉
28
• 在这一状态发生,发展过程中,机体不再 是受害者,而是一个积极参与者, 是导致 发生多系统功能损害的动力之一. • 例如:通常情况下,炎症局部血管扩张, 血流增加, 血管通透性改变及代谢增强 都可以增加局部组织的营养和氧供. 但 这一反应如不加以控制的扩大到全身,将 引起全身血管扩张,外周阻力下降,导致 低血压.血管通透性增加将形成间质水肿, 循环血量明显不足,这就是感染
33
休克时血液动力学变化特点
• (2)容量绝对不足——毛细血管渗漏: • 创伤,感染及休克时,血容量丢失的另 一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白 通透性增加。当血浆蛋白离开血管向组 织间隙转移过程中可带走大量的血浆和 水,引起组织和间质水肿,损害组织灌 注,最终结果导致组织缺氧。
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作者单位 : 1 0 0 7 3 0 中国医学科学院 北京协和 医学院 北京协 和医院重症 医学科
通信作者 : 刘大为, E ma i l : d w l i u 9 8 @y a h o o . c o n r
着明确的依赖性 。监测方法的发展 、 监测指标的增多也引导着对休克认识的深入和治疗方法的进步, 甚至改 变 了一些 已经得 到共 识 的理念 和约定俗 成 的治 疗方 法。 虽然 目前对休 克 的监 测方法 仍然主要 集 中在 大循 环
方面, 从 而导 致休 克 的治 疗方 法也 以对 大循 环干 预 为主 , 但 这 些监 测指 标 已经在 揭 示微 循 环 的 变化 , 并 引导
循环支持带向 了 局部器官。 在此基础上出现的 目 标导向治疗的休克治疗策略, 不仅具体规范了休克的治疗过
程, 而且通 过对 治疗 目标 的确 立 , 将休克 的治疗 引入 了新 的 深度 。
在 理论 发展 的基础 上 , 休 克 治疗也 走 过 了不同 阶段 , 包括对监 测指 标 的单 纯依 赖 , 监 测 的功 能化 、 系统化
数等指标在休克治疗 中的常规应用,使 C O监测逐步形成体 系,可以根据 临床 的具体情况包括所需要的指 标。在这个系统化的基础上, “ C O没有正常值” 开始成为休克的治疗理念。C O是否可以改善微循环, 满足组 织灌注作为临床治疗 目 标, 已经成为 目 前指导休克治疗的重要指标, 也对 系统化测量方法提 出新 的要求。 1 . 2 压力和容量指标: 血压、 中心静脉压 ( C V P ) 是临床上最为常用的压力指标 。虽然无创测量血压 的方法 已 经成 熟 , 但 同样 是 由于准确 性 的原 因 , 有创 测量 方 法仍 然被 推荐 用 于休 克 的治 疗 。 在 静脉 压 力测 量方 面 , 虽然
新的意义, 而且使压力指标获得 了新的生命 , 对循环功能的理解也进入 了更深的层面。压力指标不仅可以用 于大循环 , 也可应用于微循环。 与其他 器官一样 , 微循环也 同样具有灌注压 、 充盈压、 循环 阻力等。 这些指标可 以通过直接测量或间接计算获得。 1 . 3 氧代谢相 关指标: 氧输送、 乳酸等指标 的出现 , 使休克的临床 治疗向前迈进 了一大步。动脉 系统输送到 组 织 的氧量 与静脉 系统 中含有 的氧量之 差代表 了组织 的氧耗 量 。 混合静 脉血 氧饱 和度 ( S 寻 0 z ) 与 氧输 送可 以
中华危重病急救医学 2 0 1 3 年1 月第 2 5 卷第 1 期
C h i n C i f t C a r e M e d , J a n u a r y 2 0 1 3 , V d . 2 5 , N o . 1
及血流动力学治疗, 治疗的方法也不再局限于仅仅针对循环 系统 , 治疗的 目 标也从血压 、 心排血量( C O ) 等大
循 环 指标转 向微 循环 和组 织细胞 功 能n 圳。
1 监 测方 法 的发展和 指标 的系 统化
对 休克 的 治疗 , 无论 是 临床 治疗措 施 的具 体执 行 , 还是新 方法 的 出现 , 多年 来 一直对 监 测 方 法和指 标 有
・
2・
主堡 重 叁 压 当 0 1 3 年1 月第 2 5 卷第 1 期 C h i n C i f t C a r e M e d , J a n u a r y 2 0 1 3 , V o 1 . 2 5 , N o . 1 细胞之间
方法学进展 不多, 但在 临床应用价值方面经历 了大起 大落的周折 。 在单独应用压力指标推测心室容量受到广
泛指责后 , 应 用超声的方法、 根据流量间接计算法等使容量指标的测量可以应用于临床监测。这些指标与相 应的压力指标相结合 , 使心脏顺应性等指标可以直接展现在休克患者的床旁。 这不仅给容量指标测量赋予 了
刘 大 为
虽然人 们对休 克 的认识 已经有 多年 , 但 目前 仍然是 临床 上导致 死 亡的主要 原 因之 一 。 休 克 可 以 由多种 原
因引起 , 不同方式的损伤可以导致机体 出现以有效循环容量减 少、 组织灌注不 良为基础的, 相似甚至相 同的 病理 生理 改变 。 早 期 的休克 治疗 从 病 因开 始 , 根据 病 因的 不 同, 休 克被 分成 多种 类型 。 当病 因治 疗发展 到 一定 程度, 循 环 功 能支持 成 为休克 治 疗的主要 问题 后 , 出现 了以 4种类 型 的休 克 为基础 的 治疗策略 , 即低容 量 性 、 心源性、 分布性和梗阻性休克。 在这个过程 中, 休克与器官功能衰竭之 间的相 关性引起 了大家广泛的重视。 随 着多器官功能障碍综合征( M O D S )  ̄关理论 的逐渐深入 , 器官功能支持成为休克治疗的组成部分, 将整体的
治疗朝 向新 的 目标 。
1 . 1 流量指标: C O是具有代表性的流量指标 。肺动脉导管的出现使热稀释法测量 C O得 以广泛地应用于临 床, 休克的治疗开始从直接提 高血压向针对导致低血压的 内在 因素进行治疗方面转化 。 热稀释法应用于临床 之后 , 测量 C O的方法 出现 了经肺热稀释法、 连续动脉 波形轮廓法、 超声 多普勒法、 呼吸 气体测量法、 生物电 阻抗法等等。 由于方法学的不同, 可以使 C O的测量适合 于不同的临床条件 。 相对于方法学的有创或无创 , 测 量准确程度是影响这些方法临床应用的决定性 因素。测量方法的增加 , 使得对指标的系统化追求成为可能。 与C O升高或降低相关指标的监测迅速在临床上得以普及, 并且被广泛地讨论 。心脏的前 负荷 、 循环阻力指