休克微循环
休克的病理生理基础
交感—肾上腺髓质系统（+）
肾素—血管紧张 素— 醛固酮系统 （+） 小血管收缩、痉挛 腹腔内脏 肾缺血
儿茶酚胺释放 心率、心肌收缩力
神经垂体加压素 （抗利尿激素） 中枢 神经 系统 （+）
血栓素A2 (TXA2)
脉搏细速 心输出量 ↑ 脑血管不收缩，冠脉扩张 保证心、脑血液供应
外周阻力、静脉回流
皮肤 缺血 四肢苍白 厥冷
Blood redistribution “血液重分布”
交感N（+）儿茶酚胺↑
皮肤、内脏、骨骼肌、肾的 血管受体密度高 血管收缩 脑血管上交感缩血管纤维分 布少、受体密度小 交感N（+）儿茶酚胺↑ 血 管不发生明显收缩 冠状动脉受、受体支 配 和腺苷作用 血液重分布 （维持血压的正常和使心脑 Maintain blood pressure
二、休克的分类
• 休克有多种分类方法，按病因分类最常用：
• • • • 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） 心源性休克（心梗、心律失常） 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气 胸)
维持组织灌流量的因素
心泵
毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
三、休克的发生机制
AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等
微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
代偿调节：
• 1. 自我输血（Auto blood transfusion ）
• 2. 自我输液（Auto fluid transfusion） • 3. 血流重分布（Blood redistribution)
11.休克
2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术
治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？
3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升
压药物反而无效？ 4、上述治疗过程还有改进的方面吗？
研究历史
整体水平： 急性循环紊乱：
休克-shock
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩 小、尿量减少、神志淡漠及低血压； 休克发生、发展的关键是低血压； 有效循环血量↓,组织灌流不足; 体液因子参与。
失血
失液
烧伤
外周血管收缩
组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性：
心梗，心肌炎、 心律失常等
非心肌源性：
急性心脏压塞、 肺栓塞等 -- 妨碍 血液回流及心脏射血
—— 分布异常性休克
血管源性休克 （vasogenic shock）
休克Ⅰ期：微循环缺血性缺氧期
休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期
休克Ⅲ期：微循环衰竭期
Ⅱ期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）
微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤 积、组织淤血、缺氧。
Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期
（四）临床表现
中枢神经系统？
神智淡漠、意识不清、昏迷
心搏无力、心音低钝、BP↓↓ 肾血流严重不足→少尿、无尿 淤血、缺氧 → 发绀 或 花斑纹
（三）代偿途径及意义 ★★★
“ 自身输液 ”
前阻力＞后阻力，cap流体 静压↓ → 组织液回流↑ 是休克时增加回心血量的 “第二道防线”
休克早期 --- 代偿意义：
血液重新分布：有利于心脑的血液供应 促回心血量增加，维持动脉血压
休克1,2,3期的所有
休克的三期（123）发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）（一）休克I期（微循环缺血性缺氧期）1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流）2、微循环改变的机制：各种原因引起有效循环血量减少导致交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交管缩血管纤维支配，a-肾上腺素受体分布占优势。
在交感神经兴奋，儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或者痉挛，尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力明显升高，真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速的减慢；b-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。
此期也称微循环缺血缺氧期。
除了儿茶酚胺外，体内休克代偿期缠上的AngII、AVP、等其他体液因子都有促使血管收缩的作用。
3. 微循环变化的代偿意义微循环这样变化一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾脏等器官局部缺血、缺氧，另一方面却对整体有一定的代偿意义。
（1）血液重新分布：由于不同的器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏等a-受体秘密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。
微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓就急”的作用。
保证主要生命器官心、脑的血液供应。
（2）“自身输血”：静脉属于容量血管，可容纳总血量的60%-70&，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床溶剂，增加回心血量，这起到自身输血的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。
动物医学-休克
过敏、感染时，由于组胺等生物活 性物质释放，使血管扩张，血管容积 增加，导致有效循环血量减少，从而 引起微循环瘀血和灌流量减少。
创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉 或损伤等使血管运动中枢抑制或交感 缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张 和血管容积增加，因而引起有效循环 血量减少，以致组织血液灌流不足。
（3）心泵功能障碍 各种心脏疾患可 引起心源性休克，其引起休克发生的 始动环节是心脏泵血功能障碍，因而 引起心输出量急剧减少，导致有效循 环血量和组织血液灌流量降低。
血管扩张药物，如异丙肾上腺素、阿托 品、氯丙嗪等，可解除微血管进出口的痉挛， 改善组织血液灌流量。血管扩张药物有降压 作用，只有在血容量补足后及常用休克疗法 无效时方可使用
肾上腺素 去甲肾上腺素
组织胺
乙酰胆碱
特点 完全没有物质交换的作用。多见于皮 肤、耳廓、肠系膜和肝、脾等器官中。在一 般情况下，这条通路经常处于关闭状态。
功能 是快速调运血液和调节通过局部毛细 血管床的血流量。
2、微循环的调节
末端小动脉的平滑肌和前毛细血管括约肌 都没有直接的神经支配，受体液性因素的调节。
全身性的血管活性物质如肾上腺素、去甲 肾上腺素等能引起平滑肌收缩。
局部性的血管活性物质乳酸、CO2、组胺等 使平滑肌舒张。
当组织强烈活动时，组织细胞的代谢活动 成倍地增强，造成代谢产物的普遍积聚，这 时大部分甚至全部营养通路就处于开放状态。
当组织处在静息状态时，末端小动脉的平 滑肌和前毛细血管括约肌的紧张性都比较高， 所以真毛细血管网大部分处于关闭状态。
休克（shock）是机体受到超强度刺激或剧烈 损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的 综合性病理过程。
1．失血与失液 大量失血可引起失血性 休克，见于外伤、内脏器官破裂引起的 大出血等。是在快速、大量（超过总血 量20％～30%）失血而又得不到及时补充 的情况下发生的。
休克患者微循环分期变化特点
休克患者微循环分期变化特点休克患者微循环分期变化特点如下，希望对各位主管（1）微循环收缩期：当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。
由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。
随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。
故此期也称为休克代偿期。
（2）微循环扩张期：流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。
（3）微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）医学教育|网整理。
随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。
由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。
此期也称为休克失代偿期。
休克期的微循环机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋和缩
血管体液因子↑
维持血压保证心脑血供
休克
休克期的微循环机制
休克早期
(微循环缺血期、代偿期)
休克期
(微循环淤血期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
01
02
03
04
临床表现
微循环变化微循环变化机制失代偿和恶性循环
脸色苍白四肢冰冷
出冷汗尿量减少脉搏细速神志烦躁BP 保持不变脸色紫绀，花斑
四肢冰冷
出冷汗
尿量减少
脉搏细速
神志淡漠
BP 下降
临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
淤血期、失代偿
缺血期微循环变化
淤血期
白细胞附壁、滚动、嵌塞
扩血管物质生成增多
酸中毒
局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺、激肽等 毛细血管通透性增加
白细胞附壁
微循环淤血的机制
自身输血停止 cap 流体静压↑ cap 通透性↑ 自身输液停止 血浆外渗 Acidosis 等
小动脉扩张 血液淤滞在cap 恶性循环
失代偿和恶性循环的产生
重要器官功能障碍（心、脑），组织器官灌注量↓
回心血量↓ 心输出量↓ Bp ↓。
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。
休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。
微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。
休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。
但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。
此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。
休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。
微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。
此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。
休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。
此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。
综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。
早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。
因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。
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休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害 • 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 • ↓ ↓ ↓ 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• • • • 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
休克微循环
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
ห้องสมุดไป่ตู้
休克研究的历史回顾
• • • • • • • • • • • 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基
麻痹性扩张； 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 微血栓形成； DIC形成机制： 氧、H+等； 不灌不流； 影响： 休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。
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酸中毒加重休克时器官功能障碍
• • • • • 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 4、损伤血管内皮，促进DIC 5、加重细胞、组织损伤
休克Ⅰ期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.肾素-血管紧张素系统激活 3.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.维持动脉血压：回心血量 心肌收缩力 外周阻力 “自身输血”作用； “自身输液”作用； 水、钠重吸收增加 不利因素：组织缺血、缺氧
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
第二节 休克的发展过程及其发生机制 微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 管收缩，内 加强 脏缺血 脉搏细速 脉压减少 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
尿量减少 肛温降低
出汗
休克Ⅱ期 （淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
特点：
麻痹性扩张； 1.缺血、缺氧、酸中毒； 微血栓形成； DIC形成机制： 2.继发纤溶亢进； 不灌不流； 影响： 比休克期的影响更为严重； 3.血流缓慢，血液粘度升高； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。
DIC与休克的关系
• • • • DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 出血→回心血量↓ →循环血量↓ 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多 器官功能衰竭 • 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进 休克恶化
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
第三节
休克时机体代谢和功能变化
一、休克时机能代谢变化及细胞损伤
• （一）机体代谢变化
休克时机能代谢变化
1、物质代谢变化 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 脂肪、蛋白质 分解↑ 糖酵解↑ ↓ ↓ 脂肪酸、酮体↑ 氨基酸 ↑ 乳酸↑ ↓ ↓ 负氮平衡 血糖↑尿糖↑
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血； 前阻力后阻力； 灌多流少，灌流 回心血量急剧减少； 动脉血压显著下降 。
休克Ⅱ期循环变化的机制与影响
机制：
1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小 板粘附与聚集
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克Ⅱ期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克Ⅲ期(微循环衰竭期）
按血液动力学特点分类
低排高阻 高排低阻 低排低阻 （低动力型）（高动力型） 心输出量 外周阻力 皮肤 温暖、潮红
苍白、湿冷
瘀斑
临床
多见
少数感染性休克
失代偿
休克的发病机制
休克的始动环节
休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
休克时机能代谢变化
2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 无氧糖酵解↑ ATP产生↓ ↓ ↓ 乳酸↑ 钠-钾泵功能↓ ↓ ↓ 代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症
休克时机能代谢变化
酸中毒发生机制
• 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ • 2、肝功能受损→乳酸利用↓ • 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓
概
述
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 • 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药—休克肾 • 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环—休克肺 • 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 • 亚细胞水平：１９８０－９０ • 分子水平：１９９０－ 清除自由基
概
概念
述
休克是多病因、多发病环节、有 多种体液因子参与，以机体循环系统 功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为 主要特征，并能导致器官功能衰竭等 严重后果的复杂的全身调节紊乱性病 理过程。
第一节
• 休克的病因
1、失血与失液
休克的病因和分类
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 微血栓形成； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。 交感-肾上腺髓 H+，平滑肌对 CA反应性； 质系统兴奋； 扩张血管体液因 机制 缩血管体液因 子释放； 子释放。 WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 代偿作用重要； 失代偿：回心血量 影响 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克的分类
• 按因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等 • 2、心源性休克： 大面积急性心肌梗死等引起的急 性心泵功能衰竭 • ３、血管源性休克： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克