休克微循环
休克各个阶段的微循环变化的特点
- 1 - 休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。
休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。
休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。
休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。
综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。 - 2 -
M2休克的分期与发病机制
第九章 休克
M2 休克的分期与发病机制
一、微循环及其调节
1.微循环的组成
微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环，它是循环系统最基本的
结构单位，也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。典型的微循环
由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻
合支及微静脉构成。这些结构按照其在微循环中的作用可以分为3类：
① 阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。其主要功能是调节
毛细血管网的血压和血流。具体来说，随着阻力血管收缩，毛细血管网的血压降
低，血流减少；随着阻力血管舒张，毛细血管网的血压增高，血流增加。所以阻
力血管又被称为微循环的“前闸门”。
② 容量血管：微静脉，小静脉。其主要功能是收集毛细血管网流出的血量，
送回心脏。当其收缩时，产生两类后果，其一是毛细血管网血液流出减少，故容
量血管又被称为微循环的“后闸门”；其二是使血液回心速度加快。
③ 通路：真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。真毛细血管网最重
要，容量也很大。正常情况下真毛细血管只有20%轮流开放，保证血液与组织细
胞间的物质交换，是维持组织器官正常功能的前提。
9-1正常微循环模式图
第九章 休克
2.微循环受神经体液的调节
交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体，α受体
兴奋时微血管收缩，血流减少；而动—静脉吻合支平滑肌存在β肾上腺素受体，
β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。
微血管壁上的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的调节，儿茶
酚胺、血管紧张素II、内皮素等引起微血管收缩；组胺、激肽、腺苷、前列环素
等引起微血管舒张。
生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所
以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节，
以保证毛细血管交替性
地开放。（图9-2毛细血
管灌流的局部反馈调节
示意图）
图9-1 正常微循环模式图
图9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 第九章 休克
第九章 休克
1第九章休克
学习要求：
休克是临床常见的危急重症，对休克的认识，经历了由整体到组织（微循环
学说）进而到细胞（“休克细胞”）的发展过程。通过这一章的学习，要求做到：
掌握掌握：：
①休克的概念、休克发生的起始环节；休克的分期及各期微循环障碍
的发生机制和相应的临床表现；②多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征、
代偿性抗炎反应综合征和混合性拮抗反应综合征的概念。
熟悉熟悉：：
休克常见的病因及常见的分类；休克的细胞代谢改变；休克时重要器
官功能障碍及发病机制。
学习建议：复习生理学循环系统知识，特别是微循环的组成与功能
第一节休克的病因和分类
休克是机体在各种强烈有害因子作用下所发生的以组织有效血液灌流量急
剧减少为特征，继而导致细胞和重要器官功能障碍、结构损害的全身性病理过程。
（一）按病因分类失血失血、、
失液性失液性；；
烧伤性烧伤性；；创伤性创伤性；；
感染性感染性；；
过敏性过敏性；；
心源性心源性；；
神经源性休克神经源性休克。。
（二）按休克发生的起始环节分类
低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。
（三）按休克时血流动力学变化的特点分类
高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。
第二节休克的发生发展过程和发病机制
一、休克代偿期
休克代偿期是休克发展过程的早期阶段，亦称休克早期或缺血性缺氧期。
（一）微循环变化的特点
在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约
肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微
动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，
以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血
液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺
氧，故该期称缺血性缺氧期
（二）微循环缺血缺氧的发生机制各种动因均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统的兴奋，从而使儿茶
酚胺大量释放入血。使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、血流量减少，真
休克瘀血期微循环变化造成什么后果？
・ ２６２ ・ 道感染的感染率显著增高，从２．１ 上升至４．３ 。 我们分析住院时间越长，接触病原菌机会越多，感染 的危险性也越大；长期联合使用抗生素，使正常菌群 失调，耐药菌株产生而诱发或加重感染。彭少华 等Ｌ４ 研究也证实，住院时长是下呼吸道感染的重要 因素。 表２结果显示，年龄是下呼吸道感染的相关因 素，幼儿和老年组的感染率与另两组间差异具有统 计学意义，Ｐ＜Ｏ．０５。表１示年龄与感染率呈现两 极分布，即感染高发段集中于低于３岁和高于６０岁 的患者，提示小儿和老人是医院感染的易感人群。 其原因考虑为幼儿是医院感染的易感人群，颌面外 科收治幼儿患者多是唇腭裂，手术均需采用全身麻 醉。而幼儿气管、支气管管腔与成人相比相对峡窄， 软骨柔软，缺乏弹力组织，黏膜血管丰富，粘液腺分 泌不足而较干燥，黏膜纤毛运动差，不易排出异 物［５］，尤其是唇腭裂患者，上呼吸道启端呈开放状 态，防御机能低下，加之小儿免疫系统发育不完善， 部分术后患儿害怕疼痛，咳痰不彻底，介入性操作如 吸痰、给氧，如操作不当或清洁不彻底，大量病原微 生物可通过管道直接吸入患儿气管内，故感染发生 率高 。 ６Ｏ岁以上的老年手术患者绝大多数患的是肿 瘤，肿瘤生长和手术对机体生理功能的打击，手术前 后的化疗，以及老年患者随着年龄的增大、肺功能衰 减，咳嗽反射和气管壁纤毛功能减退、腺体增生、分 泌物增多、排痰功能低下，导致痰液积坠于肺内，同 时，口咽、胃分泌物亦常误入下呼吸道而引起感染， 且很大比例老年患者有不同种原发基础疾病，如脑 血管疾病及心脏病等，由于这些慢性消耗性疾病使 老年患者活动减少，免疫功能低下，对环境反应迟 缓，意识也常处于抑制状态。手术后患者肺活量下 降，影响痰的排出，再加上术后疼痛，咳嗽受抑，卧床 时间长且活动减少，均易导致下呼吸道感染。 ４预防与控制对策 ４．１做好术前健康教育及术后的护理 预防呼吸 护士进修杂志２００９年２月第２４卷第３期 道感染重点应加强病房的消毒隔离制度和无菌操作 原则。如保持室内环境清洁、空气流通、定期消毒、 减少陪护人员、不串病房、冬天注意保暖；对于全麻 患者，所有气管插管器械均应采用一次性，插管动作 尽可能轻柔，以减少呼吸道损伤，术后严格执行无菌 操作，提高医护人员预防感染意识，及时清除呼吸 道、口腔分泌物，保持呼吸道通畅，加强营养，合理使 用抗生素等。 ４．２做好呼吸道管理 （１）气管切开及插管的病 人，在护理和治疗操作中，应严格遵守无菌操作原 则；（２）保持气管切开部位清洁、干燥，注意氧气吸人 装置、呼吸机管路和雾化吸入器的消毒和正确使用； （３）做好危重病人的基础护理；（４）做好机械性通气 病人的喂养。对机械性通气病人采用胃管喂养时， 宜用小号胃管，少量多次，喂食时选择半卧位，使用 酸性药物或食物时，使胃内ｐＨ保持在３．５以下。 ４．３幼儿和老年患者的控制对策 切实制定预防 和控制老年患者下呼吸道医院感染对策，即普及医 院感染和消毒隔离知识，增强医院感染监控意识；及 时控制原发疾病，缩短住院时间，加强老年患者免疫 支持和心理治疗；合理使用抗生素；加强护理，尤其 是下呼吸道的护理，对老年卧床患者要经常帮助其 翻身拍背 使积坠的痰液充分排出。通过综合预防控 制措施的实施，降低老年患者下呼吸道医院感染率。 参 考 文 献 ［１］ 中华人民共和国卫生部．医院感染诊断标准（试行）Ｅｓ３．北京： 中华人民共和国卫生部，２００１：３１４－３２０． Ｅ２３徐秀华．１临床医院感染学［Ｍ］．长沙：科学技术出版社，１９９８：４． Ｅ３］汪湛，何一川，陈文君．等．口腔颌面外科手术患者医院感染调 查分析［Ｊ］．实用口腔医学杂志，２００７，２３（６）：８８５—８８６． Ｅ４］彭少华，程文娟，刘素玲．下呼吸道耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 感染现状与控制对策［Ｊ］．山东医药，２００５，４５（２３）：３４—３５． Ｃｓ］安刚．婴幼儿麻醉学［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００２：３９． Ｉ－６］莫苍鸣，陈桂英．口腔颌面外科住院患者医院感染调查分析 ＥＪ］．广西预防医学，２００５，１１（３）：３． （收稿日期：２００８－０７－２３）
休克初期微循环变化的特点是什么？
・５８８・ 液器为山东威高集团医用高分子制品股份有限公司 生产，产品批号：０８０３２１）；２０ ２５ ｍｌ的人血白蛋白 （成都蓉生药业有限责任公司，产品批号： ２ｏｏ７ｏ８Ａｏ２６）；２５０ ｍｌ的中长链脂肪乳（Ｃ４－Ｃ２４）（华 瑞制药有限公司，产品批号；０７ｌ１１５５ ０１）；２５０ ｍｌ的 ８．５ 复方氨基酸注射液（１８ＡＡ一１Ｉ）（华瑞制药有限 公司，产品批号：０７１２０３７ ０２）；１００ ｍｌ生理盐水注射 液（中国大冢制药有限公司，产品批号：８Ｃ８３Ｂ）：血 液细菌培养基（每升的培养基含有氯化钠５ ｇ、胰蛋 白胨５ ｇ、酪胨５ ｇ、牛肉浸出粉８ ｇ、酵母浸出粉３ ｇ、 葡萄糖０．０１５ ｇ、桷橼酸钠２ ｇ、丙酮酸钠ｌｇ、三甲基 甲烷１ ｇ、吡多辛０．０５ ｇ、硫酸镁０．２５ ｇ、ＢＡＰＡ ０． ０２５ ｇ，ｐＨ ７．２）；ＬＢ固体培养基（每升含有氯化钠 ０．１ ｇ、胰蛋白胨０．１ｇ、酵母粉０．０５ ｇ）。 １．２方法将３６０个无菌输液器瓶端穿刺针平均 分为四组。Ａ组为２５ ｍｌ的２０ 人血白蛋白注射 液；Ｂ组为２５０ ｍｌ的中长链脂肪乳（Ｃ４一Ｃ２４）注射 液；Ｃ组为２５ ｍｌ的８．５ 复方氨基酸注射液 （１８ＡＡ一１Ｉ）；Ｄ组为１００ ｍｌ生理盐水注射液。在病 房环境中，一人协助，操作者带无菌手套穿刺Ａ、Ｂ、 Ｃ、Ｄ四组液体中，然后拔出穿刺针２ ｃｍ暴露在空 气中，并于拔出穿刺针后１ ｍｉｎ、３ ｒａｉｎ、５ ｍｉｎ用无 菌剪分别剪下每组穿刺针３０个，将剪下样本置于血 液细菌培养基的试管中，在３７．０℃、２８０ ｒｐｍ的台 式恒温震荡器中震荡过夜，次日取出在超净台上，取 ２００ ｌ菌液种植于ＬＢ固体培养基的平板上，置于 ３７．０℃细菌培养箱孵育过夜。 １．３统计方法采用ＳＰＳＳ １１．５软件进行统计学 分析，计数资料采用．）ｆ 检验。 ２ 结果（表１，２） 表１ 四组瓶端穿刺针在不同时间段的细菌检测阳性数比较 护士进修杂志２００９年４月第２４卷第７期 表２检测出的细菌种类及构成比
不同中医证型脓毒性休克患者的微循环变化
・论 善・ Ｊ Ｍｅｄ Ｒｅｓ，Ａｕｇ ２０１３，Ｖｏ１．４２ Ｎｏ．８
不同中医证型脓毒性休克患者的微循环变化
刘景峰 赵梦雅 段美丽 白 杰 李 昂 张淑文
摘 要 目的 探讨脓毒性休克患者不同中医证型的微循环指标变化。方法２０１０年２月～２０１１年９月收住笔者医院重
症医学科脓毒性休克患者６１例，分为热伤气阴证（２０例）、阴竭阳脱证（２０例）、热盛腑实证（１０例）、热伤营血证（１１例），应用
ＳＤＦ技术检测舌下微循环指标。结果各证型组微循环灌注血管密度（ＰＶＤ）测定值，热伤气阴证９．９５ ４－２．１２ｍｍ／ｍｍ ，阴竭阳
脱证７．２４±３．１１ｍｍ／ｍｍ ，热盛腑实证７．４１±２．３９ｍｍ／ｍｍ ，热伤营血证６．８３±３．９８ｍｍ／ｍｍ ，与热伤气阴证相比，其他证型组
ＰＶＤ下降有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论不同中医证型脓毒性休克患者微循环改变各异，灌注血管密度可以作为热伤气阴证
及阴竭阳脱证辩证分型的辅助指标。
关键词 中医证型脓毒性休克微循环
Ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｎ Ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ Ｄｉｆｅｒｅｎｔ ＴＣＭ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ Ｔｙｐｅｓ Ｉｎ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ Ｓｅｐｔｉｃ Ｓｈｏｃｋ．Ｌｉｕ Ｊｉｎｇｆｅｎｇ，Ｚｈａｏ Ｍｅｎｇｙａ，Ｄｕａｎ Ｍｅｉｌｉ，
Ｂａｉ Ｊｉｅ，Ｌｉ Ａｎｇ，Ｚｈａｎｇ Ｓｈｕｗｅｎ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｃｒｉｔｉｃａｌ Ｃａｒｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ Ｆｒｉｅｎｄｓｈｉｐ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃａｐｉｔａｌ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ
１０００５０，Ｃｈｉｎａ Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｓｕｂｌｉｎｇｕａｌ ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｄｉｆｅｒｅｎｔ ＴＣＭ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｔｙｐｅｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｅｐｔｉｃ
微循环淤血期（淤血性缺氧期）
在休克的循循环缺⾎期，如未能及早进⾏抢救，改善微循环，则因组织持续⽽严重的缺氧，⽽使局部舒⾎管物质（如组织胺、
激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和⽑细⾎管前括约肌舒张，微循环容量扩⼤，淤⾎，发展为休克微循环淤⾎期。此期微
循环变化的特点是：①后微动脉和⽑细⾎管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对⼉茶酚胺反应性降低），⽑细⾎管⼤量开放，有
的呈不规侧囊形扩张（微⾎池形成），⽽使微循环容积扩⼤；②微静脉和⼩静脉对局部酸中毒耐受性较⼤，⼉茶酚胺仍能使其
收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和⼩静脉收缩），⽑细⾎管后阻⼒增加，⽽使微循环⾎流缓慢；③微⾎管壁通透性升⾼，
⾎浆渗出，⾎流淤滞；④由于⾎液浓缩，⾎细胞压积增⼤，红细胞聚集，⽩细胞嵌塞，⾎⼩板粘附和聚集等⾎液流变学的改
变，可使微循环⾎流变慢甚⾄停⽌。⑤由于微循环淤⾎，压⼒升⾼，进⼊微循环的动脉⾎更少（此时⼩动脉和微动脉因交感神
经作⽤仍处于收缩状态）。由于⼤量⾎液淤积在微循环内，回⼼⾎量减少，使⼼输出量进⼀步降低，加重休克的发展。
由于上述微循环变化，虽然微循环内积有⼤量⾎液，但动脉⾎灌流量将更加减少，病⼈⽪肤颜⾊由苍⽩⽽逐渐发绀，特别
是⼝⾠和指端。因为静脉回流量和⼼输出量更加减少，病⼈静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压⼩，脉细速；⼼脑因
⾎液供给不⾜，ATP⽣成减少，⽽表现为⼼收缩⼒减弱（⼼⾳低），表情淡漠或神志不清。严重的可发⽣⼼、肾、肺功能衰
竭。这是休克的危急状态，应⽴即抢救，补液，解除⼩⾎管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防⽌播散性⾎管内凝
⾎。
20180604-新生儿休克-儿童急救学-魏
新生儿休克
1定义和概念
休克指的是不同原因导致机体有效循环血量不足，引起全身器官的急性微循环流量不
足、组织氧和营养物质供给不足，进而引起细胞功能障碍，最终导致细胞死亡。循环休克的
本质是危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞的氧利用障碍。
2病因学和分类
有效血容量不足被认为是引起休克的根本原因。病人发生休克可能同时存在一种以上的
因素。
2.1低血容量性休克。●出血：胎盘出血、胎-母输血或胎胎输血、肺出血、颅内出血、DIC等。
●血浆丧失：脓毒症等导致毛细血管渗漏，血浆外移到血管外组织间隙。
●水分丢失：剧烈吐泻、过度利尿。
●静脉回流障碍：张力性气胸。
2.2心脏功能障碍。●围生期窒息。
●脓毒症心肌损伤。
●心律失常。
●心包填塞。
●代谢异常：低血糖、低血钙等。
●心脏或大血管的解剖结构异常。休克的同时伴有心衰，或出生后数天动脉导管关闭
时病情恶化（导管依赖）等情况需要考虑先天性心脏病引起的心源性休克。
2.3分布性休克。由于人体的血管不能够维持正常的张力和通透性所致。早期的特征为
血管扩张导致的低血压、肤色红润（暖休克期），后期血液重新分布，从周围血管流向重要
生命器官，肤色灰暗和皮肤花斑（冷休克期）。●药物。
●围生期窒息。
●早产儿：NO增加或调节异常。
●脓毒症、炎症反应。脓毒性休克是分布性休克的典型案例，休克发生时，血管张力
异常，血管内液体丢失于组织间隙，迅速导致血容量不足［脓毒性休克可能同时合并心功能
不全］。
3临床表现和诊断
无论是哪一类型的休克，诊断的依据都应该包括临床体征、血流动力学指标和生物化学
指标。
3.1临床体征
组织灌注不足是休克的核心内容，早期评估皮肤、肾脏和脑灌注情况对休克的早期识别
和复苏具有重要意义。值得注意的是，休克有时候可表现为呼吸窘迫。
3.1.1皮肤灌注。皮肤温度（湿冷）、花斑评分（苍白-花斑-紫绀）、毛细血管再充盈
时间（CRT）>2秒（前臂内侧）或>3秒（足跟）。
CRT代表远端毛细血管床从被按压变得苍白后到其恢复灌注的时间，CRT延长或中心部
法医学鉴定中对失血性休克的认定
世界最新医学信息文摘 2019年第19卷第4期 157
投稿邮箱：sjzxyx88@法医学鉴定中对失血性休克的认定王欣，王慧敏（山西省临汾市公安局，山西 临汾）摘要：失血性休克是各种创伤损伤了大血管或腹部创伤引起肝破裂、脾破裂或消化性溃疡出血和门静脉高压症导致食管胃底曲张静脉破裂等出血，导致伤者失血过多引起的，重者会并发感染、全身多器官功能衰竭等危及伤者机体的疾病，且导致失血性休克的案件鉴定和定性工作较为重要，故笔者进行本次论述。关键词：法医学鉴定；失血性休克；影响因素；认定中图分类号：R919.4 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.4.101本文引用格式：王欣，王慧敏.法医学鉴定中对失血性休克的认定[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(4):157,168.0 引言休克指的是各种致病因素导致机体有效循环血量急剧减少，引起神经-体液因子失调与循环急性障碍的临床综合征，休克者有效血环血量的骤减，会影响机体组织器官的血液灌注而出现微循环障碍、组织缺氧、细胞和器官功能障碍及代谢异常等生理病理变化[1]，使伤者出现血压下降、脉压缩短、面色苍白、皮肤湿冷、肢体末端紫绀、脉搏细促等症状，因致病因素的不同可分为失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克，其中失血性休克和创伤性休克统称为低血容量性休克。失血性休克是临床医疗和司法鉴定中较为常见的，多由创伤和失血引起，发生后若救治不及时，会对患者的生命造成威胁，且损伤程度的鉴定在案件定性中的意义重大，而如何诊断失血性休克及休克程度、损伤程度的鉴定是法医鉴定工作的重点和难点[2]。为此，笔者对失血性休克的诊断标准、分期及法医学鉴定要点进行了论述。1 失血性休克的诊断标准和临床分期1.1 诊断标准中华医学会重症医学分会2007年制定的《低血容量休克复苏指南》中指出失血性休克的诊断标准[3]：伤者出现皮肤湿冷和精神抑制等基础改变，收缩压＜90mmHg或基础血压值下降＞40mmHg或脉压下降＜20mmHg，尿量＜0.5ml（h·kg）、心率大于100次/min，中心静脉压（central venous pressure,CVP）＜15.2mmHg或肺动脉楔压（pulmonary wedge pressure,PAWP）＜8mmHg，10分≤损伤严重程度评分（injury severity score,ISS）≤16分。1.2 临床分期1.2.1 疾病发展的分期按照疾病的发展过程，失血性休克可分为休克代偿期和休克抑制期，若伤者的失血量不足20%，且症状和体征以精神紧张、兴奋或躁动不安、口渴、皮肤苍白、心率和呼吸加快、血压尚属正常范围但脉压差减小等为主为休克代偿期；若患者的失血量超过20%，且症状和体征以表情淡漠、意识模糊、口渴加重、皮肤湿冷、肢端皮肤紫绀、脉搏细速、血压持续下降甚至测不出、尿量较少或无尿等为主为休克抑制期。1.2.2 微循环变化的分期按照微循环的变化，失血性休克可分为3期：伤者延髓心跳中枢、血管舒缩中枢及交感神经兴奋可促使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量的儿茶酚胺，即神经-体液调节功能维持着伤者血压的稳定，及时止血和少量补液，伤者的休克症状可于短时间内纠正为微循环收缩期；伤者机体组织循环血量灌流减少，广泛微动脉收缩和动静脉短路的时间延长及静脉通路的开放导致组织内氧和营养成分缺乏，引起组织代谢紊乱和血液大量滞留于毛细血管网内，进一步减少了有效循环血量，此时伤者自身调节功能失常，出现血压骤降、心跳和呼吸加快等症状，及时给予扩容和升压等抢救措施后，休克症状可于数小时内纠正为微循环扩张期；若伤者病情进一步加重则为微循环衰竭期。1.2.3 临床分度2014年1月1日正式实施的《人体损伤程度鉴定标准》[4]大幅度改进了与休克相关的损伤鉴定，并将“休克分度”的量化标准首次引入休克分期中，即以血压、脉搏和全身状况对休克进行界定、明确分度，具体如下所示：90mmHg≤血压（收缩压）≤100mmHg、90次/分≤脉搏≤100次/分、全身状况尚好则为轻度；75mmHg≤血压（收缩压）≤90mmHg、110次/分≤脉搏≤130次/分、患者呼吸抑制、面色苍白和皮肤冷湿则为中度；血压（收缩压）＜75mmHg、120次/分≤脉搏≤160次/分、伤者呼吸抑制明显则为重度；伤者呼吸障碍且意识模糊则为生命垂危，提高了失血性休克法医鉴定的可操作性和规范性。2 失血性休克法医学鉴定的要点2.1 基本原则公正、客观。失血性休克发生后救治不及时会对伤者的生命安全造成极大的损伤，且损伤程度的判定标准是原发损伤是否造成人体重大伤害，伤者及时就医和抢救措施到位等因素与犯罪嫌疑人的主观动机和施暴程度无关，不能降低对损伤程度的判定；反之伤者救治不及时和医疗条件限制等因素导致严重后果，也不能加重对损伤程度的判定。2.2 法医学鉴定的时间尽早开展鉴定伤情的工作。2006年2月1日期实施的《公安机关办理伤害案件规定》[5]中指出，伤害案件发生后，办案单位需在24h内开具伤情鉴定委托书以尽早进行法医学鉴定，公安机关鉴定机构受理后需立即派临床鉴定法医至伤者就医医院，了解伤者的完整住院病历资料（急诊记录、入院记录、常规检查、专科检查、医嘱单、手术记录和护理记录单等）、各项检查、抢救记录、护理记录及医嘱诊疗记录，为鉴定工作提供科学、准确、客观的依据，若法医在医院内发现伤者换下的衣物上带有血迹，需照相、固定后提取血液，并估计失血量，进一步增加法医鉴定的公正性。2.3 鉴别和审查临床病历资料失血性休克是伤害案件损伤程度鉴定的主要依据，伤者的病历资料是法医鉴定的重要依据，法医进行鉴定时不仅要对伤者的临床症状、体征和生命体征进行仔细审查，还需判定其是否进入休克抑制期，并统计和分析伤者的完整医嘱资料，以提高鉴定的准确性[6]。3 影响法医学鉴定失血性休克的因素分析3.1 临床医学和法医学诊断休克的标准有差异实践中，临床医学和法医学诊断休克的标准和休克的分度存在明显的差异，临床医学以治病救人为出发点和侧重·法医鉴定·
休克时微循环状态与细胞功能障碍(5)
外科理论与实践２００８年第１３卷第２期 附２７
・函授继续医学教育・
休克时微循环状态与细胞功能障碍（５）
周凤鑫
（上海交通大学医学院基础医学院病理生理教研组，上海２０００２５）
休克时微循环的变化及其机制
一、休克时微循环的时相变化
１．代偿期：也称微循环缺血性缺氧期
（１）微循环的变化：休克早期．微循环变化的特点是微
动脉和微静脉收缩．血管自律运动增强．毛细血管前括约肌
收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管网血流量减少和
血流速度变慢，血液通过直捷通路和开放的动静脉吻合支
回流。这一现象在皮肤、肌肉、肾脏等部位较为明显．从这些
部位腾出的血液参与全身循环，以保证心、脑等重要生命器
官的血液供应。这种变化对维持有效循环血量、回心血量和
血压有一定的代偿意义，故称为代偿期。在机体的一些部
位，由于微血管收缩，局部苍白、缺血，引起缺血、缺氧。这一
现象的发生与引起休克的各种病因作用导致交感．肾上腺髓
质系统兴奋和大量儿茶酚胺释放有关。休克时体内产生的
血管紧张素、血栓素、内皮素等也引起血管收缩。
（２）微循环的代偿性变化：休克早期微循环的变化一方 面引起皮肤、腹腔内脏器等器官局部缺血、缺氧，另一方面
对整体却具有代偿意义，表现为
ａ．血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应
不同，皮肤、腹腔内脏器和肾脏的血管 ．受体密度高，对儿
茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉则无明显
改变，平均动脉压在６０～１４０ ｍｍＨｇ（１ ｍｍＨｇ＝０．１３３ ｋＰａ），脑
血管的自我调节使脑血液灌流量保持在一定水平。微循环
对儿茶酚胺反应的不均一性使从心脏泵出的血液重新分
布，保证了重要生命器官心、脑的血液供应。
ｂ．“自身输血”：静脉系统属于容量血管，可容纳三分之
二的总血量．肌性微循脉和小静脉的收缩，肝、脾储血库的
紧缩可迅速地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持
动脉血压。这种代偿起到“自身输血”作用，是休克时增加回