急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(最全版)
2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识(全文)
2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识（全文）原发性脑干出血（primary brainstem hemorrhage，PBSH）是指排除了外伤、血管畸形、肿瘤等可溯源继发性因素的自发性脑干出血。
在无法溯源的PBSH中，多数伴发高血压病，在国内常称为高血压性脑干出血（hypertensive brainstem hemorrhage，HBSH），是高血压脑出血的最致命亚型。
血肿通过对脑干神经核团、传导束、网状上行激活系统等重要结构造成破坏、挤压，迅速引发一系列严重症状。
通常起病急，致残、致死率极高，对现存所有治疗手段构成挑战。
由于高血压脑出血的发病情况及治疗理念不同，国外发达国家很少对高血压脑出血进行积极手术干预，特别是对PBSH的手术治疗列于手术禁忌之列。
虽然国内许多单位已开展PBSH的手术治疗，但缺乏规范的循证医学研究。
因此，目前国内外均没有PBSH相关的专家共识和指南。
随着医学影像、评估方法和微创技术的不断发展，传统观念不断受到挑战。
本文汇聚国内医学会和医师协会两大脑血管外科学组专家及所在单位的经验，同时综合国内外相关研究成果，达成以下中国专家共识，旨在为大家提供PBSH临床诊治的参考和建议。
一、概要PBSH是高血压性脑出血最严重的亚型，占所有高血压性脑出血的6%~10%，最常见部位发生在桥脑。
责任血管位于脑干内部、邻近的小脑或丘脑，溢出的血液在脑干间质内扩展或由邻近丘脑、小脑向脑干内扩展并形成血肿，还可累及脑室系统。
损伤类型包括原发性损伤、继发性损伤及脑脊液循环梗阻所致急性颅内压增高引起的损伤。
因受损结构特殊，残存功能有限。
此外，重症管理不当及手术造成的医源性损伤也不容忽视。
由于出血量、累及部位、基础疾病、重症管理与操作水平的差异，PBSH 预后可能大相径庭。
适当的血肿分型可对治疗方案选择、预后判断带来方便，但目前缺乏统一标准，不利于规范化精准施治。
其次，因多数患者病情危重、预后差，临床常用的改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）、格拉斯哥结局量表（Glasgow outcome scale，GOS）、日常生活活动能力评定量表（activities of daily living，ADL）等评分方法对该病预后评估的区分度不高，难以对疗效作精细化评价，不利于现有方案的优胜劣汰。
急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识(2021)
诊断
• 典型呕血、黑便或便血表现的患者，容易诊断。
• 胃液、呕吐物或大便潜血阳性提示可能为出血患者。而对以头晕、乏力、晕厥等不 典型症状就诊的患者，特别是生命体征不稳定、面色苍白及无法解释的急性血红蛋 白降低的患者，应警惕上消化道出血的可能性。
• 存在活动性出血、循环衰竭、呼吸衰竭、意识障碍等应考虑为危险性急性上消化道 出血。严重贫血貌、持续性呕血或便血、晕厥、血压过低或血红蛋白（Hb）水平过 低均提示严重失血。当呕血、黑便量与贫血程度不相符时，应警惕隐匿性上消化道 大出血。呕鲜血与咖啡色液，均提示病情危重。
• （1）容量复苏： • 血流动力学不稳定的急性上消化道出血应及时进行容量复苏，恢复并维持重要
器官灌注。 • （2）输血： • 权衡输血风险和获益，采取最佳输血策略。
紧急处置
• （3）血管活性药物应用： • 在积极进行容量复苏后仍存在持续性低血压，为保证重要器官最低有效灌注，
可选择使用血管活性药物。 • （4）初始药物治疗： • 1）危险性急性上消化道出血病因不明时，可静脉联合应用PPI和生长抑素治疗，
经积极复苏仍持续血流动力学不稳定时应行紧急内镜检查；如果血流动力学稳 定，可在24h内进行内镜检查。疑似静脉曲张出血应在12h内进行内镜检查。 • （2）内镜检查注意事项：可考虑在内镜检查前30~120min静脉输注红霉素 250mg以改善内镜视野。
治疗
• 4.腹部CTA及其他检查 • 内镜禁忌或检查阴性者，若仍有活动性出血，可行腹部CTA寻找潜在出血原因。 • 5.介入检查治疗 • 内镜禁忌或检查阴性者仍有活动性出血，或药物及内镜治疗出血失败，或腹部
急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识
概念与定义
• 急性上消化道出血是急诊常见的急危重症之一，成年人每年病死率 为2%~15%。规范急诊诊治流程对改善预后意义重大。
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版)
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版) 前言产科弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 是在产科疾病基础上发生的，以出血、栓塞及微循环障碍为特征的临床病理综合征。
总体发生率为0.03%～0.35%。
胎盘早剥、羊水栓塞、HELLP 综合征、围产期脓毒症、死胎滞留等是并发产科DIC 的常见疾病。
产科原发病发展到DIC 的过程隐匿，缺乏预警。
早期识别、正确诊断和及时处理至关重要。
本共识由产科及血液科出凝血专家就上述常见产科DIC的诊断、实验室检查和处理给出推荐，供广大临床医务人员参考，以降低孕产妇和胎婴儿死亡率、改善妊娠结局。
一、产科DIC的发病机制妊娠期表现为生理性高凝状态，血液循环中凝血因子VⅡ、VⅢ、IX、X 水平明显升高，纤维蛋白原(Fib) 水平为未孕时的2倍，达到4~6g/L, 抗凝系统蛋白S水平明显下降,D-二聚体和纤维蛋白(原)降解产物(FDP)随孕周增加而升高，胎盘来源的纤溶酶原激活物抑制剂表达上升，组织型纤溶酶原激活物水平降低。
组织因子是产科DIC 凝血激活的主要始动环节。
胎盘、蜕膜、子宫肌层、羊水富含组织因子，含量分别是血浆中的数十到上千倍。
发生严重胎盘早剥、羊水栓塞、宫内感染致脓毒症、死胎滞留时，大量组织因子进入母体血液循环，通过凝血级联激活Fib, 形成纤维蛋白，微血栓广泛生成；继而激活纤溶系统，继发纤维蛋白溶解亢进，从而导致广泛出血及器官功能障碍。
二、产科DIC 的临床表现产科DIC 的临床表现因原发病不同而差异很大，主要表现如下：1. 出血：表现为产后大出血且血液不凝、腹膜后间隙广泛渗血、手术缝合止血困难；全身皮肤、黏膜出血(穿刺部位出血、消化道自发出血、尿血等).2. 休克：出现低血压、低血氧、少尿或无尿等休克表现。
并发DIC 时，休克不易纠正。
3.微血管栓塞：发生于器官的微血管栓塞其临床表现各异，可表现为呼吸衰竭、意识障碍、肝肾功能衰竭等，严重者可导致多器官功能衰竭。
急性上消化道出血诊治流程专家共识ppt模板
• 该评分基于简单的临床与实验室变量，无需内镜检查且 Blatchford评分 敏感性高，适合在急诊早期应用
• Child-Pugh分级是评价肝硬化门静脉高压症病人肝储备 Child-Pugh分级 功能的最常用手段．有重要的预测预后价值
器官功能障碍评估
➢ （一）心血管功能障碍诊断标准： 1.收缩压＜100mmHg 2.平均动脉压＜70mmHg 3.发生休克、室性心动过速或室颤。
➢ 根据病情8～24h放气1次，拔管时机应在血止后24h， 一般先放气观察24h，若无出血即可拔管
急诊内镜检查和治疗
➢ 可应尽快完成内镜检查，且药物与内镜联合治疗是目前 首选的治疗方式
➢ 治疗时机：相对12h内出现的静脉曲张破裂出血，成功 复苏后24h内早期内镜检查适合大多数患者。在出血24h 内，血流动力学稳定后，无严重合并症的患者应尽快行 急诊内镜检查。对有高危征象的患者应在12h内进行； 对怀疑肝硬化静脉曲张出血的患者应在住院后12h内行 急诊内镜检查。
收缩压＜90mmHg或较基础收缩压下降30mmHg; Hb＜70g/L；血细胞比容＜25%； 心率＞120次/分。 ➢ 输注库存血较多时每输600ml血时应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。 ➢ 对肝硬化或急性胃粘膜损伤的患者，尽可能采用新鲜血液; ➢ 对活动性出血和血流动力学稳定的患者不要输注血小板； ➢ 对活动性出血和血小板计数＜50*10^9/L的患者输注血小板； ➢ 纤维蛋白原浓度＜1g/L或活化部分凝血酶原时间＞1.5倍正常值 的患者，给予新鲜冰冻血浆。
下降
重度 ＞1500 收缩压＜80
注：休克指数=心率/收缩压
正常 ＞100 ＞120
无变化 70--100
＜70
头昏
晕厥、口渴、 少尿
2024美国卒中学会Code ICH脑出血早期一体化诊治方案专家共识要点解读(全文)
2024美国卒中学会Code ICH脑出血早期一体化诊治方案专家共识要点解读（全文）脑出血（ICH）是第二大卒中亚型，在高收入国家占所有卒中的10%～15%，在中低收入国家中的比例高达25%～55%。
幸存ICH患者神经功能损伤的概率远高于急性缺血性卒中。
对于急性缺血性卒中患者的救治，目前中国、美国、欧洲国家等已经形成了一套完整的优化工作流程并在全球范围内广泛应用。
缺血性卒中诊治质量评估指标包括入院到静脉穿刺（door-to-needle）时间和入院到股动脉穿刺（door-to-groin puncture）时间等。
然而，目前尚无类似适用于评估ICH诊治效能的时间指标。
正如溶栓和取栓研究对急性缺血性卒中诊治产生的影响，目前进行的ICH 早期干预试验，有望在未来几年内改变ICH临床实践。
同时，大量证据表明，目前已有的多种治疗方法具备改善ICH患者预后的潜力。
迄今为止，全球范围内的初级和综合卒中中心对ICH诊治尚缺乏有效的标准化流程。
基于当前的研究进展，来自中国、美国、加拿大、澳大利亚、部分欧洲国家等多个国家及地区的ICH领域专家于2024年提出了急性自发性ICH 的早期综合管理方案——Code ICH，并在Stroke杂志上发表。
该专家共识倡导在患者入院初期的关键阶段实施一套标准、快速、基于临床证据的综合管理方案，持续推动未来ICH管理方案的创新、最佳实践的标准化和质量改进。
笔者希望Code ICH能够填补现有空白。
本文回顾了该专家共识所列举的现有科学数据，阐明了该专家共识所提出的将基于时间的质量指标用于ICH的急诊救治方案。
该方案旨在通过早期干预和综合管理，聚焦于血压控制、抗凝药物逆转等治疗方法的时间基准，进一步优化以上干预措施的效益，从而有效改善患者的神经功能预后。
本文将对Code ICH进行详细解读，并探讨该方案在人群中实施可能带来的获益，以及实施过程中可能面临的挑战。
1、脑出血相关脑损伤的病理生理学机制Code ICH首先探讨了ICH后数小时至数日内脑损伤的两种机制：血肿扩大和血肿周围水肿（PHE）。
2020年围术期出凝血管理麻醉专家共识
2020年围术期出凝血管理麻醉专家共识2020年，麻醉学专家就手术患者围术期凝血功能的监测、诊断、处理等达成共识。
共识内容包括：围术期出凝血监测、输血及药物治疗、一般及特殊手术患者围术期出凝血管理。
特殊患者包括抗栓治疗患者、心胸外科、神经外科、骨科和产科手术患者。
通用原则适用于大部分外科手术患者，特殊患者的出凝血管理与通用原则相异之处在各分论中描述。
围术期出凝血监测需要详细了解病史并进行恰当的体格检查。
重点关注的病史包括患者及其家族的出血性疾病史、慢性肝肾功能不全等可能影响出凝血功能的疾病、目前服药情况。
体格检查重点关注出血性疾病相关体征，包括但不限于紫癜、淤斑、皮下血肿等。
在多数情况下，病史采集及体格检查给患者带来的益处甚至高于传统的APTT、INR和血小板计数等术前检查。
出凝血监测可分为失血量监测、重要脏器灌注或氧供监测和出凝血功能检测。
失血情况应实时定量测定，包括检查吸引罐、止血纱布和外科引流管。
除观察临床症状和体征外，还需监测血压、心率、脉搏血氧饱和度和心电图等，必要时可进行超声心动图、肾功能监测(尿排出量)、脑氧饱和度监测、动脉血气分析和混合静脉血氧饱和度等监测。
对于有出血史或出血性疾病史患者建议术前进行标准实验室检查，以评估手术出血风险并调整术前用药。
有条件的情况下，可以联合使用血栓粘弹性检测以获得更多信息。
目前可用的血栓粘弹性检测包括血栓弹力图和旋转血栓弹力图等。
建议在术中设定适当的血制品输注阈值，并监测可减少红细胞、血小板和血浆的使用。
如果没有VHA监测条件，建议在确定血制品输注阈值的前提下进行SLT监测。
术后进行VHA监测有助于分析术后出血原因并指导术后抗凝药物的使用。
对于有出血史、血小板功能减退疾病或服用抗血小板药物的患者，在术前应进行血小板计数和功能检测以评估手术出血风险并调整术前用药。
在术中和术后进行血小板计数和功能检测可减少创伤和心脏手术患者的出血量，并减少血制品输注。
2021中国重症血液净化护理专家共识(最全版)
2021中国重症血液净化护理专家共识(最全版)重症血液净化是一门科学，其治疗过程复杂，需要严格的护理管理。
为了推进重症血液净化护理的规范化、标准化和同质化，我们制订了本共识。
共识内容以临床实践经验为基础，检索和查阅了大量国内外文献，由10名重症护理专家组成工作组完成。
共识包括5个版块，共35个共识条目，旨在提高重症血液净化的护理质量和患者的预后。
2.血管通路维护篇在重症血液净化治疗中，血管通路维护是十分重要的环节。
护士需要掌握相关知识和技能，严格按照操作规程进行操作，避免血管通路的感染和损伤。
同时，还需要注意血管通路的定期检查和维护，及时发现和处理问题，确保治疗效果。
3.上机护理篇上机护理是重症血液净化治疗的关键环节之一。
护士需要掌握相关知识和技能，严格按照操作规程进行操作，确保治疗的安全和有效。
同时，还需要注意患者的情况变化，及时调整治疗参数，以达到最佳治疗效果。
4.运行护理篇运行护理是重症血液净化治疗的持续环节。
护士需要严格按照治疗方案进行操作，注意监测患者的生命体征和治疗效果，及时调整治疗参数，确保治疗的安全和有效。
5.下机护理篇下机护理是重症血液净化治疗的结束环节。
护士需要注意患者的情况变化，及时处理并记录相关信息，以便后续的治疗和评估。
同时，还需要注意患者的情绪和心理健康，给予必要的关注和支持。
推荐对从事重症血液净化的护士进行系统的培训和资质认证，以确保其具备必要的理论知识和实践技能。
由于重症患者病情的复杂多变性，血液净化的方式需要灵活选用不同的技术。
因此，建议采用分阶段、进阶式的培训方式，设置初、中、高级3个层次的课程，以适应不同护士的需求。
培训考核合格并取得相关资质后方可从事血液净化护理相关工作。
推荐定期对重症血液净化护理人员的能力进行评估与再培训，以确保其能够保持并进一步提升自身的能力。
由于重症血液净化治疗的实践频率相对较低，建议每个医疗机构或卫生保健系统都必须制订自己的能力评估计划，进行持续的培训、实践和定期评估，以保证护士的相关理论和实践水平。
2020多学科专家共识消化道出血管理(完整版)
2020多学科专家共识消化道出血管理(完整版)2020年多学科专家联合发布了消化道出血（GIB）管理的共识，该共识综合了现有的文献资料，旨在提供一种改善GIB 患者预后的治疗算法。
消化道出血的治疗相当复杂，因此由消化科、麻醉科以及输血科等专家组成的多学科专家小组提出了处理算法。
GIB是十分常见的内科急症，若患者并非因消化道出血入院，而是在院内发生消化道出血，死亡率会高达26%。
因此，入院时共存病的管理状况也与消化道出血的临床预后息息相关。
GIB初步管理的四大核心要点包括：临床评估和血流动力学、心肺功能的稳定；对合并症的识别，尤其是肝病；注意患者的用药史和手术史，如口服抗凝剂、抗血小板治疗和非甾体抗炎药的使用情况，先前是否存在腹部或血管手术史；生命体征监测须根据病情严重程度、演变速度监测生命体征。
在GIB背景下，临床医生往往很难量化丢失的血量。
GIB 早期，即使血红蛋白（Hb）和血压（BP）在正常范围内，也无法排除大出血的存在。
因此，心动过速是疾病严重的最佳早期指征，除非患者正在接受β受体阻滞剂治疗。
若预计失血达到总血量（TBV）的40%，则能发生心动过速、低血压、呼吸急促和发汗。
若血压持续过低，则患者会面色苍白、四肢冰冷，少尿，精神状态改变。
因此，在复苏治疗中，需要按照ABCDE步鄹（图2）来进行。
推荐的具体措施包括：若患者持续性呕血，或意识状态发生了改变，建议考虑给氧，或进行经口气管插管来保护患者的气道；建立两个（16-18规格的）外周静脉通道；采集血样进行完整的血细胞计数、凝血功能、生化、输血前测试，若条件允许，可以进行血栓弹性检测（VET）。
为了治疗活动性出血，需要补充晶体溶液（聚电解质）和输血补充红细胞（PRBC），同时确保室温适宜，患者体温正常。
不建议常规插鼻胃管/口胃管。
休克指数（SI；心率/收缩压比）≥1是活动性出血的标志，可以用于识别血流动力学不稳定的病人。
如果患者的血流动力学不稳定，且SI≥1，则血管造影检查可以更容易地找出出血源，计算机断层血管造影（CTA）可作为此类患者的第一诊断方法。
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急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（最全版） 急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室 (ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。目前，对于急危重症患者的凝血功能障碍的处理尚缺乏高质量的临床证据指导，同时也没有形成统一的诊疗标准，从而给临床工作带来挑战。因此，本共识旨在通过回顾相关文献和指南、整合专家意见，制定急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识，不涉及急性血栓性疾病和创伤性凝血病的诊治。
一、常见病因和机制 专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和 ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症 血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。目前把血小板计数 < 100×10^9/L定义为血小板减少 。造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。当血小板计数 < 50×10^9/L时出血风险将明显增加。在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住 ICU 的患者在治疗过程中，有 14% ～ 44% 出现了血小板减少 。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍 口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地 9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物 。常用口服抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药 (direct oralanticoagulant, DOAC)。VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成发挥抗凝血作用 ；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂 (如达比加群） 和Xa因子抑制剂 (利伐沙班、阿哌沙班），通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。口服抗凝药物存在出血风险，使用华法林预防房颤血栓形成的出血风险大约为1.0～3.8%/人·年，DOAC 治疗深静脉血栓栓塞症的大出血风险约为1.2 ～ 2.2%/(人 · 年）。
1.3 脓毒症导致的凝血功能障碍 免疫和凝血之间存在密切联系 ，炎症和相关凝血系统异常是脓毒症的主要机制。脓毒症患者凝血紊乱可导致弥漫性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation， DIC)，在脓毒症患者凝血功能紊乱进展至显性 DIC之前即可出现血小板减少和凝血酶原时间(prothrombin time, PT) 延长。研究显示脓毒症患者中大约30%可合并 DIC，进而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。国际血栓与止血协会于 2017 年提议使用“脓毒症相关凝血功能障碍 (sepsis-induced coagulopathy, SIC)” 的概念用以描述这种DIC前期的凝血功能改变 。其发生的机制可能包括 ：(1) 损伤相关分子模式的释放：脓毒症可诱导细胞损伤及死亡，从而释放细胞内成分，如组蛋白、染色体DNA、线粒体 DNA、核小体、高迁移率族蛋白 B1 及热休克蛋白等，激活凝血系统并诱导 DIC 发生 ；(2) 中性粒细胞胞外诱捕网 (neutrophil extracellular traps, NETs)的形成：NETs 是中性粒细胞合成并释放用以对抗病原微生物的成分，本身具有激活Ⅻ因子的能力，亦可通过释放细胞外组织因子来调控Ⅶ a 因子途径介导的凝血酶合成 。此外，NETs 还可刺激中性粒细胞吸附活化的血小板，导致血小板减少；(3) 糖萼及内皮细胞破坏：血管内皮表面 覆盖的糖萼有重要的抗凝活性，在炎症情况下，氧自由基、乙酰肝素酶及其他一些蛋白酶可破坏糖萼，使内皮发生糖萼脱落，从而暴露内皮表面 E- 选择素及黏附分子，使其募集血小板及中性粒细胞，促进血栓形成 。
1.4 急性中毒导致的凝血功能障碍 药物中毒常会导致急性凝血功能障碍，其中以抗凝血类灭鼠药多见。目前我国应用的抗凝血类灭鼠药主要包括杀鼠灵、杀鼠醚、溴敌隆、大隆、敌鼠和氯敌鼠6种，均为维生素K拮抗剂。其他中毒如毒蛇咬伤、食用毒蕈等亦可致凝血功能障碍。
1.5 肝功能损害导致的凝血功能障碍 肝功能损害患者常伴有一种或多种凝血功能障碍：(1)凝血因子缺乏：肝脏是大多数凝血因子的合成场所，包括纤维蛋白原 (因子I）、凝血酶 (因子Ⅱ） 和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、X和Ⅺ。肝细胞还负责凝血因子转译后修饰，如一些因子的糖基化和 r - 羧化。肝功能损害患者凝血因子的合成和转译后修饰均可能受损，影响凝血因子的血浆浓度和功能；(2)血小板减少和血小板功能障碍：肝功能损害患者的血小板计数存在不同程度减少，其机制有肝脏合成的血小板生成素减少影响血小板生成、门静脉高压和脾功能亢进时血小板的脾隔离增多以及丙型肝炎病毒感染、饮酒、合并其他感染、或抗病毒治疗导致的骨髓抑制；(3)纤溶亢进：肝功能损害患者的纤溶速度通常会加快，其机制有组织型纤溶酶原激活剂 (tissue plasminogen activator, tPA) 水 平 升 高 导 致 纤 溶 酶 生 成 增 强、α 2- 抗纤溶酶和凝血因子ⅩⅢ以及凝血酶激活的纤溶抑制物水平下降 、纤维蛋白降解产物升高干扰正常止血等。 1.6 DIC DIC 是多种疾病复杂病理生理过程的中间环节，其常见的基础疾病或诱因包括：脓毒症、恶性肿瘤、创伤、手术、羊水栓塞、血管内溶血等 ，可导致大量促凝物质在短时间内出现于循环血液中，引起血管内广泛血栓形成，继而造成凝血因子消耗和纤溶系统被大规模激活，造成纤维蛋白降解产物的增多，阻碍正常纤维蛋白聚合以及纤维蛋白原与血小板结合，干扰纤维蛋白凝块形成和血小板聚集，造成继发的出血倾向。
1.7 遗传性或/和获得性凝血功能障碍 是指因遗传性因素导致的凝血因子缺乏或因其他疾病导致机体针对凝血因子产生抗体所致的凝血因子缺乏。遗传因素导致的凝血因子缺乏常有阳性家族史，非遗传因素者部分有其他疾病的临床表现。
二、凝血功能评估 专家意见2 推荐首先采用常规血液检查指标进行筛查。
2.1 血小板计数和血涂片查破碎红细胞 血小板计数和血涂片查破碎红细胞是常规检查项目，对于急性凝血障碍的识别和处理非常重要。当血小板进行性下降时，除了考虑免疫介导的血小板减少和骨髓抑制，还要警惕 DIC的发生。红细胞是外周血涂片中数量最多的细胞，破碎红细胞指红细胞碎片或不完整的红细胞，正常外周血中破碎红细胞小于 1%。破碎红细胞增多常见于血栓性微血管病以及心脏植入瓣膜或装置故障。
2.2 凝血因子消耗的相关指标 反映凝血因子消耗的相关指标有凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间 (activated partialthromboplastin time, APTT)、纤维蛋白原浓度和活化凝血 时 间 (activated clotting time, ACT)。PT 测 定 的是暴露于组织因子时血浆凝固所需的时间，可用以评估外源性凝血途径和共同凝血途径。APTT 测定的是血浆暴露于激活接触因子的物质后发生凝固所需的时间，可评估内源性凝血途径及共同凝血途径。不同实验室和不同试剂/仪器组合所测得的PT和APTT的正常范围有一定差异，大多数实验室PT的正常范围为11～13s，APTT 正常范围为25～35 s。纤维蛋白原测定的是血浆中纤维蛋白原的浓度，正常范围为200～400mg/dL。ACT 测定的是暴露于活化接触因子后全血 (而非血浆） 凝固所需的时间，与APTT一样，该检测评估的是内源性凝血途径和共同凝血途径，可确定血液所需肝素抗凝及鱼精蛋白拮抗用量， ACT正常范围为59.2～117s。当怀疑有遗传性因素或获得性因素致凝血功能异常时应进一步行PT、APTT混合血浆纠正试验。 2.3 纤溶系统活化的相关指标 纤溶系统活化的相关指标包括纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物 (fi brinogen/fi brin degradation product, FDP)、 D-二聚体。FDP 是纤溶酶作用于纤维蛋白原或纤维蛋白后生成的降解产物，其水平反映纤溶系统功能状态。D- 二聚体是纤维蛋白凝块的降解产物，能够特异性地反映交联纤维蛋白的纤溶情况，更可靠地提示血栓形成风险 ,临床上通常采用血浆 D-二聚体水平< 500 ng/mL 作为排除血栓的界值。
专家意见3 对于明确存在凝血功能障碍的患者，推荐采用血栓弹力图进一步评估凝血功能。
2.4 血栓弹力图 血栓弹力图 (thrombelastography, TEG) 记录血栓的全过程，包括血凝块形成和发展、血凝块回缩和溶解，提供血栓形成速度、强度和稳定性等血栓形成过程的信息。血栓弹力图的重要参数包括 ：R 时间 (凝血反应时间)， R<5 min为凝血因子活性高， 5min凝血因子活性正常， R>10 min 为凝血因子活性低。K 时间和 α 角度 (血凝块形成动力指数） 反映纤维蛋白水平， K<1 min，α > 72o 为纤维蛋白水平高 ；1 min正常 ；K>3 min，α <53o 为纤维蛋白水平低。MA (血块强度) 直接