(完整版)分子生物学期末复习(整理版).docx

1）分子生物学 从分子水平上研究生命现象物质基础的学科。 研究细胞成分的物理、 化学的性质和变化以及这些性质和变化与生命现象的关系，如遗传信息的传递，基因的结构、复制、转录、翻译、

表达调控和表达产物的生理功能，以及细胞信号的转导等。

2） 移动基因： 又称转座子。 由于它可以从染色体基因组上的一个位置转移到另一个位置， 是指在不同染色体之间跃迁，因此也称跳跃基因。

3）假基因： 有些基因核苷酸序列与相应的正常功能基因基本相同， 但却不能合成出功能蛋白质， 这些失活的基因称为假基因。

4）重叠基因： 所谓重叠基因是指两个或两个以上的基因共有一段 DNA 序列，或是指一段 DNA 序列成 为两个或两个以上基因的组成部分。

5）基因家族： 是真核生物基因组中来源相同、结构相似、功能相关的一组基因。

6）基因 :能够表达和产生蛋白质和 RNA 的 DNA 序列 ,是决定遗传性状的功能单位 .

7）基因组 :细胞或生物体的一套完整单倍体的遗传物质的总和 .

8）端粒 :以线性染色体形式存在的真核基因组 DNA 末端都有一种特殊的结构叫端粒 .该结构

是一段 DNA 序列和蛋白质形成的一种复合体 ,仅在真核细胞染色体末端存在 .

9）操纵子 :是指数个功能上相关的结构基因串联在一起 ,构成信息区 ,连同其上游的调控区 (包括启动子和操纵基因 ) 以及下游的转录终止信号所构成的基因表达单位 ,所转录的 RNA 为 多顺反子 .

10） 顺式作用元件 :是指那些与结构基因表达调控相关 ,能够被基因调控蛋白特异性识别和结合的特异 DNA 序列 .包括启动子 ,上游启动子元件 ,增强子 ,加尾信号和一些反应元件等 .

11）反式作用因子 :是指真核细胞内含有的大量可以通过直接或间接结合顺式作用元件而调节 基因转录活性的蛋白质因子 .

12）启动子 :是 RNA 聚合酶特异性识别和结合的 DNA 序列 . 13）增强子 :位于真核基因中远离转录起始点 ,能明显增强启动子转录效率的特殊 DNA 序列 . 它可位于被增强的转录基因的上游或下游 ,也可相距靶基因较远 .

14）转录因子：直接结合或间接作用于基因启动子、形成具有 RNA 聚合酶活性的动态转录 复合体的蛋白质因子。有通用转录因子、序列特异性转录因子、辅助转录因子等。 15）绝缘子：一种顺式作用元件。长约数百个核苷酸对， 通常位于启动子正调控元件或负调控元件之间的一种调控序列。

16）基因表达 : 是指生物基因组中结构基因所携带的遗传信息经过转录 ,翻译等一系列过程 ,

合成特定的蛋白质 ,进而发挥其特定的生物学功能和生物学效应的全过程 .

17） 信息分子 :调节细胞生命活动的化学物质 .其中由细胞分泌的调节靶细胞生命活动的化学 物质称为细胞间信息分子 ;而在细胞内传递信息调控信号的化学物质称为细胞内信息分子 .

18）受体 :是存在于靶细胞膜上或细胞内能特异识别生物活性分子并与之结合 ,进而发生生物 学效应的的特殊蛋白质 .

19）分子克隆 : 在体外对 DNA 宿主 ,使其在宿主中扩增和繁殖 分子按照即定目的和方案进行人工重组

,以获得该 DNA 分子的大量拷贝 .

,将重组分子导入合适

20）朊病毒： 又称蛋白质侵染因子（又称毒阮） 。朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。

21） SD 序列： 原核生物基因含有核糖体结合位点 (ribosome-binding site, RBS) ，转录产生的富含嘌呤的序列可以与核糖体 16S rRNA3 ’-端富含嘧啶的序列互补配对，帮助翻译的正确起始。

22） C 值矛盾：

生物体的单倍体基因组所含 DNA 总量称为 c 值。每种生物各有其特定的 C 值，不同物种 的 c 值之间有很大差别。 C 值矛盾是指真核生物中 DNA 含量的反常现象。 主要表现为：（ 1） C 值不随生物的进化程度和复杂性而增加 ,如肺鱼的 C 值为 112.2，而人 的是 3.2，与牛相近。（2） 亲缘关系密切的生物 C 值相差甚大 ,如豌豆为 14,而蚕豆为 2。（ 3）

高等真核生物具有比用于遗传高得多的 C 值 ,如人的染色体组 DNA 含量在理论上包含 300

万个基因 ,但实际有用途的基因只有 4 万左右

23）管家基因： 又称持家基因，是指所有细胞中均要表达的一类基因 ,其产物是对维持细胞基本生命活动 所必需的。如微管蛋白基因、糖酵解酶系基因与核糖体蛋白基因等。

24）摆动假说： 即当 tRNA 的反密码子与 mRNA 的密码子配对时前两对严格遵守碱基互补配对法则，但第三对碱基有一定的自由度可以“摆动” 。

25）端粒酶： 是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒 DNA 加至真核细胞染色体末端。对于保持染色体稳 定性和细胞活性有重要作用， 端粒酶能延长缩短的端粒， 从而增强体外细胞的增殖能力。 端 粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。 26）阻遏蛋白： 负调控系统中由调节基因编码的调节蛋白，它本身或与辅阻遏物操纵基因，阻遏操纵子结构基因的转录。 (corepressor)一起结合于

27）光活化修复： DNA 光解酶可切开嘧啶二聚体的环丁烷恢复其 DNA

的原初结构。光解酶含有可吸收蓝

光为反应提供所需能量的色素分子。

28） SOS 修复： 指细胞在受到潜在致死性压力 (如 UV 辐射、胸腺嘧啶饥饿、丝裂霉素 C 作用、 DNA 复制 必需基因失活等因素 )之后，出现有利于细胞生存、 以突变为代价的代谢预警反应。 诱导 DNA 聚合酶活性，涉及近 20 个 sos 基因的表达，整个反应受到阻遏蛋白 -LexA 和激活蛋白 -RecA 的调节。

29） DNA 损伤

由辐射或药物等引起的 DNA 结构的改变。包括 DNA 结构的扭曲和点突变。 DNA 结构的扭 曲会造成对复制、转录的干扰；而点突变则会扰乱正常的碱基配对，通过 DNA 序列的改变 而对后代产生损伤效应。小的 DNA 损伤通常可通过 DNA 修复纠正，而程度广泛的损伤可 引起细胞程序性死亡。

30）氧化损伤 在所有需氧细胞中由于超氧化物、 氢过氧化物及最重要的羟基自由基等活性氧 在，会在正常条件下发生氧化损伤，这些自由基可在许多位点上攻击 DNA 性变化了的氧化产物。

（ ROS）的存 ，产生一系列特

31）烷基化 烷化剂是可将烷基 （如甲基） 加入到核酸上各种位点的亲电化学试剂， 别于正常甲基化酶的甲基化位点，常见的烷基化试剂有 MMS 和 ENU 。 但其加入的位点有

32）加合物 紫外线照射可使 DNA 链上相邻嘧啶形成嘧啶二聚体，结果不能与其相对应的链进行碱基配对，导致 DNA 局部变性，产生破坏复制和转录的大块损伤。

33） DNA 的自发损伤 由 DNA 内在的化学活性以及细胞中存在的正常活性化分子所致的损伤称为自发性损伤。

34）转氨作用： 胞嘧啶会自发地水解脱氨变成尿嘧啶而造成点突变形成损伤。

35）脱嘌呤作用： 在弱酸性条件下，核酸，尤其是 DNA 分子上的嘌呤碱基被脱除的过程。 36）脱嘧啶作用： 核酸分子上的嘧啶碱基也可能发生脱除，但频率很低。

37） DNA 修复： 对受损伤的 DNA 进行纠正结构和功能的过程。

38）光活化修复： DNA 光解酶课切开嘧啶二聚体的环丁烷恢复其 DNA

的原初结构。光解酶含有可吸收蓝

光为反映提供所需能量的色素分子。

39）烷基转移酶 在细胞中发现有一种 O6 甲基鸟嘌呤甲基转移酶，能直接将甲基从 DNA 链鸟嘌呤 O6 上的甲基移到蛋白质的半胱氨酸残基上而修复损伤的 DNA 。这个酶的修复能力并不很强，但在低剂量烷化剂作用下能诱导出此酶的修复活性。

位

40）切割修复 是一种普遍存在的修复机制，有两种形式，即核苷酸切除修复（ NER ）和碱基切除修复 （BER ）。 （一）细胞内有多种特异的核酸内切酶，可识别 DNA 的损伤部位，在其附近将 DNA 单链 切开， 再由外切酶将损伤链切除， 由聚合酶以完整链为模板进行修复合成， 最后有连接酶封

口。 （二）碱基脱氨形成的尿嘧啶、黄嘌呤和次黄嘌呤可被专一的 N- 糖苷酶切除，然后用 AP

（缺嘌呤或缺嘧啶）核酸内切酶打开磷酸二酯键，进行切除修复。 （三） 切除修复不需光照，也称暗修复。

41）错配修复 在含有错配碱基的 DNA 分子中，使正常核苷酸序列恢复的修复方式。这种修复方式的过 程是：识别出下正确地链，切除掉不正确链的部分，然后通过 DNA 聚合酶和 DNA 的作用，合成正确配对的双链 DNA 。 连接酶

42）细菌的应急反应的信号 SOS 反应指细胞在受到潜在致死性压力 (如 UV 辐射、胸腺嘧啶饥饿、丝裂霉素 C 作用、 DNA 复制必需基因失活等因素 )之后，出现有利于细胞生存、 以突变为代价的代谢预警反应。

43）机制： 细胞内原少量表达的 RecA-p （激活蛋白）→与 ssDNA 结合→激活 RecA-p 的蛋白酶活性 →LexA-p （阻遏蛋白）降解→ SOS open→RecA-p 高效表达 渡过难关以后， RecA-p 不表现蛋白酶活性，很快消失， LexA 在细胞内积累并与 SOS 盒 (SOS 基因上游一段操纵基因 )结合，关闭 SOS 反应

46）断裂基因： 对可表达为蛋白质的基因，如其初始转录产物与成熟 mRNA 相比，其间含不能编码为蛋 白质的间隔序列，则这个基因称断裂基因。