医学课件:感染性心内膜炎(IE)

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《感染性心内膜炎》PPT课件_OK

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谢谢!
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6、实验室检查
常规检验 1.血液:WBC升高、核左移、血沉快 2.尿液检查:血尿、蛋白尿
免疫学检查 丙种球蛋白增高、补体降低、 RF(+)、CIC(+)
X线检查 仅对心力衰竭和肺梗死等并发症诊 断有帮助.
心电图 一般无特异性,瓣环脓肿见传导阻滞. 血培养 诊断IE最重要的方法. 超声心动图 经胸超声:敏感50%-70%
早期:葡萄球菌为主、急性起病 晚期:链球菌常见、亚急性起病
2、治疗
抗生素:疗程延长(6-8W) + 庆大霉素 手术:
(1)因瓣膜关闭不全致中至重度心力衰竭 (2)真菌感染
(3)充分抗生素治疗后持续有菌血症 (4)急性瓣膜阻塞
(5)X线发现人工瓣膜不稳定 (6)新发生的心脏传导阻滞
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TEE
二尖瓣赘生物 (人工瓣)
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Roth斑
Osler’s nodes
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心脏病变体征 • 固有心脏病的体征 • 杂音变化,或出现新的杂音(瓣膜关闭不
全). • 感染致瓣膜破坏和穿孔,腱索断裂. • 超声心动图: 心瓣膜或心内膜壁有赘生物,
及固有心脏病的异常表现.
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TEE 二尖瓣后叶赘生物
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4、并发症
心脏: 心力衰竭、急性心梗、心肌脓肿、化 脓性心包炎、心肌炎
超声心动图 经食管超声或经胸超声
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IE鉴别诊断
亚急性: • 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤 • 结核病
急性:
败血症
(金黄色葡萄 球菌,淋球 菌,肺炎球菌, G-杆菌)
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8、治疗
1.抗微生物治疗 原则 (1)早期应用. (2)充分用药:杀菌药、大剂量. (3)静脉用药:保持高而稳定的血药浓度. (4)病原微生物不明时,经验性治疗. (5)病原微生物明确时,根据药敏试验和最小抑菌 浓度指导用药. (6)足够疗程:一般需4-6周,顽固病例可延长至8周.

【PPT课件】心血管内科_感染性心内膜炎(经典课件)

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普通高等教育“十一五”国家级规划教材
链球菌
葡萄球 菌
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎的分类

传统的分类依据病情和病程将IE分为急 性感染性心内膜炎(AIE)和亚急性 (SIE)感染性心内膜炎,前者由毒力强 的病原体所致,病情重,有全身中毒症 状,未经治疗往往数天至数周内死亡; 后者病原体毒力低,病情较轻,病程较 长,中毒症状少。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis, IE)是指由病原微生物经血行途径引起的 心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感 染并伴赘生物的形成。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征” 之一,位于尿路感染、肺炎、腹腔感染 之后,居第4位,属危重病。天然瓣和人 工瓣IE总死亡率为20%~25%,由于非 法静脉用药所致死亡率为10%。

普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个, 以主动脉瓣和二尖瓣多见,可造成瓣叶 破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性 脓肿。 激活免疫系统,导致肾小球肾炎、肝脾 肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。

普通高等教育“十一五”国家级规划教材
发病机制

心脏器质性病变存在时,血流由正常的层流变为 涡流和喷射,从高压腔室分流至低压腔室,形成 明显的压力差,冲击血管内膜使其受损,内层胶 原暴露,血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积 聚,反复发生的菌血症使机体产生抗体,介导病 原体与损伤部位粘附形成赘生物,细菌包裹于赘 生物中不受机体免疫系统作用,当赘生物不断增 大并破裂时易形成栓塞,其内细菌产生菌血症并 形成转移性播种病灶。

感染性心内膜炎 课件

感染性心内膜炎 课件
诊断和鉴别诊断
阳性血培养和超声检出赘生物对诊断有重要价 值
Duke诊断标准
确诊
2*主要; 1*主要+3*次要; 5*次要
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自体瓣膜心内膜炎
诊断和鉴别诊断
Duke诊断标准
主要标准
两次血培养阳性,病原菌一致,典型心内膜炎致病菌 超声心动图发现赘生物,或新的瓣膜关闭不全
次要标准
迁徙性脓肿 神经系统
脑栓塞 脑细菌性动脉瘤 脑出血 中毒性脑病 脑脓肿 化脓性脑膜炎
肾脏:大多数患者有肾损害
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自体瓣膜心内膜炎
实验室和其他检查
常规检查
尿液:常有镜下血尿和轻度蛋白尿 血液:亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见,
白细胞计数正常或轻度增高
免疫学检查
25%高丙种球蛋白血症 80%出现循环中免疫复合物 50%类风湿因子阳性
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自体瓣膜心内膜炎
临床表现
发热
最常见 弛张性低热,一般<39℃,午后和晚上高 头痛、背痛和肌肉关节痛常见
心脏杂音
80-85%患者可闻及心脏杂音 基础病和/或心内膜炎导致瓣膜损害(常为关闭不全)
所致
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自体瓣膜心内膜炎
临床表现
周围体征:非特异,不多见——微血管炎或微 栓塞
瘀斑:任何部位,锁骨以上皮肤、口腔粘膜和睑结 膜常见
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Thank You
在别人的演说中思考,在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches,Growing Up In Your Own Story 讲师:XXXXXX XX年XX月XX日
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治疗
抗微生物药物治疗:最重要
用药原则

感染性心内膜炎演示文稿课件

感染性心内膜炎演示文稿课件
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低,但病情严重,死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道,但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
感谢观看
THANKS
案例二:特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某,女性, 62岁,因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史,主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物,确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗,赘 生物清除,球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善,随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌,如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起,引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染,导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起,如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等,引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式,包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
,以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染,防止病原体侵入心脏瓣膜

避免医源性感染
在医疗操作中,严格遵守无菌 操作规程,降低医源性感染的

感染性心内膜炎PPT课件

感染性心内膜炎PPT课件

治疗
抗微生物药物治疗
用药原则:①早期应用,送3-5次血培养后开始 治疗;②充分用药,足量足程;③静脉用药为主,保 持高而稳定的血药浓度;④病原微生物明确时,急性 者:针对金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌等。亚急 性者:针对大多数链球菌;⑤分离出病原微生物时, 应作药敏试验
最小抑菌浓度(minimum inhibitory Concentration,MIC),以判定致病菌对某种抗微生物 的敏感程度。分为敏感(susceptible,S),中介 (intermediate, I)和耐药(resistant , R),指导临床 用药。
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌 为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性 至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关:
(一)血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病, 首先为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先 天性心血管病,如室间隔缺损等
加用庆大霉素或丁胺卡那霉素 penicillin过敏者选择头孢三嗪
真菌感染 两性霉素B或氟康唑
外科治疗
人工瓣膜置换术的适应症 ①严重瓣膜反流致心力衰竭 ②真菌心内膜炎 ③虽充分使用抗微生物药物,血培养持续阳性或反复复发 ④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞,超声 检查,证实有赘生物(≥10mm) ⑤主动脉瓣受累致房室阻滞,心肌或瓣环脓肿需手术引流
四、X线检查
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺 炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征
主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽
五、心电图
偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞 六、超声心动图
经胸超声检查可诊断出50%-75%的赘生物,经食管超声 可检出<5mm的赘生物,敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm 时,易发生动脉栓塞
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预防
﹡口腔、上呼吸道手术或操作:
针对草绿色链球菌: 阿莫西林、氨苄西林、克林霉素、头孢氨苄
﹡泌尿、生殖、消化道手术或操作:
针对肠球菌: 氨苄西林+庆大霉素、阿莫西林
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静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性,主要致病菌为金黄色葡 萄球菌,三尖瓣受累超过50%
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感染性心内膜炎(IE)
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE) 为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位。
急性
亚急性
中毒症状 明显

病程 进展迅速
数周至数月
感染迁移 多见
少见
病原体 金黄色葡萄球菌 草绿色链球菌
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感染性心内膜炎分类: 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎
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实验室检查
一、常规检查
1.血液
2.尿液:血尿、尿蛋白
二、免疫学检查:高丙种球蛋白血症
三、血培养:最重要!抗生素应用前阳性率高
四、X线检查:脓毒性肺栓塞、肺水肿、脑梗死 等
五、心电图
六、超声心动图:
赘生物、瓣膜病变、心内并发症
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诊断和鉴别诊断
发热、乏力、纳差 三大症状 贫血、杂音、栓塞 三大体征 血沉快、赘生物、血培养 三大检查 风湿热、SLE、败血症 三大鉴别
体循环动脉栓塞;肺栓塞
五、感染的非特异性症状:
脾大;贫血;杵状指(趾)
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并发症
一、心脏 ①心力衰竭 ②心肌脓肿 ③急性心肌梗死 ④化脓性心包炎 ⑤心肌炎
二、细菌性动脉瘤:主动脉、脑、内脏、四肢 三、迁移性脓肿:肝、脾 四、神经系统:
①脑栓塞 ②脑细菌性动脉瘤 ③脑出血 ④中毒性脑病 ⑤脑脓肿 ⑥化脓性脑膜炎 五、肾脏: ①肾动脉栓塞 ②肾小球肾炎 ③肾脓肿
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治疗
﹡抗生素应用原则
①早期 ②静脉 ③杀菌 ④联合 ⑤大剂量 ⑥长疗程(4w以上)
﹡抗生素联合参考方案(根据药敏)
①青霉素+庆大霉素(草绿色链球菌等) ②氨苄西林+丁胺卡那霉素(杆) ③头孢噻肟+美洛西林(混) ④苯唑青霉素+头孢硫咪(金)
﹡对症支持治疗
﹡外科手术治疗
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手术指征
1.急性主动脉瓣反流所致心衰者 2.急性二尖瓣反流所致心衰者 3.尽管积极抗生素治疗,菌血症和发热持续8 天以上 4.脓肿、假性动脉瘤以及1个(多个)瓣叶破 裂或瘘引起异常交通的征象 5.不容易治愈(如真菌、布鲁菌和Q热病原体) 或对心脏破坏力大的病原微生物
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发病机理
菌血症
高速射流 心内膜 形成湍流 损伤
白细胞 血小板 纤维蛋白 微生物
赘 生 物
抵抗力
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病理(微生物不断繁殖、释放)
一、心内感染和局部扩散:
① 瓣膜破损,穿孔,腱索断裂 瓣膜关闭不全
② 心肌脓肿,乳头肌断裂,室间隔穿孔
二、赘生物碎片脱落致栓塞:
① 动脉栓塞致组织器官梗死
② 脓毒性栓子栓塞动脉形成细菌性动脉瘤
Duke 诊断标准: 主要标准:1.血培养阳性2.心内膜受累证据 次要标准:易患体质、发热、血管现象、自 身免疫现象、致病微生物感染证据、排除超 声心电图的次要标准(未达到主要标准) 9
确诊条件
2项主要标准 1项主要标准+3项次要标准 5项次要标准
疑诊条件
1项主要标准+1项次要标准 3项次要标准
三、血源性播散:形成迁移性脓肿
四、免疫系统激活:
① 脾大
② 肾小球肾炎
③ 关节炎、心包炎、微血管炎
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临床表现
一、发热:最常见
二、心脏杂音:多变,多为关闭不全的杂音
三、周围体征:微血管炎或微栓塞:瘀点;指(趾)
甲下线状出血;Roth斑;Oslar结节;Janewa
损害
四、动脉栓塞:(不适合抗栓治疗)
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