ADAMTS-5在腰椎软骨终板退变中的表达变化及其机制研究的开题报告

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腰椎间盘退变中椎体终板骨软骨炎的低场MRI表现

腰椎间盘退变中椎体终板骨软骨炎的低场MRI表现

年 3月问经临床及影像学诊断 的腰椎椎体终板骨软骨炎 15例 , 1 累及 2 5处腰椎终板 , 3 全部病例均有不 同程 度的临床症状 。回 顾性分析终板及邻近椎体骨质信号改变 。结果 I 型改变有 9 处 ( 3 .% ) I型改变有 10处 ( 5 .% ) Ⅲ型改变有 2 1 占 87 ;I 2 占 11 , 43 处, 突出 9 7处 , 出 6处 ,cm r 结 节 6 脱 Sh ol s 8处 , 椎体滑脱 7处 , 压缩性骨折 4处 。结论
Ab ta tAi sr c : m T x lr h g ei eo a c ma ig( oe poeteman t rsn n e i gn MRI) e oma c n l ia inf a c fv r ba n —lt se — c p r r n e a d ci clsg i cn eo et rle d paeoto f n i e
摘要 : 目的
探讨腰椎 间盘退变中椎体终板骨软骨炎的磁共振成像 ( R ) M I 表现及其临床意义 。方法 搜集 2 0 0 8年 3月 ~20 09 15 椎体终板骨软骨炎患者 中, 2 5处终板信号异 常 , Moi 分型 , 中 1例 有 3 按 dc 其 终板骨软骨炎是造成 临床局部疼痛 的原
安 徽 医 药
A h i dc la d P ama e t a o r a 2 1Jn;5( ) n u ia n h r c ui lJ un l 01 a 1 1 Me c
・7 1・
腰椎 问盘退变 中椎体终板 骨软 骨炎的低场 M砒 表现
许 思祥
( 徽 省 海 军安 庆 医 院 MR 室 , 徽 安 庆 安 安 260 ) 4 0 3
w r 2 5e dpa ss n l b om l i . codn dcc t o zt n t r ee9 a e ( 8 7 ) f d p I, 2 ae e 3 n - l e i a a n r aie A cr i t Mo i a g r a o , ee w r 1 cs s 3 . % o i t e e t g ts go e i i h Mo c y 1 0 c ss

腰椎终板Modic改变与腰椎退变的相关性研究

腰椎终板Modic改变与腰椎退变的相关性研究

腰椎终板Modic改变与腰椎退变的相关性研究唐少龙;叶招明;黄庆华;吴罗根;曹华敏;陈大勇【期刊名称】《临床骨科杂志》【年(卷),期】2015(000)004【摘要】Objective To summarize clinical distribution of the lumbar endplate Modic changes, and to explore the relevance of Modic changes occurring with lumbar degeneration. Methods Lumbar sagittal MRI data of 348 cases of lumbocrural pain were assessed according to the Modic grading standards to record if there was Modic change or not, lumbar spinal stenosis, spondylolisthesis, disc degeneration and the X-ray measurement of intervertebral height. Data was processed in SPSS 18. 0 statistical software, to explore the correlation between change of Modic and sex, age, lumbar spine, intervertebral disc bulging, protrusion of intervertebral disc, disc herniation of intervertebral space, spinal stenosis, spondylolisthesis. Results 348 cases of the 1 740 lumbar intervertebral disc, 89 cases ( including 7 cases of operation patients) (25. 6%) of 139 adjacent endplate of intervertebral disc (7. 9%) had the change of Modic, most of them w ere typeⅡ. Gender statistics:no statistical significance between men and women. When con-sider the different age groups, the group of 50~59 years old was the most accounting for 34. 31%;There was a high incidence of Modic change in cases of intervertebral height decrease, degenerative lumbar spinal stenosis, degreeⅠlumbar spondylolisthesis. Conclusions Themost common type of lumbar endplate Modic changes is typeⅡ, typeⅠis less than typeⅡand typeⅢis rare. It most often occurs in the L5 ~S1 segment, followed by L4~5 . Occurrence of lumbar spine Modic associate with lumbar spine, intervertebral disc bulging, protrusion of intervertebral disc, disc herniation of intervertebral space, spinal stenosis and spondylolisthesis. Modic change may be the signal of severe lumbar intervertebral disc degeneration.%目的:总结腰椎终板Modic改变的临床分布特点,探讨Modic改变的发生与腰椎退行性变的相关性。

腰椎间盘退变的免疫学研究

腰椎间盘退变的免疫学研究

腰椎间盘退变的免疫学研究腰椎间盘退变是腰痛的常见病因,其发生机制涉及多方面,包括机械因素、遗传因素、环境因素以及免疫因素等。

免疫系统在腰椎间盘退变的发生和发展中起着重要作用,本文将对腰椎间盘退变的免疫学研究进行综述。

1. 免疫系统在腰椎间盘退变中的作用腰椎间盘退变可以引起炎症反应和免疫反应,这些反应会释放一系列细胞因子和炎性因子,引起细胞凋亡、基质降解和纤维化等病理变化,最终导致腰椎间盘退变的发生和发展。

免疫系统在这个过程中发挥着重要作用,其主要作用包括调节炎症反应、清除病原体和维持组织稳态等。

免疫细胞包括T细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞等。

这些细胞在腰椎间盘退变中的作用各不相同,下面将分别进行介绍。

(1)T细胞T细胞是一类起着重要调节作用的免疫细胞,可以通过想要Killer细胞、细胞因子的分泌等手段调节免疫反应。

研究发现,嵌入腰椎间盘的T细胞数量明显增加,这些T细胞可以分泌趋化逆转录酶、肿瘤坏死因子α,进而诱导间质细胞产生炎性细胞因子,和引起肌肉痉挛和疼痛等不良反应。

B细胞产生抗体,与造血系统的巨核细胞一起,可以通过共识引起炎症反应的状态稳定,研究表明在骶尾的脊椎骨髓内部,B细胞与T细胞共同存在,对于炎症介质的释放和炎症细胞的侵蚀起着重要作用。

巨噬细胞是具有吞噬作用的免疫细胞,可以对病原体进行吞噬和消化,并释放各种炎性细胞因子和趋化因子等,调节炎症反应和免疫反应。

研究发现,在腰椎间盘退变中,巨噬细胞的活性明显增强,可以通过增加氧化应激水平、释放炎性因子等途径诱导间质细胞死亡和基质降解,从而加速腰椎间盘退变的进程。

(4)树突状细胞(5)自然杀伤细胞自然杀伤细胞是一类具有吞噬和杀伤作用的免疫细胞,可以消灭病原体和细胞凋亡等异常细胞,同时也可以通过释放蛋白质和细胞因子等调节炎症反应和免疫反应。

研究表明,在腰椎间盘退变中,自然杀伤细胞的活性降低,可能与炎症反应和免疫反应的调节能力下降有关。

腰椎间盘退变的免疫学研究

腰椎间盘退变的免疫学研究

腰椎间盘退变的免疫学研究
腰椎间盘退变是一种常见的慢性脊柱疾病,其主要特征是椎间盘的退行性变性。

免疫学研究已经在揭示腰椎间盘退变的发病机制和治疗方法上取得了一定的进展。

在腰椎间盘退变的免疫学研究中,炎症因子是研究的重点。

研究发现,在腰椎间盘退变过程中,炎症因子如肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)等的表达水平明显增加。

这些炎症因子的过度激活会导致细胞和组织的炎症反应,从而进一步诱导腰椎间盘组织的退变。

腰椎间盘退变的免疫学研究还关注到了免疫细胞的作用。

调节性T细胞(Tregs)是一种重要的免疫细胞,能够抑制炎症反应并维持免疫耐受。

研究发现,在腰椎间盘退变过程中,Tregs的数量和功能都受到了损害,从而导致炎症反应的加剧。

通过促进Tregs的增加和功能的恢复,可以减轻腰椎间盘退变的炎症反应,进而改善病情。

腰椎间盘退变的免疫学研究还涉及到了基因和遗传因素的研究。

研究发现,一些基因的突变或多态性与腰椎间盘退变的发生相关。

基因编码细胞外基质组分的基因,如大骨节端蛋白(AGC)基因和硫酸软骨素(CST)基因等,其突变或多态性可能会导致腰椎间盘退变的发生。

对这些基因的研究有助于揭示腰椎间盘退变的遗传机制,并为疾病的预防和治疗提供新的靶点。

腰椎间盘退变的免疫学研究已经取得了一些重要发现,并为腰椎间盘退变的发病机制和治疗方法的研究提供了新的思路与方法。

这些研究成果有望为腰椎间盘退变的临床管理和治疗提供新的解决方案。

腰椎退变中终板骨软骨炎的MRI表现

腰椎退变中终板骨软骨炎的MRI表现

腰椎退变中终板骨软骨炎的MRI表现
徐徐
【期刊名称】《现代医用影像学》
【年(卷),期】2012(021)005
【摘要】目的:探讨腰椎退变中终板骨软骨炎的MRI表现及其临床意义.材料与方法:搜集2012年1月至7月之问腰椎退变的MRI资料共954例,其中男491例,女463例,年龄14 - 88岁,平均51岁;并分析终板及邻近椎体骨质信号改变.结果:954例腰椎间盘退变中,217例有终板骨软骨炎,占22.7%,共累及329个终板;192例有Schmorl结节病灶,其中57例在结节及周围骨质中存在终板骨软骨炎改变.按照MRI不同的表现,将终板骨软骨炎分为4型.结论:MRI是检查本病的最佳方法,终板骨软骨炎是造成临床局部疼痛的原因之一,临床工作中需注意终板骨软骨炎的存在及其临床意义.
【总页数】3页(P269-271)
【作者】徐徐
【作者单位】江苏省中西医结合医院放射科南京210028
【正文语种】中文
【相关文献】
1.腰椎间盘退变中椎体终板骨软骨炎的MRI表现分析 [J], 顾李华
2.腰椎间盘退变中椎体终板骨软骨炎的低场MRI表现 [J], 许思祥
3.腰椎间盘退变中终板骨软骨炎低场MRI表现及其分析 [J], 徐毅;陈棣华;谷洪;郑健辉
4.腰椎间盘退变中终板骨软骨炎的低场MRI表现 [J], 霍晓红;滕国春;白志勇;纪文华
5.腰椎间盘退变合并腰椎终板骨软骨炎的MRI表现分析 [J], 王晖;姜飚;周航
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腰椎间盘退变的流行病、遗传学及基因治疗研究进展

腰椎间盘退变的流行病、遗传学及基因治疗研究进展
腰椎间盘退变的流行病、遗 传学及基因治疗研究进展
目 录
• 流行病学研究 • 遗传学研究 • 基因治疗研究 • 总结与展望
01
流行病学研究
发病率和患病率
发病率
腰椎间盘退变是一种常见的疾病,发病率随着年龄的增长而增加。据统计,约 有80%的人在60岁时会出现腰椎间盘退变的症状。
患病率
患病率是指某一特定时间内总人口中患有某种疾病的人数所占的比例。据调查, 腰椎间盘退变的患病率在50岁以上的人群中约为20%。
多基因遗传模式
大多数腰椎间盘退变是由多个基因的变异共同作用引起的,这些变异可能涉及多个生物学过程,如细胞外基质代谢、 炎症反应等。
环境与遗传交互作用
除了基因变异外,环境因素(如长期久坐、重体力劳动等)也可能与遗传因素相互作用,影响腰椎间盘 退变的发生和发展。
基因组关联研究
要点一
方法
基因组关联研究是一种用于识别与复 杂疾病相关基因的方法。通过比较患 有和未患有腰椎间盘退变的人群中基 因变异频率的差异,可以发现与该疾 病相关的基因区域。
挑战
然而,研究也面临诸多挑战,如样本量不足、研究方法不一致以及缺乏长期随访数据等。这些因素限制了研究的 可靠性和可重复性,影响了研究成果的推广和应用。
未来研究方向
01
流行病学研究
未来的流行病学研究应进一步探讨腰 椎间盘退变的危险因素和保护因素, 加强国际合作和数据共享,以提高研 究的代表性和可靠性。
危险因素
年龄
性别
年龄是腰椎间盘退变的主要危险因素之一 。随着年龄的增长,腰椎间盘的水分和弹 性逐渐减少,导致退变的发生。
男性比女性更容易患上腰椎间盘退变。这 可能与男性和女性在生理结构、激素水平 和生活习惯等方面的差异有关。

CT引导下经皮纤维环穿刺建立兔腰椎间盘退变模型的开题报告

CT引导下经皮纤维环穿刺建立兔腰椎间盘退变模型的开题报告

CT引导下经皮纤维环穿刺建立兔腰椎间盘退变模型的开题报告摘要:经皮纤维环穿刺技术是建立动物椎间盘退变模型的常用方法之一。

然而,该方法存在手术难度大、手术不稳定等缺点。

为此,本研究计划采用CT引导下经皮纤维环穿刺技术,以建立稳定可靠的兔腰椎间盘退变模型。

在确定最佳手术方案后,将招募实验对象进行手术操作,观察动物术后表现和病理变化,分析手术效果。

关键词:经皮纤维环穿刺;CT引导;兔腰椎间盘退变模型一、研究背景和意义椎间盘退变是影响人类健康的重要疾病之一,其严重影响患者的生活质量。

因此,建立椎间盘退变模型来研究其病理和治疗方法成为了研究人员的主要目标之一。

经皮纤维环穿刺术是当前建立椎间盘退变模型的常用方法,其通过模拟椎间盘的退变过程,模拟了椎间盘脱出、半脱出和退变等情况。

但是,传统的经皮纤维环穿刺技术存在操作难度大、手术不稳定等缺点。

为了克服这些问题,需要寻找可靠、简单、可复制操作的方法,保证模型的稳定性和可行性。

CT引导是一种无痛、高效、精确的手术技术,对于建立动物模型非常重要。

因此,我们计划采用CT引导下经皮纤维环穿刺技术来建立兔腰椎间盘退变模型,旨在通过对手术操作和术后表现等方面的观察和分析,验证该方法的可行性和有效性,为椎间盘退变模型的建立提供科学依据。

二、研究方法2.1 研究设计本研究采用前瞻、随机对照的实验设计,在CT引导下进行经皮纤维环穿刺手术,建立兔腰椎间盘退变模型。

2.2 研究对象选择健康的新西兰白兔为实验对象,按照随机化原则分为实验组和对照组,每组10只。

2.3 研究方法实验组采用CT引导下经皮纤维环穿刺技术,对T13-L1、L2-L3和L4-L5三个腰椎进行穿刺,在椎间盘内注入15%的纤维素,以模拟椎间盘退变。

对照组进行假手术操作。

2.4 研究指标观察实验组动物术后表现和病理变化,包括行为、活动度、体重、柔度和X线片检查结果。

同时,对两组动物进行统计学比较和分析,在术后6周、12周和24周时比较椎间盘高度、脊柱弯曲度和腰椎错位程度。

腰椎退行性病变

腰椎退行性病变

腰椎退行性病变一概述腰椎退行性病变是指腰椎自然老化、退化的生理病理过程。

腰椎是人体躯干活动的枢纽,而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担,随着年龄的增长,过度的活动和超负荷的承载,使腰椎加快出现老化。

严重的腰椎退行性病变可以引起腰腿痛甚至神经损害,影响工作能力和生活质量。

二病因1.腰椎间盘纤维环的退变椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量,在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。

腰椎间盘经有少量血液供应,营养极为有限,从而极易退变。

研究证明,接近20岁的椎间盘已经有退变,20~30岁间有的已经明显退变,纤维环出现了裂痕。

而30岁以上的椎间盘均有退变。

随着年龄的增长,椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变,失去原来的层次和韧性,产生不同裂痕,继而完全破裂。

2.椎间盘髓核的退变椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织,内含软骨细胞和纤维母细胞,幼年是含水量可达80%以上,随年龄的增长而下降,老年时可达70%,椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。

髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。

在腰椎负荷量加大的时候,椎间隙压力增高而椎间盘变性加速,纤维环的裂隙加深,变性的髓核沿着裂隙而突向边缘,这形成了腰椎间盘突出。

3.软骨终板的退变椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整,并产生囊性变和软骨细胞坏死,纤维环的附着点松弛,伴随髓核水分减少,软骨终板不能再生修复。

软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少,加速腰椎间盘退变。

4.腰椎椎体的退行性变腰椎表面受损后,骨膜上下血肿形成,纤维母细胞开始活跃,并逐渐长如血肿中,以肉芽组织取代血肿。

随着血肿的机化和钙化沉积,最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘(骨刺)。

骨赘的形成是机体的一种保护性措施,能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。

但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。

5.腰椎小关节的退行性变椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构,以稳定椎体间的关系。

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ADAMTS-5在腰椎软骨终板退变中的表达变化及其机制研究
的开题报告
题目:ADAMTS-5在腰椎软骨终板退变中的表达变化及其机制研究
研究背景及意义:
腰椎软骨终板是连接两个椎体的软骨结构,其在脊柱稳定性和弹性的维持中起着至关重要的作用。

然而,随着年龄的增长,腰椎软骨终板退变逐渐出现,使得腰椎的稳定性和弹性受到影响,加速了腰椎退行性疾病的发生和进展。

因此,研究腰椎软骨终板退变的发病机制及治疗策略具有重要的临床意义。

ADAMTS-5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 5)是一种重要的蛋白酶,其能够分解软骨组织中的蛋白质成分,参与了软骨组织的降解和修复。

研究表明,ADAMTS-5 在软骨细胞缺乏信号调节,过度表达过程中可能会导致软骨细胞凋亡和软骨组织的降解。

因此,本研究旨在探讨ADAMTS-5在腰椎软骨终板退变中的表达变化及其机制,为腰椎退行性疾病的防治提供新的理论和实践依据。

研究方法:
1. 采用免疫组化和Western blot分析法检测ADAMTS-5在腰椎软骨终板中的表达水平。

2. 采用细胞培养技术,构建ADAMTS-5过表达的软骨细胞模
型,检测腰椎软骨终板中ADAMTS-5的生物学功能。

3. 采用小鼠模型,探究ADAMTS-5过度表达对腰椎软骨终板
退变发生的影响。

4. 研究ADAMTS-5调控因子的变化及其对其表达的调节作用。

预期成果:
本研究将明确ADAMTS-5在腰椎软骨终板退变中的作用机制
和调控方式,为新的治疗策略的设计提供理论依据,为腰椎退行性疾病的防治提供新思路和新方法。

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