心内科基础知识

心内科基础理论---供初学者掌握 1.心脏触诊的主要内容及临床意义？

答：（1 ）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥 厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位 时相 常见疾病 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损

胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭

心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全

（3）心包摩擦感

是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙， 心脏收缩时脏层与壁层心包摩 擦感产生的振动传至胸壁所致。 2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义? 答：正常成人心脏相对浊音界见下表

右界（cm） 肋间 左界（cm）

2〜3 n 2〜3

2〜3 出 3.5 〜4.5 3〜4 IV 5〜6

V 7〜9

（左锁骨中线距胸骨中线为 8〜10cm） 心浊音界改变及临床意义： （1 ）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2 ）心脏本身病变： ① 左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关 闭不全或高血压性心脏病等； ② 右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增 大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③ 左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张 型心肌病等； ④ 左心房增大或合并肺动脉段扩大： 左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界 增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二 尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤ 升主动脉瘤或主动脉扩张： 胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥ 心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时 心底部浊音区增宽。 3、 舒张期的额外心音及其临床意义？

答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为： ① 舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病， 常见于心室扩张、收缩性心力衰竭， 如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ② 舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、 肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③ 重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2） 开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶 弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3） 心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4） 肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。 4、 心脏杂音的产生机制及强度分级？

答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态， 在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、 主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全） 、异常血流通道（室 间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等） 、血管 管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、 大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 (2) 杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须仔细听，易被忽略 无

2 轻度 较易听到，杂音柔和 无

3 中度 明显的杂音 无

4 响亮 杂音响亮 有

5 很响 杂音很强，向周围甚者背部传导 明显

6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到 强烈

5、心电图各波段的正常值范围？

答：（1） P波：形态一般钝圆形， P波方向在H、川、 aVF、V4〜V6导联向上，aVR

导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于 0.12s。振幅在肢体导联一 般小于0.25mV,胸导联一般小于 0.2mV。 （2） PR间期：0.12 〜0.20s。 (3) QRS波群： ① 时间：多数在 0.06-0.10S 。 ② 波形和振幅： VV导联多呈rS型，Rvi<1.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv5<2.5mV, V〜V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3〜V导联R/S~ 1。肢体导联I、□、川 导联一般主波向上，aVR导

联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS 型。RVF<0.5mV,Ri

<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

③ Q波：除aVR导联外，正常人的 Q波时间<0.04s，振幅小于同导联 R波的1/4。 (4) ST段：正常多为一等电位线， ST下移 一般<0.05mV, ST段上抬在 "〜V2导 联不超过0.3mV, Vs导联不超过0.5mV,其他导联不超过 0.1mV。

(5) T波：①方向，T波方向与 QRS主波方向一致。 ② 振幅：除川、aVL、aVF、V1〜Vs导联外，其他导联 T波振幅一般不低于同导联 R 波的1/10。 (6) QT间期：正常范围 0.32 〜0.44s , QTc为 0.44s。 6、心肌梗死心电图的定位和动态演变？

答：(1)定位

心肌梗死部位 心肌梗死的心电图定位诊断 出现梗死图形的导联

前间壁 前壁 高侧壁 前侧壁 下壁 广泛前壁 后壁 右至

V1~V 3

V3、V4 (V5)

I、aVF V5、V6

n、川、aVF

V1 ~V 6' I、aVL V7~V9

V3R~V5R (2) 动态演变

① 超急性期(超急性损伤期)：心肌梗死发生数分钟后， ST段呈斜型抬高，与高耸 直立T波相连。 ② 急性期(充分发展期)：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常 Q波, ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线， T波倒置。

③ 近期(亚急性期)：梗死后数周至数月，抬高的 ST段恢复至基线，缺血性 T波由 倒置较深逐渐变浅。 ④ 陈旧期(愈合期)：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋 向恒定不变，残留坏死型的 Q波。 7、心衰的基本病因和常见诱因有哪些？

(1) 基本病因： ① 心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍； 心肌舒张功 能障碍：心肌肥厚。 ② 负荷过重：压力负荷过重（后负荷） ；容量负荷过重（前负荷）。 （2）诱因： ① 感染：肺部感染、上呼吸道感染、 IE。 ② 心律失常：房颤最多见。 ③ 水、电解质紊乱。 ④ 妊娠、输液、盐过多过快。 ⑤ 过度劳累。 ⑥ 环境、气候急剧变化。 ⑦ 治疗不当：洋地黄用量不足。 ⑧ 高动力循环：严重贫血、甲亢。 ⑨ 肺栓塞。 ⑩ 原有心脏病加重。 8、 慢性心力衰竭的临床表现有哪些？

（1） 左心功能不全 ① 症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难 ，夜间阵发性呼吸困难 '端坐呼 吸 '急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常， 甚至少尿、肾功能损害。 ② 体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底 湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 （2） 右心功能不全 ① 症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿 增多。 ② 体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。 9、 目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其 应用原则？

治疗常规：按心功能 NYHA分级： ① I级：控制危险因素； ACE抑制剂。 ② H级：ACE抑制剂；利尿剂；'--受体阻滞剂；用或不用地高辛。 ③ 川级：ACE抑制剂；利尿剂；'--受体阻滞剂；地高辛。 ④ W级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用 〔受体阻滞剂。 药物治疗： （1）利尿药 机制：降低心脏前负荷。 分类：排钾类和保钾类 ①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和 重度心功能不全；注意低钾、低血压；② DHCT :排钾类，口服，较缓和；注意低 钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 ③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高 钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。 注意：防止电解质紊乱(低钾、低钠等) 。 常用制剂： ① 排钾利尿剂：氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid，双氢克尿塞)，口服25〜50mg, 2〜 3次/d;呋塞米(furosemide，速尿)，口服或肌注，20mg, 2〜3次/d，亦可静脉注 射，属于强效利尿剂。 ② 保钾利尿剂，如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服 20mg, 3次/d (2 )扩血管剂 机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。 类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。 扩张静脉：硝酸酯类。 扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚 至禁用。 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。 注意：低血压，特别是体位性低血压。 适应证： 目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。 1) 中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。

2) 瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

禁忌证： 血容量不足，低血压、肾功能衰竭。 常用药物： ① 硝普钠(sodium nitroprusside )动静脉扩张剂， 初始量10卩g/min ,按每5〜10min 增加5〜10卩g/min，直至产生疗效或不良反应。

② 硝酸甘油(nitroglycerin )静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱， 含服0.3mg/ 次，静滴10卩g/min，可增至 50〜100卩g/min。 ③ 酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴 0.1mg/min开始， 0.3mg/min 维持。

④ ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。 (3 )强心剂： ① 洋地黄类 机制：抑制Na*-K + -ATP酶，Na*-Ca2+交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经 减慢心率；负性传导。 适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。 心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。 禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦 性心律，明显低钾血症。 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。 种类：速效：毒 K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。 给药方法：维持量法。 应用注意事项：个体化原则，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲减；低 钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。 常用制剂： 1) 快速作用类制剂