肝脏萎缩是肝硬化吗
肝硬化内科诊断
肝硬化内科诊断肝硬化(hepatic cirrhosis)是指各种病因引起的肝脏弥漫性损害。
肝硬化系一常见疾病，临床报道，本病发病率较高，占12%～30.8%。
发病年龄以21～50岁为多，男性多见。
近年来，由于病毒性肝炎、酗酒等因素，肝硬化发病率有所增加。
西方发达国家以酒精性肝硬化为主，占肝硬化所有患者的2/3以上，我国则以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病性。
据流行病学调查，80%以上的患者既往有过乙型肝炎病毒感染，约70%的肝硬化患者HBsAg阳性，仅10%～20%的患者与酒精性肝炎有关，但有逐渐增加的趋势。
在病毒性肝炎中主要由乙型肝炎(乙肝)和丙型肝炎(丙肝)引起。
丁型肝炎病毒(HDV)为一缺陷RNA病毒，依附HBV抗原进行复制，故常与乙肝病毒重叠感染。
临床表现肝硬化起病一般较缓慢，可能隐伏数年至10余年(平均3～5年)。
肝硬化的临床表现与病程和肝脏受损程度有关。
代偿期可仅表现为右上腹不适(隐痛)、腹胀、乏力、食欲减退和恶心等消化不良症状。
体征也不明显，可有肝脏轻度肿大、肝掌和蜘蛛痣等。
发展到晚期肝功能失代偿阶段，由于肝细胞功能衰竭及门脉高压症而出现腹水、胸水、水肿、消化道出血、黄疸和肝性脑病等。
1.症状(1)食欲减退：往往为早期症状，系因门静脉高压而使消化道充血，蛋白质缺乏而致胃肠壁水肿，消化酶缺乏及胆酸生成量减少等引起。
此外，还与胃肠道的消化、吸收及蠕动障碍有关。
(2)体重减轻：为常见症状。
由食欲减退和摄入营养过少而致。
此外，胃肠道的消化、吸收、机体蛋白质合成障碍，或发热、组织分解代谢增加也与之有关。
(3)乏力：也是早期症状。
其程度自轻度疲乏到严重乏力，与肝硬化的严重程度一致。
(4)腹泻：较多见，其原因可能为结合胆盐缺乏，肠内细菌丛可增加胆酸的结合率，影响脂类的微粒相消化，使脂肪吸收发生障碍。
重者可出现脂肪泻。
(5)肝硬化患者多有腹胀，腹胀程度与肝病严重性呈正相关。
(6)腹痛：有50%～60%的患者有腹痛，多在上腹部，常为钝痛，少数发生绞痛。
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肝硬化有什么症状大家了解吗？肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因，长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。
在病理组织学上，有广泛的肝细胞变性，坏死，再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和，假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。
临床上早期由于，肝脏代偿功能较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和，门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染，癌变等严重并发症。
为此给大家讲解一下，肝硬化有什么症状。
肝硬化有什么症状一、营养不良长期营养不良，特别是蛋白质，B族维生素，维生素E和抗脂因子，如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死，脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
但有人否定营养不良与，人类肝硬化的直接关系。
目前，多认为长期营养失调，可降低肝脏对其它，致病因素的抵抗力。
肝硬化有什么症状二、慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物，乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为，肝硬化是酒精性肝硬化的，主要发病机理。
由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些，毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。
肝硬化有什么症状三、病毒性肝炎，主要为乙型及，丙型（过去称为非甲非乙型），病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎，一般不发展为肝硬化。
其发病机理与，肝炎病毒引。
肝硬化_
(1)限制钠、水的摄入这是治疗腹水的基本措 施,约有15%患者通过钠、水摄入的限制,可发生自 发性利尿,腹水减退。每日氯化钠的摄入量一般在 1.2～2.0g,进水量应限制在1 000 ml/d左右. (2)利尿剂常用药:储钾利尿剂安体舒通和氨苯 蝶啶;排钾利尿剂速尿和双氢克尿噻。目前主张安 体舒通和速尿联合应用,可起到协同作用,并减少电 解质紊乱,服用时补充氯化钾。利尿不宜过猛,以每 天减轻体重不超过0.5kg为宜
(3)感染 肝硬化患者抵抗力低下,常并发细菌感染, 如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹 膜炎等。自发性腹膜炎的致病菌多为大肠杆菌,表 现为发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛,腹水浑浊。
4)肝肾综合征 肝硬化失代偿期出现大量腹水时, 由于有效循环血容量不足,可发生肾功能衰竭,又 称肝肾综合征,表现为自发性少尿或无尿、稀释 性低血钠和血肌酐、尿素氮升高,但肾脏却无重 要病理改变。原因是肾血管收缩,引起肾皮质血 流量减少,肾小球滤过率降低所致。
(5)电解质和酸碱平衡紊乱常见有:①低钠血症,与钠 摄入减少、长期使用利尿剂、放腹水及抗利尿激素 增多等因素有关:②低钾低氯血症及代谢性碱中毒, 因呕吐、腹泻、摄入减少、继发性醛固酮增多及长 期用利尿剂均可使钾和氯减少,长期注射高渗葡萄 糖也可加剧血钾降低。
6)原发性肝癌 肝硬化患者短期内出现肝脏迅速增大、 持续性肝区疼痛、肝大及肝表面发现肿块或有血性 腹水等,应怀疑并发原发性肝癌,并做进一步检查。
肝硬化
肝硬化是由一种或几种致病因素长期反复作 用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性要病理特征 为肝细胞变性坏死、结节状再生,纤维结缔组织增 生,导致正常肝坏和假小叶形成,肝质地变硬而发展 为肝硬化。临床上多系统受累,常以肝功门脉高压 为主要表现,晚期出现消化道出血、肝性脑病、感 染等严重并发症。
肝 硬 化
临床表现
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔 局部因素和全身因素有关： 门V压力增高>12mm Hg 低蛋白血症<28g/L 淋巴液形成过多 继发性醛固酮增加、抗利尿激素增加，前 列腺素、心房钠尿肽等减少 有效循环血容量减少，肾灌注不足，排钠 减少
门静脉高压 内脏血管扩张 肝硬化 有效循环血容量↓ 醛固酮↑
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养障碍 工业毒物或药物 循环障碍 代谢障碍
病
胆汁淤积 血吸虫病
因
肠道感染或炎症 原因不明
病
因
一、病毒性肝炎（肝炎后肝硬化） 我国是肝炎大国，仅乙肝病毒携带者就有1 亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变 为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病 率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演 变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其 次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 除重症外，一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
并发症 七、电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症： 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增多 2.低钾低氯血症与碱中毒： 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 应用肾上腺皮质激素
实验室和其他检查
• 血常规：初期多正常，以后有轻重不等的
贫血，合并感染白细胞升高，脾亢则出现 三系细胞减少。 • 尿常规：一般正常，黄疸（肝细胞性黄疸） 时可出现胆红素，尿胆原增加。 • 便常规：出血时可表现黑便或潜血阳性
中医病因病机
3、感染血吸虫
在血吸虫流行病区，遭受血吸虫感染，又未能 及时进行治疗，晚期内伤肝脾，伤肝则气滞血瘀;伤 脾则升降失常，水湿停聚，而见腹部胀大。
4、它病转化
肝硬化名词解释病理学
肝硬化名词解释病理学
肝硬化是指肝脏遭受到慢性损害，导致肝细胞受损和出现纤维组织的病症。
当肝脏处于受害状态时，就会出现肝硬化的病理学改变。
肝硬化的病理改变主要包括：
1. 肝细胞出现变性、坏死、增厚或脱落等改变；
2. 淋巴细胞的浸润，导致肝细胞间的结缔组织增生；
3. 浸润性淋巴细胞的增多伴随着结缔组织的活跃，形成了纤维化结缔组织；
4. 纤维组织的增生会慢慢地占据肝脏的重要结构部位，造成肝脏功能的紊乱；
5. 在肝脏的几个重要位置，纤维组织可能会占据肝脏的大部分空间，这称为肝硬变；
6. 病理改变会导致肝炎，肝硬化的病理改变也可能会导致其他慢性的肝病。
肝硬化是一种复杂的病理综合症，它除了可能会导致肝癌之外，还可能会导致其他肝病，比如肝内胆管结石，肝硬化性脑病，肝脏移植的排斥反应等。
- 1 -。
肝硬化
2.病因诊断：作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引 起的肝硬化，怀疑Wilson病因由眼科检查K-F环， 测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
3.病理诊断：肝活检常可明确诊断。
鉴别诊断
1.肝、脾肿大：与血液病、代谢性疾病的肝脾肿大鉴别。 必要时做肝活检。
2.腹腔积液的鉴别诊断：应确定腹腔积液的程度和性质， 与其他原因引起的腹腔积液鉴别。肝硬化腹腔积液为漏 出液，合并自发性腹膜炎为渗出液，以中性粒细胞增多 为主。结合性腹膜炎为渗出液伴ADA增高。肿瘤性腹腔 积液比重介于渗出液和漏出液之间，腹腔积液LDH/血 LDH>1，可找到肿瘤细胞。腹腔积液检查不能明确诊断 时，可作腹腔镜检查，常可明确诊断。
2.尿液检查：尿常规一般在正常范围，乙型肝炎 肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁 淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝 细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液 病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑粪， 门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳 性。
2.乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重 乏力，常与肝病活动程度一致。
3.腹胀：与低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大 所致
4.腹痛：肝因伴发溃疡病、胆道及肠道感染 引起。
5.腹泻：较普遍，与肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失 调有关。
并发症的诊断和鉴别诊断
1.肝肾综合征：顽固性腹腔积液病人出现少尿、。 无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，考虑出现肝 肾综合征。国际腹腔积液研究会推荐诊断标准， 主要为：有没有休克、持续细菌感染、失水和使 用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.6umol/L, 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾 功能指标没有稳定持续的好转。蛋白质 ﹤500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病 或肾实质疾病。
病理学—肝硬化
侧支通路：门静脉分支→脐静脉→脐旁静脉丛→
↗腹壁上静脉→ →上腔静脉 ↘腹壁下静脉→ →下腔静脉
●肝功能不全的临床表现： （1）对雌激素的灭活作用减弱
男性：乳房发育、睾丸萎缩 女性：月经不调、不孕 蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和 手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。 （2）出血倾向 牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆 膜、粘膜出血
3.肝细胞再生： 肝细胞坏死可刺激细胞增生，形
成增生结节，后者虽可代偿受损害而 消失的肝细胞，但结节的生长又可压 迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔 组织支持的肝静脉分支，进而加重肝 内循环障碍。
（2）病理变化 1.肉眼观：
早中期，肝体积正常稍增大，质地正 常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加， 表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节 大小较一致，直径多在0.1~0.5cm之间。
(二) 形态分类：小结节性、大结节性 大小结节混合性及不全 分隔性等
(三) 综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性、色素性
(一)门脉性肝硬变 相当于小结节性肝硬变，是最常见的一
种肝硬变，约占现有肝硬变的50％。 （1）病因及发病机理：
1.病毒性肝炎 2.慢性酒精性中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒 肝硬化的发生，常常不是单一因素引起， 而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的 结果。
（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇 管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤 维，并伸入小叶 形成主动间隔 细胞性硬化。
* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细 胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤 维化。
**肝纤维化为可复性病变，如果病因消 除，纤维化尚可被逐渐吸收。
教你正确认识肝硬化
教你正确认识肝硬化张中文四川省阆中市人民医院 637400肝硬化是最常见的肝脏疾病之一，目前对肝硬化也没有特效治疗方法，因而其死亡率仍然较高。
通过对肝硬化的早发现、早诊断、早治疗可延缓病情发展，及时通过治疗可控制病情，延长患者生存时间，那么如何知道自己是不是得了肝硬化，得了肝硬化又该怎么办呢？本文从科普角度对大家关心的肝硬化问题加以阐述，旨在帮助大家更好地了解肝硬化，现就肝硬化相关问题分析如下：1、什么是肝硬化？大家在日常生活中都听过肝硬化这个词，那么什么是肝硬化呢？根据生物学知识，人体的肝脏虽然具有较强的自我修复与再生能力，但是如果在某些因素影响且相关病因不能及时消除的情况下，肝脏组织可出现持续性损害，且损害加重，表现为肝细胞逐步出现弥漫性变性、坏死、凋亡，并对正常的肝脏组织与结构产生影响，进而限制肝脏正常生理功能发挥。
简单的说就是不同慢性肝病引起肝脏的持续性伤害，损害超过其自身修复能力，肝脏变的僵硬，失去原有的生理功能。
2、哪些原因可引起肝硬化？结合当前临床文献研究，不同慢性肝病发展到一定阶段后均可发展为肝硬化，因而引起慢性肝病的相关原因均可诱发肝硬化。
引起肝硬化的常见病因主要包括以下几点：（1）病毒性肝炎。
病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因，如常见的慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎等，病毒性肝炎发病后，如果体内病毒不能有效清除，病毒会持续性损伤肝脏，当超过肝脏自身修复能力外，逐步发展为肝硬化；（2）酗酒。
部分人群有酗酒的习惯，且常常无法自我控制，长期酗酒可损伤肝细胞，且这种损伤是不可逆的，酗酒引起酒精性肝炎，肝脏功能出现异常，然后发展为脂肪肝，并最终发展为肝硬化；（3）不当用药。
药物虽然是治疗疾病的重要方法，但常言道“是药三分毒”，部分人群使用对肝脏损害较大药物过程中，没有严格遵医嘱，自行调整药物用量或者没有及时进行肝脏功能复查，造成药物损害肝脏，随着损伤程度的加重可诱发肝硬化；（4）胆汁淤积。
部分人员从事工业化学有害制剂方面的工作，长此以往，引起免疫损伤，出现胆管细胞炎症坏死；部分患者存在胆道疾病并有胆梗阻问题，上述问题都可引起胆汁淤积，胆汁淤积存在胆汁性肝硬化可能，长期胆汁淤积致使肝细胞坏死，出现肝脏纤维化，发展为肝硬化；（5）寄生虫因素。
肝硬化
Introduction
Definition
各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏 死, 继以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小 叶形成, 使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏 变形、变硬，称为肝硬变。临床上有多系统受累， 以肝功损害和门静脉高压为主要表现。
Circulation Disorder：congestion
Drugs and Poisons ：CCl4、P、As ，et al;双醋酚丁、 甲基多巴、四环素tetracycline等。
Metabolism Disorder：Wilson’s Disease 、 Hemochromatosis 、α1－AT（COPD) ，etc。
肝硬化代偿期
症状轻或无，缺乏特异性。20%只是在体格检查、20%
因其他疾病进行手术、在尸检时发现。
以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌
油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。症状多间歇出 现，因劳累或伴发病而加重，经休息或治疗后可缓解。
患者营养状况一般，肝脏轻度增大，质地结实或偏硬，
痔静脉扩张：门脉系的直肠上静脉与下腔静脉系 的直肠中、下静脉沟通形成。
3．腹水Ascites
是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直
接原因是水钠过量潴留，其机理为门脉压力增 高（＞300mmH2O)、低白蛋白血症（＜ 30g/L)、淋巴液生成增多、继发性醛固酮增多、 ADH分泌增多及有效循环血量不足。
男性，10岁，乏力、纳差4月余，眼及皮肤黄染2月余， 加重1月。体检：胸壁静脉曲张，腹部膨隆，移动性 浊音（+），肝大，肋下三横指，脾大，双下肢轻度 凹陷性水肿。
CT诊断：肝硬化、脾肿大、腹腔积液、右侧胸腔积液
CT_检查对肝硬化患者的“帮助”
医诊通消化早期诊断可以帮助医生及时采取干预措施，以减缓肝硬化的进展和并发症的发生。
早期干预包括药物治疗、饮食调整、避免危险因素等，有助于保护肝脏功能。
肝硬化会导致肝功能受损和结构改变，进而引发一系列并发症，如腹水、肝性脑病、肝癌等。
早期诊断可以让医生及时监测疾病进展，及时采取并发症预防措施。
早期诊断为患者提供了进行有效的自我管理和生活方式调整的机会，使得患者可以了解自己的疾病状况，学习如何更好地管理疾病，包括饮食、药物管理、避免酒精等，有助于提高生活质量。
如何进行肝脏CT检查1.准备阶段患者被提前安排好检查时间，并按照医生的要求进行准备。
通常情况下需要空腹进行检查，即在检查前4~6小时内不进食任何食物，只可饮用适量清水。
2.检查过程穿上医院提供的服装，通常是医用短袖，以便医生进行检查。
在检查开始之前，可能需要注射一种对比剂以提高图像的清晰度，对比剂通常经过静脉注射。
患者躺在CT检查床上被推入CT扫描机中，保持平静和不动以确保图像的清晰度。
在扫描过程中，CT机会围绕检查对象身体旋转，并进行多个X射线拍摄。
如果医生需要更详细的图像，可能会要求检查对象屏住呼吸一段时间。
肝脏CT检查诊断老年人早期肝硬化的要点1.肝脏密度变化（1）不均匀密度：早期肝硬化引起的肝脏纤维化和结构改变可能导致肝脏密度不均匀，肝脏在CT图像上会呈现出高密度区域和低密度区域的混合。
（2）脂肪变化：肝硬化可以导致脂肪在肝脏中的分布不均，在CT图像上，脂肪堆积可能呈现为低密度区域，被称为脂肪变性。
（3）钙化：在某些情况下，肝硬化可能导致肝脏内钙化的形成，在CT图像上，钙化区域呈现为高密度区域，通常呈点状或斑点状分布。
2.肝脏形态改变（1）肝脏体积变化：肝硬化常导致肝脏体积的变化，在早期肝硬化中，肝脏可能出现萎缩或增大的情况，肝脏萎缩可能是由于纤维组织的增加导致肝细胞数量减少，肝脏增大则可能是由于血管扩张、充血等原因。
（2）肝叶间隔增厚或不规则：肝硬化使得肝脏内纤维组织增多，肝叶之间的间隔可能变得增厚或不规则，这种改变在CT图像上可以观察到，肝叶之间的间隔呈现出更明显结构。
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生活常识分享
肝脏萎缩是肝硬化吗
导语：
能拥有健康的身体可以说是最幸福的事情，但是在生活中由于
我们的不良生活习惯总是会导致身体出现一些疾病，其中肝脏出现疾
病会对身体造成非
能拥有健康的身体可以说是最幸福的事情，但是在生活中由于我们
的不良生活习惯总是会导致身体出现一些疾病，其中肝脏出现疾病会
对身体造成非常大的伤害，总是会导致我们身体变得消瘦以及面色暗
淡，其中肝硬化就是比较严重的一种干部疾病，一旦发展严重甚至会
影响到生命的安危，下面一起了解下肝脏萎缩是肝硬化吗。
肝脏萎缩是肝硬化吗
肝萎缩，就是肝脏结构功能被破坏，肝萎缩就是肝脏比原来变小了
肝脏在炎症期一般是增大当肝硬化时就会变小而且越硬越小脾脏越来
越大门静脉也会越来越宽，通过影像观察可以发现形态也有缩小。 其
导致的原因，多是因为肝脏缺血和胆管堵塞的疾病，最常见的如肝内
胆管结石导致肝脏萎缩。部分患者肝脏硬化、肝脏结构破坏、重建也
可以引起肝萎缩。
1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动;要保持乐观的情绪，树
立战胜疾病的信心.
2．所用食物应易消化、富营养.高蛋白、高糖、高维生素、低脂为
肝硬化病人选择饮食的原则.
3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用
无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜.
4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000
毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）.严重低钠血症者，应限制在500
毫升以内.