抑郁症感觉门抑制的P 50及脑电生理相关证据研究
抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY水平变化与疗效的相关性共3篇
抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY 水平变化与疗效的相关性共3篇抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY水平变化与疗效的相关性1抑郁症是一种常见的精神障碍，主要表现为情绪低落、失去兴趣和快乐感以及自我否定等症状。
随着现代医学的发展，抑郁症的治疗方法也在不断改进和完善。
其中，血清5-HT、BDNF 与NPY水平的变化与抑郁症治疗效果的相关性备受关注。
5-HT，即5-羟色胺，是一种重要的神经递质，与人体情绪和行为调节密切相关。
许多抗抑郁药物都是通过抑制5-HT再摄取来达到治疗抑郁症的目的。
临床研究表明，抑郁症患者的血清5-HT水平往往较低，并随着治疗的进行而逐渐上升。
研究发现，血清5-HT水平的恢复与抗抑郁症药物的治疗效果密切相关。
治疗后血清5-HT水平的增加可以改善抑郁症患者的情绪和认知症状，提高生活质量，并减少复发率。
BDNF，即脑源性神经营养因子，是一种重要的神经生长因子，与神经元的生长、分化和修复密切相关。
研究发现，BDNF水平的下降与抑郁症的发生和发展密切相关。
抑郁症患者治疗后血清BDNF水平的恢复可以促进神经元的生长和修复，改善神经系统功能，进而提高抗抑郁药物的疗效。
NPY，即神经肽Y，是一种重要的神经肽，与人体食欲、神经调节和情绪调节密切相关。
研究发现，抑郁症患者的血清NPY水平往往较低，并随着治疗的进行而逐渐上升。
治疗后血清NPY水平的恢复可以减轻抑郁症患者的情绪和认知症状，缓解压力和焦虑，改善心理和生理健康。
综上所述，血清5-HT、BDNF与NPY水平的变化与抑郁症治疗效果的相关性是显著的。
治疗期间对这些指标的监测和分析，对于评估治疗效果和调整治疗方案具有重要意义。
未来，应当继续深入研究这些指标与抑郁症治疗的相关性，并进一步完善抑郁症治疗的方法和策略综合以上述三个指标的变化与抑郁症治疗的相关性，可以得出结论：5-HT、BDNF和NPY水平的变化可以作为评估抑郁症治疗效果的重要指标。
强迫症患者感觉门控P50的临床研究
ABSTRACT: Objective To investigate the features of Sensory gating P50 in patients with Obsessive-Compulsive disorder(OCD),and the correlation between Sensory gating P50 and the severity of OCD or the course of disease.Methods The 35 patients with OCD who met the conditions of being evaluated by The Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale,and All patients met the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,fourth Edition(DSM- Ⅳ ).The healthy controls matched with sex（35）.All of them were measured Sensory gating P50 by the Nihon Kohden evoked potential instrument using conditioning-testing stimulus paradigm and stimulus train paradigm.The P50 components were measured in S1,S2 amplitude and P50 suppression ratios.Results Compared with controls,the OCD subjects showed lower inhibition ratio[（55.8±35.1）%vs.(36.2±11.5)%，Z=-2.896，P=0.004],There was no relevance among P50 suppression ratios,the Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale,course of the disease.Conclusion The patients with OCD had sensory gating deficit,can not suppress irrelevant information，whereas there was no correlation between Sensory gating P50 and the severity of OCD or the course of disease. KEY WORDS: Obsessive-compulsive disorder; Sensory gating P50; Cognitive function
脑卒中后抑郁症的神经生物学研究
脑卒中后抑郁症的神经生物学研究神经生物学研究表明，脑卒中后抑郁症与多个神经递质系统的不平衡有关，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等。
这些神经递质在调节情绪和行为方面起着关键作用。
研究发现，脑卒中后抑郁症患者的5-羟色胺系统功能异常。
5-羟色胺是一种重要的神经递质，参与多个脑区的调节，包括情绪相关的前额叶皮质和杏仁核等。
研究表明，脑卒中后抑郁症患者的5-羟色胺水平下降，导致神经递质信号传递异常，从而影响情绪的调节。
此外，5-羟色胺转运体（SERT）也参与了脑卒中后抑郁症的发生。
SERT是将5-羟色胺运入细胞内的重要蛋白质载体，研究发现，SERT基因多态性与脑卒中后抑郁症的发病风险相关。
去甲肾上腺素是另一个参与脑卒中后抑郁症发生的神经递质。
去甲肾上腺素参与调节注意力和情绪等功能，其不平衡可能导致脑卒中后抑郁症的发生。
研究表明，脑卒中后抑郁症患者的去甲肾上腺素水平下降，与患者的抑郁情绪相关。
此外，多巴胺也与脑卒中后抑郁症的发生相关。
多巴胺是一种神经递质，参与调节奖赏和动机等功能，在抑郁症的发生中具有重要作用。
研究发现，脑卒中后抑郁症患者的多巴胺水平降低，可能导致患者对奖赏和乐趣的反应减弱。
此外，炎症反应和神经营养因子也可能参与脑卒中后抑郁症的发生。
研究发现，脑卒中后抑郁症患者血液中的炎性细胞因子水平升高，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。
这些炎症反应的异常可能导致神经递质系统的紊乱，并促进抑郁症的发生。
此外，神经营养因子如脑源性神经营养因子（BDNF）在抑郁症的发生中也起到重要的调节作用。
研究表明，脑卒中后抑郁症患者的BDNF水平降低，与抑郁症的严重程度相关。
总体而言，脑卒中后抑郁症是一种复杂的疾病，涉及多个神经递质系统的不平衡。
研究表明，5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、炎症反应和神经营养因子等在脑卒中后抑郁症的发生中起到重要的作用。
进一步的神经生物学研究有助于深入了解脑卒中后抑郁症的发病机制，为该疾病的预防和治疗提供新的策略。
抑郁症患者REM睡眠研究
・论著・抑郁症患者R EM 睡眠研究侯钢 张心保 耿直 徐捷 姚辉 杨少海 张雅平 王伟勇 翟书涛 【摘要】 目的:探讨抑郁症患者快眼动(R E M )睡眠的异常改变以及与临床的相关性。
方法:对18例抑郁症患者和19名正常对照者进行睡眠脑电图检查,并予以比较。
结果:抑郁症患者出现明显的R E M 潜伏期缩短和R E M 密度增加,且与抑郁严重程度显著相关。
结论:R E M 睡眠的潜伏期缩短和密度增加可作为抑郁症临床诊断中具有参考价值的生物学指标。
【关键词】 抑郁症 睡眠脑电图 R E M 睡眠RE M sleep i n depression H ou Gang ,Z hang X inbao ,Geng Z h i ,et al .B rain H osp ital of N anj ing M ed i 2cal U niversity ,N anj ing 210029【Abstract 】 Objective :To study the R E M sleep in dep ressi on . M ethod :Sleep EEGs in 18de 2p ressed patients diagno sed acco rding to CC M D 222R w ere compared w ith tho se of 19no r m al contro ls . Results :D ep ressed subjects show ed significantly sho rtened R E M latency and increased R E M density w h ich co rrelated w ell w ith the severity of dep ressi on . Conclusion :Sho rtened R E M latency and in 2creased R E M density m ay be sensitive bi o logical m arkers fo r dep ressi on .【Key W ords 】 D ep ressi on Sleep EEG R E M sleep 抑郁症患者快眼动(R E M )睡眠的研究一直受到人们的关注,并发现存在R E M 潜伏期缩短、第一个睡眠周期中R E M 睡眠时程延长、R E M 活动量及密度增加[1]。
抑郁症快感缺乏与奖赏环路改变的研究进展
DOI：10.3969/j.issn.l672-9463.2021.04.027抑郁症快感缺乏与奖赏环路改变的研究进展魏晓倩1王谨敏2抑郁症（MDD）是一种常见的精神障碍,临床上常用的抗抑郁药物对部分患者疗效欠佳，需寻求更有效的治疗方法。
为此需深入了解抑郁症的病理生理基础，以便为抑郁症的治疗提供新的策略。
快感缺乏是抑郁障碍的一个核心特征，也是亚型重性抑郁发作的一个关键诊断标准叫并与自杀风险增加p]和不良预后有关P]o抑郁症患者快感缺乏的改善与整体功能的改善显著相关啊也是心理社会功能改善的有力预测因素％奖赏环路的改变是引起快感缺乏的核心机制，快感缺乏的神经生物学中存在脑奖赏系统功能障碍叫现就抑郁症快感缺乏的临床量表评估、引起大脑奖赏环路的改变及相关机制等方面进的述。
1抑郁症快感缺乏的量表评估汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale, HAMD）于1960年编写叫是临床常用的抑郁症评估和衡量工具，目前仍广泛用于临床及研究。
量表中仅第7项（工作和兴趣）对快感缺乏进行间接的不准确评估。
同样广泛使用的蒙哥马利抑郁评定量表（MADRS）中，也只有第8个条目（感受不能）接近快感缺乏[8]o研究者尝试为快感缺乏创建测量工具，如斯奈思-汉密尔顿快感量表（Snaith hamilton pleasure scale,SHAPS）[9],常用于快感缺乏的评定,该量表共有14个条目，涵盖了兴趣（条目1、4、9）、社交（条目2、7、8、13、14）、感觉经验（条目5、6、11、12）以及饮食（条目3、10）四个方面。
测评时由患者完成自我评价，以评估其在日常生活中的享乐能力。
FCPS量表[10I（Fawcett dark pleasure capacity scale）专用于测量抑郁症中的快感缺乏，由36个条目组成,临床使用上有一定难度，不如SHAPS量表简便。
另夕卜，CPAS量表（Revised chapman physical anhedonia scale）和CSAS量表（Chapman social anhedonia scale）也用于快感缺失的评估。
抑郁症基层诊疗指南(2021年)
抑郁症基层诊疗指南（2021年）一、概述（一）定义1. 抑郁障碍（depressive disorder）是指各种原因引起的以显著而持久的心境低落为主要临床特征的一类心境障碍。
临床上主要表现为心境低落，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵，部分患者会出现明显的焦虑和运动性激越，严重者可以出现幻觉、妄想等精神病性症状。
部分患者存在自伤、自杀行为，甚至因此死亡。
抑郁障碍的典型病程为发作性病程，但临床上有20%~30%的抑郁障碍为慢性病程，这个类型会带来更多的医疗问题，且长期预后更差。
恶劣心境是慢性抑郁障碍中最常见的一种，在基层尤其是慢性病患者中更常见。
2. 抑郁症（major depressive disorder，MDD）是抑郁障碍最常见的类型，表现为单次发作或反复发作，具有较高的复发风险。
发作期存在显著的情感、认知和躯体症状，发作间期症状缓解。
（二）分类根据国际疾病分类第10版（ICD-10），抑郁障碍包括：抑郁发作、复发性抑郁障碍、持续性心境障碍、其他心境障碍、未特定的心境障碍。
通常所说的抑郁症包括抑郁发作和复发性抑郁障碍。
（三）流行病学全球不同国家和地区所报道的抑郁障碍患病率差异较大。
一项由国际精神疾病流行病学联盟（ICPE）开展的研究，采用世界卫生组织（WHO）复合式国际诊断访谈（CIDI）调查了来自10个国家（美国、欧洲和亚洲）的37 000名成年人，发现大多数国家抑郁障碍的终生患病率在8%~12%之间，但是不同国家或地区之间仍然存在显著差异，其中美国为16.9%，而日本仅为3%左右。
Phillips等2001—2005年对中国4个省市进行的流行病学调查资料显示抑郁症月患病率为2.06%。
2013年的Meta分析资料显示我国抑郁症的现患病率为1.6%，年患病率为2.3%，终生患病率为3.3%。
Huang等2013—2015年的流行病学调查研究结果显示我国抑郁症终生患病率为3.4%。
重度抑郁症患者脑功能网络的分类研究
计 算 机 应 用 研 究
Ａｐ ｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｆ Ｃ ｏ ｍｐ ｕ ｔ ｅ ｒ ｓ
Ｖｏ １ ． ３ ０ Ｎｏ ． ８ Ａｕ ｇ ． ２ ０ １ ３
重 度抑 郁 症 患者 脑 功 能 网络 的分 类研 究 米
ｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｔ ｈ ｅ ａ ｃ ｃ ｕ ｒ ａ ｃ ｙ ｏ ｆ ｄ ｅ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ， ｔ ｈ ｉ ｓ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｌ ｅ ｃ ｏ ｎ ｓ ｔ ｕｃ ｒ ｔ ｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ｗ ｈ ｏ ｌ ｅ — ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ ｎ ｅ ｔ ｗ ｏ ｒ ｋ ｓ ｏ ｆ ａ ｌ ｌ ｓ ｕ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｓ ａ ｎ ｄ ａ ｎ ａ —
中图分 类号 ：Ｔ Ｐ １ ８ 文献标 志码 ：Ａ 文章编 号 ：１ ０ ０ １ — ３ ６ ９ ５ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ８ — ２ ３ ０ ４ — ０ ４
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １ — ３ ６ ９ ５ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ８ ． ０ １ ６
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：Ｉ ｎ ｏ ｒ ｄ ｅ ｒ ｔ ｏ ｃ ｏ ｎ ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ａ ｃ ｏ ｍｐ ｕ ｔ ｅ ｒ — ａ ｉ ｄ ｅ ｄ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ａ ｎ ｄ ｐ ｒ ｏ ｐ ｏ ｓ ｅ ａ ｎ ｅ ｗ ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｆ ｏ ｒ ｄ ｅ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｖ ｅ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ｔ ｏ ｉ ｍ—
Ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｎ ｃ ｌ ａ ｓ ｓ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ ｎ ｅ ｔ ｗ ｏ ｒ ｋ ｉ ｎ ｍａ ｊ ｏ ｒ ｄ ｅ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｖ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ
PACAP介导的越鞠丸快速起效抗抑郁机制及相关物质基础研究
PACAP介导的越鞠丸快速起效抗抑郁机制及相关物质基础研究目的越鞠丸是治疗中医郁证的经典方,其治疗抑郁症作用得到众多临床研究结果支持。
我们前期的动物实验与临床研究发现越鞠丸还具有快速抗抑郁的特性,进一步的研究发现越鞠丸可快速提高抑郁症相关脑区海马腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)的表达,并激活PACAP下游PKA-CREB信号,且其抗抑郁作用依赖于CREB 的激活。
在此基础上,我们提出海马PACAP及相关信号通路作为介导越鞠丸快速抗抑郁的分子神经基础的假说。
本项目拟采用电生理、免疫印迹、颅内微注射PACAP 激动剂和拮抗剂、RNAi等技术研究越鞠丸的快速抗抑郁机制,包括:1.对海马PACAP表达的依赖性;2.与PACAP下游PKA、CREB等通路的相关性;3.PACAP通路引起的突触可塑性变化的相关性。
本项目通过研究PACAP在越鞠丸快速抗抑郁中的作用机制,确立了 PACAP作为快速抗抑郁的新靶点,并为越鞠丸临床应用的扩大提供了科学依据。
方法1.电生理实验将昆明小鼠分为3组,分别是口服纯水+腹腔注射生理盐水组、口服YJ+腹腔注射H89组、口服YJ+腹腔注射生理盐水组。
对小鼠海马CA1区进行连续性电刺激后,分析比较三组的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)的斜率。
为了检测PACAP的时程变化,昆明小鼠被分为30分钟、2小时、24小时三批进行小鼠悬尾实验后,各时间点的样品一半用于Western Blot 检测,一半用于Real-Time PCR检测。
同样时间点的三批小鼠进行海马cAMP水平的检测。
2.PACAP侧脑室微注射实验将小鼠分别分为4组:a.手术+生理盐水组b.手术+PACAP 低剂量组(18.75 pmol)c.手术+PACAP 中剂量组(75 pmol)d.手术+PACAP高剂量组(300 pmol)。
4组小鼠均在处理后30分钟开始进行悬尾、强迫游泳实验的测试,测试一直持续到处理后第10天。
事件相关电位P300用于评估轻中度抑郁症患者认知功能的敏感性
事件相关电位P300用于评估轻中度抑郁症患者认知功能的敏感性发布时间：2022-04-14T01:47:31.710Z 来源：《医师在线》2022年2期作者：邓欣童,刘璠,王霜,王丹,胡丁千[导读] 分析事件相关电位P300用于评估轻中度抑郁症患者认知功能的敏感性。
邓欣童,刘璠,王霜,王丹,胡丁千广元市精神卫生中心四川广元 628000【摘要】目的：分析事件相关电位P300用于评估轻中度抑郁症患者认知功能的敏感性。
方法：选择2020年5月～2021年12月间本中心收治的73例轻中度抑郁症患者作为研究组，另外选择72例健康人员作为对照组，首先采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）测评两组人员的抑郁情况，然后分别采用事件相关电位P300（ERP-P300）、蒙特利尔认知量表（MoCA）、认知功能成套测验（MCCB）检测两组人员的认知功能，以HAMD-17结果与临床诊断结果为准，对比3种方法评估轻中度抑郁症患者认知功能的敏感性。
结果：对照组的汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分为(5.94±0.54)分，研究组为(17.63±1.38)分，差异有统计学意义（P＜0.05）。
对照组的蒙特利尔认知量表（MoCA）评分为(27.54±2.36)分，研究组为(23.19±1.97)分，差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组的认知功能成套测验（MCCB）评分为(47.28±4.36)分，研究组为(36.95±3.30)分，差异有统计学意义（P＜0.05）；事件相关电位仪检测发现，对照组人员的ERP-P300潜伏期为（326.74±20.39）ms、波幅为（5.49±0.49）μV，研究组分别为（384.15±24.61）ms、（2.67±0.25）μV，差异有统计学意义（P＜0.05）。
ERP-P300评估的敏感度为95.89（70/73），，高于MoCA的91.78（67/73）和MCCB的90.41（66/73）。
抑郁症患者面孔加工事件相关电位时空模式特征
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是反映中 枢神经系统抑制功能的一个可靠指标[ 。 ] 8
P 50 比值大， 表示 P SO抑制差， 说明 SG 有缺陷; 比 值小， P 5 抑制好， 表示 0 说明 SG 作用强。表示 P 5 0 抑制的数学表达式有三种 :5 / S x l 0% 、 1 一 / 2 l 0 ( 2 5
调节能力〔。此过程通过滤掉无关刺激使大脑更高 4〕
神经病学与神经康复学杂志20 7 年6 月第4 卷第2 期J Ne t Ne r h汕 ， ne Zo 7 ， l .4 ， 0 uo uo l e 1 J u o vo No.2
. 1 19 .
这表明 P 5 波福 比值 的表现能部分反应基 因的影 0
响[” Papanicolau 报道正常 ]。 人在65 岁后P so 抑制
于其对 P 5 s 无影响;但抑制了测试刺激所诱发的 0 l
反应。这种抑制的时间长度随抑制性神经元的类型
不同而异， 如由单突触 ， 氨基丁酸( GABA) A 型受 一 体调节的抑制几乎不超过 5 m。而由GABA B 型受 0 ，
体调节的抑制能持续3 o ms[’ 0 〕 。研究证实刺激间隔
为5 0 m。 0 时所得到的P 5 抑制在区分抑郁症与正 0
差 [‘ 值 1。 ]
正常和抑郁症的 P 50 ( 1 正常人 : He r k 报 ) ti c 道 3 名男性和3 名女性成年人 P 5 ， 0 0 0 结果发现男女 性别间由5 刺激引起的 P 5 波幅无差异。P 5 不 2 0 0
50%) 。P so sZ与p so sl 的比 值(简称p so 比 值) 被称为P 50 抑制[ 。P 5 研究中最常用的是 P so ] s 0
功能有缺损。 ( 2) 抑郁症: 本病及精神分裂症是 P 5 的临床 0 研究热点。SG 缺损被认为是抑郁症及精神分裂症的
0. 0 ， 5 不论是单卵双生还是双卵双生， 其外显率均为 。8 ， .0 这与常染色体显性遗传率是相一致的。拟表 型比率( 即异常的 P 5 比值发生在正常个体 中的比 0 率 ) 被假 定 为 0. 0 ， 此 基 础上 得 出 了人 群 中有 1 在 8， 7%者的P 50 比值升高， 其中升高的 P 50 比值的
德国精神病医师 Ber e ( 1 2 ) 创立的脑电学已 gr 9 4 有 8 年历史。除应用于临床医学外， 0 已广泛应用于
航天医学、 国防医学 、 生理学、 生物学、 药理学和生物 医学工程等领域。尽管神经影像学技术 已应用于临
1969 年 Eccles 开创了运用听觉双声 click 条件
测试模式来探讨各脑区抑制性 门控通路 的先河， 即 受试者接受一对性质相 同的刺激 ， 前一个刺激为条 件模式 ， 后一个刺激为测试模式。如果受试者中枢 神经系统抑制性通路功能正常， 条件模式可诱发出 明显的反应， 测试模式诱发的反应则不明显， 即说明 测出了 SG 机制的抑制作用。有学者认为条件模式 激活了兴奋性输人装置产生了 P 5 反应 ， 0 同时也激 活了抑制性通路; 而抑制性通路被激活得太晚， 以至
量的噪音成分， 因而有学者提出表示 P SO抑制的程 度不仅要用 5 / s x lo % ， 2 l o 而且还要用 5 一 绝对 1 2 5
内出 现最大正相波 一种中 — 潜伏期诱发电 ‘ 位〔 川。
条件模式和测试模式的间隔为 so m。每对刺激的 o ， 间隔为 8 一 m。 0 1 。在正常情况下， 与条件模式诱发 的P SO波幅( 简称 P SO s ) 相比， l 测试模式诱发的 P 50波幅( 简称 P 50 52 ) 缩小了 60% 一 80% ( 至少 >
床， 但是以心理因素为自 变量， 以生理指标为因变量
的脑电生物学这 门科学不仅没有丧失其应有 的价 值， 而且在内容上目前仍不断发展， 并充分显示它的
快 简 经 、观 特 川 速、单、 济 客 的 点 。
系统生物学是近年国际上提出的一种较新研究
模式， 其核心为整体性和动态性陈 。以下研究以感 3〕
觉门抑制的 P 5 为切人点， 0 但与认知 电位及 睡眠脑 电难以分割 ， 因而对于抑郁症 的阐明， 还有待于多种 脑电生理技术齐头并举的联合研究 ， 以作为本病研 究的相关证据 。
常人时效果最佳 ， 推测这一过程可能是多突触多通
感觉门抑制的 P 50 研究
原理与实验策略 感觉门( senso叮gating， 是 SG)
大脑一种正常功能， 指大脑能抑制无关 的感觉刺激 输人。广义的解释为大脑对传人感觉刺激敏感性的
路 与 结 〔。 参 的 果1 ] 0
P SO抑制程度由 P 5 比值表示。P 5 被认为 0 0
比值 。
【 作者简介1路英智( 195 一 ， 山东淄博人， 7 ) 男， 主任医师
受女性绝经和激素的影响[’。 2〕 M W yles一 orsley 报道 127 名年龄 10 到 39 岁的正
常受试者的 P SO， 研究发育过程对听觉感觉门的影 响。结果发现 P 50 波福比值在整个发育年龄阶段乃 至到成人阶段都是稳定不变的。同时还发现单卵双 生子比双卵双生子间的 5 / s P 5 波幅 比值更高， 2 l 0
神经病学与神经康复学杂志20 7 年6 月第4 卷第2 期J N o l Neur habil ， Zo 7， 0 eur e r o June o vol.毛 No.2 ，
徐
述
抑郁症感觉门抑制的 P 50 及脑 电生理相关证据研究
路英智， 宗文斌
( 山东淄博市精神病医院， 淄博 255 20 1 )
级的功能不被感觉刺激所超载。SG 的缺损能导致无 关刺激超载， 从而导致与注意等有关 的各种精神
1 l 5 ) x o 和5 一 。由于前两者本身的 1 5 2 数学特性，
以及所有的诱发电位测量结果除包括信号外还有少
症 []。 状5
目 前常用 P 50 测量 SG。P 50 以听觉双声 click 条件测试模式诱发， 受试者在听觉刺激后 3 一 m。 0 9 0
一个主要病理生理基础1]。Ad e， ’ l 首次报道精神分 裂症患者sG P 5 有异常〔 ， 0 ‘ 随后大量的研究较一 ] 4