8-硝基白杨素诱导HL-60细胞生长抑制和凋亡
丹参酮ⅡA诱导HL—60细胞凋亡
丹参酮ⅡA诱导HL—60细胞凋亡
黄韧敏;袁淑兰
【期刊名称】《癌症》
【年(卷),期】1998(017)003
【摘要】在以往对丹参酮ⅡＡ诱导分化和抗癌作用研究的基础上，进一步研究丹参酮ⅡＡ诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，以探讨其抗癌作用机理。
方法：应用体外细胞培养技术，以１－１０μｇ／ｍｌ丹参酮ⅡＡ作用于培养的ＨＬ８０细胞５天后，进行光镜，电镜，琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪的观察和分析。
【总页数】4页(P164-166,I000)
【作者】黄韧敏;袁淑兰
【作者单位】华西医科大学肿瘤研究所;华西医科大学肿瘤研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R733.7
【相关文献】
1.丹参酮诱导HL—60细胞分化及凋亡的流式细胞术分析 [J], 黄韧敏;袁淑兰
2.双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂下调ADRM1表达诱导HL60细胞凋亡 [J], 郑晓辉; 王玉孝; 隋华秀
3.双亚苄基哌啶RA190阻滞HL60细胞于G0/G1期并诱导细胞凋亡 [J], 郑晓辉; 徐淑娟; 黄家福; 林振兴; 祝珊珊; 许雅苹; 马丽娟; 黄黎月
4.丹参酮ⅡA对HL-60细胞系体外诱导分化作用的研究 [J], 袁淑兰;黄韧敏;宋毅;王修杰;黄光琦;羊裔明
5.蟾毒它灵通过线粒体途径诱导急性髓系白血病 HL-60细胞凋亡的实验研究 [J], 李玮;崔胜楠;周智辉;李媛媛;何春玲;田淼;董昌虎
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补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导HL-60细胞凋亡时对Fas表达的影响
中图 分 类 号 ： ２５ ５ 文 献 标 识 码 ： 文 章 编 号 ：０ ４— ４ Ｘ（０ ８０ Ｒ ８ ． Ａ １０ ７ ５ ２ ０ ）９—１ ５ ０ ２ ４— ２ 【 要 】 目的 探讨 补 骨脂 素 （Ｓ ） 长波 紫 外线 （ Ｖ ） 摘 ＰＯ 加 Ｕ Ａ 光化 学疗 法 （Ｕ Ａ 诱 导 人 白血 病 细胞 ＨＬ一 ０凋 亡时 ＰＶ ） ６ 对 Ｆｓ 达 的影 响 。 法 ＨＬ ６ ａ表 方 一 ０细胞 分别 予 不 同浓 度 Ｐ Ｏ、 受 （ Ｓ 接 或不 接 受 ） Ｖ Ｕ Ａ照射 后共 同培养 ， 观察 细 胞超
微 结构 改 变 ， 检测 细 胞 Ｆ ｓ 因的 表达 、 胞凋 亡 率和 Ｆ ｓ 白的表 达 。 ａ基 细 ａ蛋 结果 Ｐ Ｖ Ｕ Ａ处理 后 的 Ｈ ６ Ｌ一 ０细 胞 超微 结 构 出现 明显 的 凋亡 形 态学 改 变 ； Ｓ Ｐ Ｏ、Ｕ Ａ照 射 及 Ｐ Ｖ Ｖ Ｕ Ａ可 使 细胞 凋 亡率 增 加 ，上调 ＨＬ ０细胞 Ｆ ｓ 一６ ａ 在基
因 、 白水平 的表达 ，Ｕ Ａ的作 用 显著 强 于前 两 者 ：结 论 Ｐ Ｖ 蛋 ＰＶ Ｕ Ａ可诱 导 白血病 细 胞 Ｈ ６ Ｌ一 ０发生 凋亡 ， 作用 强 于 Ｐ Ｏ及 Ｕ Ａ照 射 。Ｐ Ｖ Ｓ Ｖ Ｕ Ａ诱 导 Ｈ ６ 亡 的途 径之 一 为上 调 Ｈ ６ Ｌ一 ０凋 Ｌ一 ０细胞 Ｆ ｓ 因的 表达 。 ａ基
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中 国 中医 急 症 ２ ０ ０ ８年 ９月 第 １ ７卷 第 ９期 Ｊ Ｔ Ｍ．ｅ ． ０８， ０．７． ０９ Ｅ Ｃ Ｓｐ ２ ０ Ｖ １１ Ｎ ．
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实 验 研 究
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补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导 Ｈ ６ Ｌ一 ０ 细胞凋亡 时对 Ｆ ｓ ａ 表达 的影 响 术
HL -60 细胞内D NA 甲基化作用与 RNA 聚合酶活力的关系
ISSN 100727626 CN 1123870 Q中国生物化学与分子生物学报Ch in.J.B i ochem.M o l.B i o l.2000,V o l.16,N o.2,254～257第16卷第2期2000年4月3 联系人 T el:(010)62208197白坚石,男,1959年7月生,博士后,军事医学科学院收稿日期:1999205211,修回日期:1999208203HL-60细胞内D NA甲基化作用与RNA聚合酶活力的关系白坚石 何忠效3(北京师范大学生物系,北京 100875)摘要 以S2腺苷酰2L2甲硫氨酸(SAM)为诱导物,在10Λm o l L最佳浓度下可诱导HL260细胞分化达16%左右ΛH PL C测定结果证明,诱导物处理后HL260细胞DNA甲基化水平升高Λ通过3H2 U T P同位素参入法,测定了不同处理时间和不同浓度SAM对HL260细胞DNA模板体外转录活性的影响,发现体外活力下降Λ比较了不同浓度Α2鹅膏蕈碱存在下RNA聚合酶活力的变化,结果表明SAM处理后细胞中不同RNA转录产物所占份额改变Λ关键词 SAM,HL260细胞,DNA甲基化水平,RNA聚合酶,Α2鹅膏蕈碱中图分类号 Q52,Q7Rela tion sh ip between D NA M ethyla tion and Activ ities ofRNA Poly m era ses i n HL-60CellsBA I J ian2sh i,H E Zhong2x iao(D ep art m ent of B iology,B eij ing N or m al U niversity,B eij ing100875,Ch ina)Abstract T he differen tiati on index of HL260cells w as m easu red after being treated w ith S2 A deno syl2L2M eth i on ine(SAM)by u sing the NB T stain ing m ethod.T he value of differen tiati on index is16%o r so w hen the concen trati on of SAM w as10Λm o l L.T he m ethylati on level of ge2 nom ic DNA of HL260cells w as analysed by H PL C.It w as found that the DNA m ethylati on level of HL260cells after being treated w ith SAM w as increased in com p aring w ith that con tro l cells.T he RNA po lym erase activities of HL260cells in v itro by m ean s of inco rpo rati on of3H2U T P,and resu lts show ed that RNA po lym erase activities of SAM2treated HL260cells w ere no h igher than that of con tro l cells.It w as found that the sen sitivity of RNA po lym erase to theΑ2am an itin,a sp e2 cific inh ib ito r of RNA po l m erase,w as also obvi ou sly changed.T h is suggested that SAM m ay re2 su lt in the differen t exp ressi on of vari ou s RNA in HL260cells.Key words S2A deno syl2L2M eth i on ine(SAM),HL260cell,DNA M ethylati on level,RNA po ly2 m erase,Α2Am an itin DNA甲基化是一种基因修饰作用,通过影响基因转录水平而与细胞分化密切相关[1]Λ大量研究表明,基因转录活性与其甲基化水平呈负相关[2]ΛDNA甲基化作用是在DNA甲基化酶的催化下由S2腺苷酰2L2甲硫氨酸(SAM)提供甲基完成的ΛSAM作为甲基供体直接影响DNA甲基化程度,且与DNA甲基化水平呈正相关性,因此SAM必然要影响基因的转录活性Λ以SAM为诱导物处理HL2 60细胞后,细胞出现明显分化特征Λ所以,研究SAM诱导HL260细胞分化过程中,细胞DNA甲基化水平的变化与转录活性的相关性,对于阐明SAM 的诱导分化机理是非常重要的Λ本文以体外转录体系研究模板DNA与RNA聚合酶的相互作用,旨在为深入研究DNA甲基化作用调控基因表达及细胞分化提供佐证与线索Λ1 材料与方法111 材料人急性早幼粒白血病细胞HL260,由本系细胞研究室提供ΛR PM I1640培养基系Gibco公司产品;FB S(小牛血清)系北京北郊牛奶厂产品(北京医科大学监制);SAM(S腺苷酰2L2甲硫氨酸),小牛胸腺DNA, D T T(二硫苏糖醇),PM SF(苯甲基磺酰氟),胞嘧啶,52甲基胞嘧啶,腺嘧啶,腺嘌呤,鸟嘌呤,蛋白酶K,核糖核酸酶均系Sigm a公司产品;3H2U T P系中国科学院原子能所产品(1mm o l L,放射比活为1 m C i mm o l);A T P,GT P,CT P系上海东风生化试剂厂产品;其余试剂均为国产分析纯Λ112 方法11211 细胞培养 按文献[2]的方法进行,诱导物SAM的最适浓度为10Λm o l LΛ11212 超氧负离子生成量的测定(NB T染色) 按文献[3]的方法进行Λ11213 DNA抽提及DNA甲基化水平测定 按文献[3]的方法进行Λ使用B eckm an344M M icrogra2 dien t H PL C,层析柱为A ltex u ltrasil10cx(0.46 c m×25c m),洗脱剂流速为215m l m in,检测器波长为280nm,灵敏度为015(4m in后改为0105)Λ11214 RNA聚合酶粗提物的制备及活力测定 按文献[3]的方法制备;按文献[4]的方法测定活力Λ11215 蛋白质含量测定 按L ow ry的Fo lin2酚法,牛血清白蛋白为标准物制定标准曲线Λ2 结 果211 SAM对HL-60细胞分化的影响HL260细胞如沿粒细胞系分化,则将对NB T 染色呈阳性反应,呈阳性反应的细胞数占总细胞数的百分比即为分化指数Λ结果表明,SAM可明显诱导HL260细胞的分化,特别是在10Λm o l L浓度下,分化指数可达16%,对照细胞则保持在4%左右(见F ig.1);但是,当SAM的浓度超过10Λm o l L 后,分化指数反而下降,这可能是由于SAM的细胞毒性抑制了细胞生长所致Λ经SAM处理致分化的细胞,形态与对照细胞明显不同ΛW righ t2Giem sa染色结果显示(见F ig.2),SAM处理后细胞核质比降低,核仁减少或消失,细胞核出现肾形,马蹄形和蚕豆形等多种形态,并可见分叶状核,说明细胞表现出典型的分化形态特征Λ212 SAM对HL-60细胞D NA甲基化水平的影响以H PL C测定了不同培养时间的对照细胞和SAM处理细胞的DNA甲基化水平(见T ab le1)Λ结果表明,SAM处理细胞后DNA甲基化水平随培养时间增加而逐步升高,并在4d时达到最大值Λ213 SAM对HL-60细胞RNA聚合酶活力的影响F ig.1 T he effect of SAM on differentiati on index of HL260cells—○—10Λmo l L SAM2treated cells;—△—5Λmo l LSAM2treated cells;—■—1Λmo l L SAM2treated cells;—●—20Λmo l L SAM2treated cells;—▲—contro lcellsF ig.2 T he effect of SAM on mo rpho logy of HL260cellsA:Contro l cells cultured fo r4days;B:SAM2treated cellscultured fo r4days以3H2U T P参入法,用小牛胸腺DNA为模板,测定了HL260细胞在SAM诱导分化过程中RNA 聚合酶活力的变化(见F ig.3)Λ结果表明,对照细胞552第2期白坚石等:HL260细胞内DNA甲基化作用与RNA聚合酶活力的关系 与SAM 处理过的细胞其酶活力在不同的培养时间显示出相似的变化趋势,即呈两端高中间低的状态ΛTable 1 T he resu lts of H PL C separati on of DNA bases from HL 260cellst (culture )hBaseDNA in contro l cellsDNA in SAM 2treated cellsPercentage of integrated areas(%)DNA m ethylati on(%)Parcentage of integrated areas(%)DNA m ethylati on(%)24C 29183012152mC111231621113316148C 311363011452mC112831841121318572C 301232916052mC112131921137415096C 301852817252mC0197310411424171F ig .3 A nalysis of activitits RNA po lym erase from HL 260cells by 3H 2U T P inco rpo rati on in v itro 但在同一时间,SAM 处理细胞的酶活力均低于对照细胞Λ同法又比较了不同浓度SAM 处理细胞后酶活力的变化(见F ig .4),结果表明,SAM 浓度与RNA 聚合酶活性呈负相关性,即SAM 浓度越大,酶活力越低ΛF ig .4 T he effect of different concentrati on of SAM on RNA po lym erase activities of HL 260cells214 不同浓度Α-鹅膏蕈碱对SAM 处理细胞的RNA 聚合酶活力的影响Α2鹅膏蕈碱是真核生物RNA 聚合酶的抑制剂,利用其抑制作用可将RNA 聚合酶进行分类:负责合成rRNA 的A 型酶对其不敏感;负责合成m RNA 的B 型酶可被其低浓度(10-9～10-8m o l L )抑制;负责合成tRNA 的C 型酶只被其高浓度(10-5～10-4m o l L )所抑制Λ利用3H 2U T P 参入法,测定细胞总RNA 聚合酶活力和不同浓度Α2鹅膏蕈碱存在时总RNA 聚合酶活力,利用后者与前者之比值,即可推测出不同RNA 聚合酶在RNA 聚合酶总活力中所占比例Λ实验结果证明(T ab le 2):在无Α2鹅膏蕈碱存在时,SAM 处理细胞的模板DNA 由于其甲基化水平提高,导致总RNA 的生成量低于对照;在10-8m o l L 存在下SAM 处理细胞的模板Table 2 T he effect of Α2Am an itin on RNApo lym erase activities in HL 260cellsDNA temp late Α2Am ani 2tin mo l ・L -1cpm (activityper m gp ro tein )103R elative activities A ffected RNA po lym eraseContro l 01.9501—Contro l 10-81.7360.890T ype 2BContro l 10-61142901823—Contro l 10-41132901766T ype 2CSAM 2treated 0110641—SAM 2treated 10-80184401793T ype 2BSAM 2treated 10-60154701514—SAM 2treated10-40127401257T ype 2CD ata is m ean of 3experi m ents .RNA po lym erase are from contro lcells fo r 4d .DNA of temp lates are from contro l cells and cells treat 2ed by SAM fo r 4d652中国生物化学与分子生物学报16卷DNA,其m RNA的生成量(B型RNA聚合酶的相对活力为01793)明显低于对照细胞DNA的m R2 NA生成量(B型RNA聚合酶的相对活力为01890)Λ从而证明,由于SAM处理的结果使HL260细胞DNA模板甲基化水平提高,降低了转录活力,即转录产物m RNA的产量下降Λ3 讨 论本文以H PL C检测结果证实,诱导物SAM在诱导HL260细胞分化的过程中,胞内基因组DNA 甲基化水平升高,这表明DNA甲基化水平的改变是SAM诱导HL260细胞恶性表型逆转的直接原因Λ由于胞内DNA甲基化水平不仅与DNA甲基化酶的活性和表达量有关,而且还受胞内DNA脱甲基化机制的制约[5]Λ因此,进入胞内的SAM既不可能全部进入DNA甲基化途径,也不可能轻易地破坏胞内原有的DNA甲基化的相对平衡状态,造成DNA甲基化水平的剧烈变化Λ体外转录活性的研究是在转录水平上阐明基因表达调控与细胞分化的重要途径Λ转录的关键是RNA聚合酶的活性和DNA模板,且必须有各种转录因子的参与才能忠实地完成体内转录Λ本文以3H2 U T P参入法测定SAM诱导分化的HL260细胞的RNA聚合酶活性Λ由于模板DNA甲基化水平不同其构象也不同,SAM处理细胞后导致DNA甲基化水平升高,使DNA大分子在空间上趋于缩拢[6],从而不利于其与RNA聚合酶的相互作用,导致RNA 聚合酶活力下降Λ另外,由于低浓度SAM对细胞DNA甲基化水平的作用不明显,高浓度SAM则相对明显地提高了细胞DNA甲基化水平,使得模板DNA不利于其与RNA聚合酶的相互作用,导致SAM浓度与酶活力有着明显的负相关性Λ由于不同的RNA聚合酶对不同浓度的Α2鹅膏蕈碱的敏感性不同,利用Α2鹅膏蕈碱存在下测定RNA聚合酶活力,有助于了解不同转录产物在总RNA中所占份额Λ实验结果证实,SAM处理后胞内RNA聚合酶对Α2鹅膏蕈碱的敏感性改变,因此也说明细胞内不同种类RNA的合成状况发生变化,尤其是m RNA的表达量受到抑制Λ同时提示,DNA 甲基化水平与其体外转录活性呈负相关,而SAM 可以通过提高DNA甲基化水平间接抑制转录进而降低基因表达水平Λ参考文献(References)1 Pallitti F,Busiello V,Bendicenti A,Strom R,Giro lamo M D.DNA hypom ethylati on and differentiati on in F riend leukaem ia cell variants.B ioch i m B iop hy s A cta,1993,1216:50～542 How ard Cedar.DNA M ethylati on and Gene A ctivity.Cell, 1988,53:3～43 饶泓,辛梅,何忠效Λ52氮胞苷(52aza2CR)及其类似物对HL260细胞分化及DNA甲基化的影响Λ中国科学(B缉)(RAO Hong, X in M ei,H E Zhong2xiao,T he effect of52azacytidine(52aza2CR) and its analogue on cell differentiati on and DNA m ethylati on of HL260cells.S cience in Ch ina,Series B),1993,36(4):430～438 4 王秀奇,李大海,何忠效Λ模板甲基化水平对鼠肝RNA聚合酶体外转录活性的影响Λ北京师范大学学报(自然科学版)(W ang X iu2qi,L iD a2hai,H e Zhong2xiao,T he effect of m ethylati on lev2 el of DNA temp late on the transcri p ti onal activity of RNA po ly2 m erase from rat liver in v itro,J B eij ing N or m al U niv,N atural Science),1994,30(2):263～2675 Szyf M,T heberge J,Bozovic V.R as induce a general DNA dem ethylati on activity in mouse em bryonal P19cells.J B iol Che m,1995,270(21):12690～126966 L ew is J,B ird A.DNA m ethylati on and ch romo som e structure.F EB S L ett,1991,285:155～159752第2期白坚石等:HL260细胞内DNA甲基化作用与RNA聚合酶活力的关系 。
人参皂苷Rh2对白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用
人参皂苷Rh2对白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用李罗丝;罗志勇;文斌;刘水平;张阳德【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2006(016)021【摘要】目的探讨人参皂苷Rh2对人白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响.方法应用MTT法检测人参皂苷Rh2对HL-60细胞增殖的影响,采用DNA的片段化实验,观察人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的影响.结果 G-Rh2能明显抑制HL-60细胞增殖,呈浓度依赖性关系;人参皂苷Rh2能明显诱导HL-60细胞凋亡,呈浓度和时间依赖效应,DNA的琼脂糖凝胶电泳分析可见凋亡特征性的DNA梯状图谱.结论G-Rh2主要通过有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡从而发挥其抗白血病效应.【总页数】3页(P3215-3217)【作者】李罗丝;罗志勇;文斌;刘水平;张阳德【作者单位】中南大学卫生部肝胆肠外科研究中心,湖南,长沙,410008;中南大学湘雅医学院,分子生物学研究中心,湖南,长沙,410078;中南大学湘雅医学院,分子生物学研究中心,湖南,长沙,410078;中南大学湘雅医学院,分子生物学研究中心,湖南,长沙,410078;中南大学卫生部肝胆肠外科研究中心,湖南,长沙,410008【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.维生素K3对HL-60细胞凋亡的诱导作用 [J], 朱宁希;吕庆华;董庆华;沈建平;虞荣喜;郑树2.新生牛肝中三种低分子化合物牛磺酸、鸟氨酸、肌肽对HL-60细胞凋亡的诱导作用 [J], 张金红;卢茜;史文静;吴祖泽;王立生3.双氢青蒿素人对急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用 [J], 陈伟;王玲;杜苑苑;曹东林;胡亮杉4.氟伐他汀对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其机制 [J], 赵丽艳;石艳;徐松柏;苗春生;李蕴潜5.华蟾素对HL-60细胞凋亡诱导作用及与三氧化二砷的协同作用 [J], 朱宁希;沈建平;杨海燕;周莹;虞荣喜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
槲皮素诱导人白血病细胞系HL—60细胞程序性死亡
槲皮素诱导人白血病细胞系HL—60细胞程序性死亡
肖东;顾振纶
【期刊名称】《中成药》
【年(卷),期】1997(019)010
【摘要】为探讨槲皮素（Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ，Ｑｕｅ）抑制白血病细胞的作用机制，本文从细胞学，流式细胞术二方面研究Ｑｕｅ在体外对人白血病细胞增殖活性的影响，结果表明，Ｑｕｅ明显抑制白血病细胞增殖活性，并存在的时间和剂量依赖怀，其４８ｈ的半数抑制浓度（ＩＣ５０）和９５％可信限为４３．１（３０．５～６０．８）ｕｍｏｌ／Ｌ；流式细胞术结果显示Ｑｕｅ能诱导ＨＬ－６０细胞程序性死亡。
【总页数】2页(P31-32)
【作者】肖东;顾振纶
【作者单位】苏州医学院;苏州医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R273.37
【相关文献】
1.二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞分化的实验研究 [J], 武明花;苏琦;程爱兰;谭晖;宋颖
2.维生素A酸诱导分化的人早幼粒白血病细胞系HL-60的呼吸爆发功能1 [J], 任蕴芳;孙存普
3.苞叶香茶菜庚素诱导人白血病细胞系HL-60凋亡的分子机制研究 [J], 梁宇光;苏
佳;董瑞华;刘泽源
4.人早幼粒白血病细胞系HL－60体外诱导分化研究 [J], 杨如俊;张明华;严烽;倪奕俊
5.人粒巨噬系集落刺激因子、维甲酸及γ-干扰素对人白血病细胞系HL-60的诱导分化作用 [J], 张建华;黄之杰
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拓扑异构酶!抑制剂对
效应机理， 本研究拟采用具有 TUV 特异性染色体异 常 K & C D； 体外观察 22 F O 的 9":2 细胞株为实验对象， *0Q0 !抑制剂拓扑替康 C &0Q0&<;458 *J* F 对靶细胞的 杀伤与促凋亡效应，并进一步探讨该效应过程与 ;4>Q4><,7 活化的关系，期望为今后广泛采用 *J* 治 疗加速期或急变期的 TUV 提供新的理论依据。
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陈协群 8 等 P 拓扑异构酶 ! 抑制剂对 9":2 细胞的杀伤与诱导凋亡作用
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2-α-羟基熊果酸对人白血病细胞HL-60的周期阻滞及凋亡作用
单体 化合 ２一 一物 熊 果 酸 由本 课 题组 从 香 茶
菜 中分离 ］ ）Ｉ ６０培养基 为 Ｇｂｏ生产 ； 。 Ｍ 一１４ ｉ ｃ 新生小牛血清购 自杭州 四季青生物技术有 限公 司；
吖啶橙 （ｃｉｉｅｏａｇ ，Ａ 、 化 乙啶 （ ｔｉｉｍ ａｒ ｎ ｒ ｅ Ｏ） 溴 ｄ ｎ ｅ ｄｕ ｈ ｂｏ ｉｅ Ｅ ） 自美 国 Ｓ ｍ ｒｍｄ ， Ｂ 购 ｉ ａ公 司 ；Ａ Ｉ４ ６一ｄ ｇ Ｄ Ｐ（． ｉ ａ ｄｎ ２一ｐｅｙｎ ｏ ，ｉｙｒｅｌｉｅ 购 自德 国 ｍｉ ｏ－ ｉ ｈｎｌ ｄｌ ｄｈｄｏｈｏ ｄ ） ｉ ｅ ｒ Ｂｃｍａ 司 。人早 幼粒 白血病 细 胞 Ｈ ６ ｅｋ ｎ公 Ｌ～ ０引 自
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一
并广 泛分 布 于植 物 的次 生 代 谢 产 物 中ｕ－Ｊ 目前 ， ３。 仅对 熊果 酸的研 究 有较 多 的文 献 报 道 ， 其 是 对 熊 尤 果酸 广泛 的药理学 效应 以及其 良好 的临 床试验 效果 的 肯 定 ， 进 了 熊 果 酸及 其 衍 生 物 的 植 物 化 促 学 ∞ 、 学 合 成 及 结 构 修 饰 ｎ ］提 取 纯 化 工 ］化 卜 、
生长 ， 高浓度 （０３ ｔ ｏ ・ ） ３ ， ｚ ｌ ｌ 对细胞有致死效应 ， ５ｍ 且呈现剂 量依赖和 时间依赖性 ； 双染分析 表明 ， 药物能够诱导 细 胞凋亡 ， 随着药物浓度增加和处理 时 间的延长 ， 细胞凋 亡率上 升 ， 且伴 有少 量细 胞坏死 ； 一步用 流式 细胞术检 并 进
的体外抗肿瘤研究已有较多的报道 ， ２一 一 但 羟基 熊果 酸 的相关研 究在 国 内外还 未见 报 道 。本课 题组
从 甘肃产蓝萼香 茶 菜 和总 序香 茶菜 中均 同时分 离 得
柔红霉素体外对HL-60细胞的凋亡作用
柔红霉素体外对HL-60细胞的凋亡作用陈敏;冯文莉;黄宗干【期刊名称】《重庆医科大学学报》【年(卷),期】2002(27)1【摘要】目的：了解柔红霉素（ＤＮＲ）体外作用于ＨＬ－６０细胞时产生凋亡的规律及一些相关蛋白表达的变化。
方法：应用光镜、ＤＮＡ电泳及ＦＣＭ检测ＨＬ－６０细胞发生的凋亡模式；用ＩＣ、ＦＣＭ观察相关蛋白的变化。
结果：当ＤＮＲ浓度为０．２μＭ～２μＭ时，ＨＬ－６０细胞发生的凋亡率随浓度的增加与作用时间的延长而升高，可见典型的凋亡细胞及明显的ＤＮＡ梯度条带。
１μＭＤＮＲ作用２ｈ时，ｂｃｌ－２与ｃ－ｍｙｃ的荧光强度指数（ＦＩ）降低，ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ－３的ＦＩ升高；而作用５ｈ时，ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ－３的ＦＩ值反而降低。
结论：一定浓度的ＤＮＲ在体外可诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，它可抑制ｂｃｌ－２与ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达，而激活ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白的表达。
【总页数】3页(P59-61)【关键词】柔红霉素;细胞凋亡;白血病【作者】陈敏;冯文莉;黄宗干【作者单位】重庆医科大学医学检验系临床血液学教研室;重庆医科大学临床学院血液科【正文语种】中文【中图分类】R733.705;R730.53【相关文献】1.蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合柔红霉素对HL-60细胞的凋亡作用和Survivin mRNA表达的影响 [J], 赵舒文;马梁明2.Ad5F35-IκBα△N重组腺病毒在柔红霉素诱导HL-60细胞凋亡中的作用 [J], 刘志军;王光平3.柔红霉素对HL-60细胞的促凋亡作用及其与ROS、CER、NF-κB关系的实验研究 [J], 陈敏;冯文莉;黄宗干4.NF-кB与柔红霉素对HL-60细胞凋亡作用关系的探讨 [J], 陈敏;冯文莉;黄宗干5.地西他滨联合柔红霉素对HL-60细胞株凋亡作用的探讨 [J], 罗静;马梁明;王涛;侯翠芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究
冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究
冯长伟;潘祥林;邹俊晖;郭娟娟
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2000(40)6
【摘要】用光镜及流式细胞仪检测了不同浓度冬凌草甲素对HL-60细胞的作用,发现8～12μmol/L冬凌草甲素作用HL-60细胞24小时,可诱导细胞凋亡.表明冬凌草甲素是一种潜在的白血病治疗药物,其诱导凋亡的机制有待进一步探讨.
【总页数】2页(P7-8)
【作者】冯长伟;潘祥林;邹俊晖;郭娟娟
【作者单位】山东医科大学附属医院,250012;山东医科大学附属医院,250012;山东医科大学附属医院,250012;山东医科大学附属医院,250012
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.冬凌草甲素下调STAT3-HKⅡ通路诱导HepG2细胞凋亡的研究 [J], 王天晓;刘迎滑;时小燕
2.冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡 [J], 王筠;刘清芸;华海婴;叶启霞;张予;张覃沐
3.冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制的研究 [J], 朱莽;龙乾发;杨彦平;樊欣鑫;谢江涛;姜海涛
4.冬凌草甲素通过TPX2诱导前列腺癌细胞凋亡与周期阻滞的研究 [J], 吴楠; 张涛; 刘文军
5.冬凌草甲素抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的机制研究 [J], 邓志成;陈胜;刘双海
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伊马替尼诱导HL-60细胞株凋亡的实验研究
伊马替尼诱导HL-60细胞株凋亡的实验研究
赵秀娟;马梁明;乔振华
【期刊名称】《山西医药杂志》
【年(卷),期】2006(35)5
【摘要】目前，虽然维甲酸和三氧化二砷（As2O3）的应用改善了急性早幼粒细
胞白血病（APL）的预后，但急性粒细胞白血病患者仍很难达到完全缓解或缓解后复发。
有研究报道伊马替尼能提高维甲酸对HL-60细胞株的促分化、抗增殖作用，而且能够缓解HL-60细胞对维甲酸的耐药。
本实验旨在探讨伊马替尼联用As2O3对HL-60细胞株的促凋亡作用与机制。
【总页数】3页(P406-408)
【作者】赵秀娟;马梁明;乔振华
【作者单位】山西医科大学第二医院,030001;山西医科大学第二医院,030001;山西医科大学第二医院,030001
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562的凋亡作用及机制 [J], 华佳叶;周旭红;欧阳舒婷;吴泳彬
2.异硫氰酸苯己酯诱导伊马替尼耐药K562/G01细胞株凋亡的组蛋白调控机制研
究 [J], 吴荣娟;黄轶群;马旭东
3.三氧化二砷对耐伊马替尼K562细胞株增殖、凋亡和bcr/abl基因表达的影响
[J], 黄先豹;张荣艳;袁利娅;陈国安
4.胃肠道间质瘤伊马替尼耐药细胞株的建立及细胞凋亡的实验研究 [J], 顾彬彬;叶丽萍;方从诚;王俊;王超;吴坚芬
5.Peg-IFNα 2b联合伊马替尼对耐伊马替尼胃肠间质瘤细胞株的抑制作用 [J], 张磊屹;黄江生;皮执民;喻梅英;王群伟;段伦喜;刘威
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摘要 目的： 研究 ８硝基 白杨 素（一 ｉｏｈ ｒｉ， Ｃ Ｒ 对 ＨＬ ６ 一 ８ｎｔ ｃ ｙｓ ＮＯ ｈ ） ｒ ｎ －０细胞生长和凋亡 的影响 。方 法： Ｔ法检测 ＨＬ ＭＴ ＿ ６ ０细胞增殖活性 ； 台盼蓝染色细胞计数法测定 细胞存活率 ， 制细胞生 长 曲线 ； Ｉ 色流式 细胞术分 析细胞 周期和 绘 Ｐ染
医学理论与实践 ２０ 年第 ２ 卷第 ｌ 期 ＪＭｅ ｈｏ ＆ Ｐａ ｏ ２ ， ｏ １ ， ｃ ２ ０ ０８ １ ｏ ｄＴ ｅｒ ｒ Ｖ １ １Ｎ ．０Ｏ ｔ ０８ ｃ ．
・ 论
著・
８硝 基 白杨 素 诱 导 ＨＬ ６ 胞 生 长 抑 制和 凋 亡 一 一Ｏ细
岳 军
邵阳医学高等专科学校生物化学教研室 ， 湖南省邵 阳市 ４ ２ ０ ２００
凋亡率 。结果 ： ＯＣ Ｒ呈浓度依赖性对 ＨＬ ６ Ｎ ｈ －０细胞增殖具 有抑制作用 ； Ｃ Ｒ显 著抑制 ＨＬ ６ ＮＯ ｈ －０细胞 生长 ； Ｉ 色 Ｐ染 流式细胞术结果表 明以浓度依 赖方 式诱 导 ＨＬ６ －０细胞凋 亡 ， 且使 细胞周 期阻滞 于 Ｇ 期。结论 ： Ｃ Ｒ具有诱 导 ＮＯ ｈ ＨＬ 阻滞相关 。 １ 关键词 人急性髓性 白血病 白杨素 细胞 周期阻滞 细胞 凋亡
ｂｕ ｘ ｌｓｏ ｅｈ ｄｈｎ － ｉｒ ｃ ｙ ｓｎ ｐ ｓｅ ｈ ｈｂｔｒ ｆｅｔｏ ｈ ｒ ｗｔ ｆＨＬ ６ ｅｌ． ｔｉｉｇｆｏ ｃ — ｌｅｅ ｃｕ ｉｎｍ ｔｏ ｉｔ ｎｔｏ ｈ ｒｉ ｏ ｓｓｔｅｉ ｉｉ ｙｅｆｃ ｆｔ ｅｇ ｏ ｈ ｏ － ０ ｃｌ ＰＩ ａｎｎ ｌｗ ｙ ８ ｎ ｏ ｓ ｓ ｔｍｅｒ ｈ ｗｅ ｈ ｔｃ ｌ ｃ ｃｅｗａ ｒｅ ｔｄ ａ ｈ ｓ ｎ ｈ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆＨＬ－０ ｃ ｌ ｓｉｄ ｃｄ ｂ ｏ ｔｙｓ ｏ ｄｔ ａ ｅｌ ｙ ｌ ｓａｒ ｓｅ ｔＧ１ｐ ａｅａ ｄ ｔｅａ ｏ ｔ ｓｓｏ ６ ｅｌ ｗａ ｎ ｕ ｅ ｙ Ｎ０Ｃｈ ｉ ｓ Ｒ ｎａ ｃ ｎ ｅ ｔａｉｎｄ ｐ ｎ ｅ ｔｍａ ｎ ｒ Ｃｏ ｃｕｉｎ ： Ｘ、Ｒ ｐ ｓｅ ｅ ｎ ｕ ｔ ｎ ｏ ｐ ｐｏ ｉ ｆＨＬ ６ ｅｌ ｎｖ ｔｏ， ｎ ｔ ｏ ｃｎ ｒ ｔ － ｅ ｅ ｄ ｎ ｎ ｅ． ｎ ｌｓｏ ｓ Ｎ（ ｈ ｏ ｓ ｓ ｓｉｄ ｃｉ ｆａ ｏ ｔ ｓｓｏ － ０ ｃ ｌ ｉ ｉｒ ａ ｄ ｉＳ ｏ ｏ ｓ
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中图分类 号： ７ ３ ７ ０ Ｒ ３． ０ 文献标识 码： 文章编 号 ：０ １７８ （０ ８ １—１ ７０ Ｒ ３． １ ， ７ ５ ２ ５ Ａ １ ０—５ ５ ２ ０ ） ０１ １—３
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