第八版病理生理学 肺功能不全ppt课件
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肺功能不全(病理生理学)

N
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(三)解剖分流增加
• 支气管扩张→解剖分流增加→静脉血掺 杂 →(血液完全未经气体交换)真性分流
肺实变、肺不张
区别功能性分流
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吸入纯氧
病肺
健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性编分辑版流ppt 和解剖分流的鉴别
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原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
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External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
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肺换气 功能障碍
弥散 障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
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(一)弥散障碍
肺 泡
o2 co2
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
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气体的弥散量取决于
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16
0
20
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人
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用力呼气时等压点(isobaric point)移向 小气道
0
15
20
20
25
20 +3355 20
慢性支气管炎
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肺泡壁弹性回缩力减弱,使胸内压 增高
0
15
25
25
25
25 +3305 25
肺气肿
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
生理病理学课件肺功能不全[可修改版ppt]
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VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、 肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
占30%~50% ,→肺换气(-)
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
肺换气 功能障碍
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
(一)限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
机制 呼吸动力↓
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变,PaCO2与VA成反比。
肺换气 功能障碍
弥散 障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
二 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡泡膜面积减少
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
呼吸衰竭的分类
• 按动脉血气:低氧血症型(I型) 伴低氧的高碳酸血症型(II型)
• 按发病机制:通气性、换气性 • 按病变部位:中枢性、外周性 • 按发生快慢和持续时间:急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
PCO2 和PO2
肺功能不全ppt课件

海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2<8kPa
(60mmHg) ② PaCO2>6.6kPa
(50mmHg)
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4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下,由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 , 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa), 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 (Inspiratory dyspnea)
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
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吸气性呼吸困难的临床表现(三凹征)
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胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
(exspiratory dyspnea)
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
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1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
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2
外 呼 吸
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内呼吸 呼吸过程
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concept
呼吸衰竭 (respiratory failure)
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
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第一节 病因和发病机制
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肺功能不全PPT课件

胸膜纤维化
Thickened pleura
(3) 气胸和胸腔积液
胸腔 积液
气
胸
胸 腔 积 液
(4) 肺顺应性下降,肺纤维化
Diffuse Fibrosis (white-tan tissue)
肺泡表面活性物质减少
见于呼吸窘迫综合征,肺水肿或过度通气
肺通气功能障碍的类型和原因
(一) 限制性通气不足
气道变形、变窄 分泌物阻塞 气道阻力
肺泡弹性纤维破坏
弹性回缩力
小气道闭合
呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气量不足 PaO2 PaCO2
Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭的基本原因
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
肺换气功能障碍的基本原因
弥散障碍 diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调
PaO2 < 8 KPa
(60mmHg)
PaCO2 > 6.67 KPa (50mmHg)
呼吸衰竭的临床分型
1.据PaCO2是否升高分为两型
低氧血症型 (I型) -换气性 hypoxemic respiratory failure
缺氧为主,伴有轻度或无CO2潴留
低氧血症伴高碳酸血症型(II型)-通气性 hypercapnic respiratory failure
病变部位静脉血未经充分动脉化
类似于动 - 静脉短路
功能性分流
生理性分流:正常人占肺血流量的3%
病理性分流:慢阻肺占肺血流量的30-50%
部分肺泡通气不足
肺动脉
气道
毛细血管 肺泡
通气不足
低氧
肺静脉
正常
功能性分流(静脉血掺杂)
肺功能不全_PPT幻灯片

VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
<0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
>0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ↓
↓
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2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏 等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气相对 良好,VA/Q比可显著大于正常,患部肺泡血流少而 通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通 气(dead space like ventilation)。
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、病因和发病机制
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一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌活动障碍
胸廓及胸膜疾病
肺组织变硬
胸腔积液和气胸
Process of external respiration
呼吸衰竭的分类
按动脉血气:低氧血症型(I型) 伴低氧\高碳酸血症型(II型)
按发病机制:通气性、换气性 按病变部位:中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间:急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
ventilation,VA) 用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和
动-静脉短路,故又称功能性分流(functional shunt)。
VA / Q ↓
功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺 水肿 等
肺功能不全课件

保持室内空气清新
定期开窗通风,使用空气净化器,避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能,增强 身体抵抗力,建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生,根据季节变化及时增 减衣物,避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息,充足睡眠,避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出,如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染,如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度,改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸,改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌,提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态,增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入,增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划,提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响,戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等,严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下,容易感染细菌、病毒等病原体,导致肺部感染 。