鳞状上皮呈乳头状瘤样增生病理病因
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
鳞状上皮呈乳头状瘤样增生病理病因
导语：鳞状上皮呈乳头状瘤样增生是什么呢？很多人都是很不清楚的。对于这类疾病应该采取什么治疗方法呢？那么很多人都会说，不知道这个病有什么病
鳞状上皮呈乳头状瘤样增生是什么呢？很多人都是很不清楚的。对于这类疾病应该采取什么治疗方法呢？那么很多人都会说，不知道这个病有什么病症，那么鳞状上皮呈乳头状瘤样增生的病理病因是什么呢？想必有很多朋友都想知道。
中医病因病理
早在《灵枢·刺节真邪》篇中即指出：“虚邪之中人也，洒淅动形，起毫毛而发腠理。其人深，搏于皮肤之间，其气发，腠理开，毫毛摇，气往来行，则为痒。”隋·巢元方《诸病源候论》指出“……邪气微，不能冲击为痛，故但瘙痒也”。阴痒“是虫食所为，……微则痒，重者则痛”。提示阴痒的发生与邪气搏于皮肤之间有关。痛与痒的形成机制相似，只是邪与气血搏结的程度不同而已。阴痒进一步发展，则为阴痛。
鳞状上皮呈乳头状瘤样增生病变部位在外阴，以前阴为主。中医认为，肝藏血，其脉绕阴器;肾藏精，开窍于前后二阴;冲、任二脉同起于胞中，任脉“循曲骨，上毛际”而循阴器。若肝郁脾虚或肝经湿热导致湿浊内生，流注下焦，湿热蕴结，阻滞冲任，使阴部脉络瘀阻，气血运行不畅则出现痒、痛、肿等症状。
1、肝郁气滞。素性抑郁，或恚怒伤肝，使肝失疏泄，气机郁滞，冲任被阻，阴部脉络气血运行不畅而为病。患此病后由于难言之苦及夫妻生活等因素又会加重肝郁，使病情反复难愈。
2、湿热下注。阴部摄生不慎，感受湿热之邪;或久居湿地，或感受外湿，湿蕴化热;或由脾虚生湿，遏久化热;或由肝郁化火，木胜侮土，
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
双肺转移瘤CT表现
双肺转移瘤CT表现 患者男，68岁，查体发现，无明显阳性体征（资料来源于丁香园）
分析一： 男性,68岁，体健发现双肺多发空洞结节 影像表现：左肺下叶外基底段结节病灶,边界不规则，内见空洞,与胸膜粘连，边缘可见长毛刺；两肺见多发小结节灶,包括实变结节，空洞结节，"晕征"结节；纵隔内见淋巴结显示 诊断：左下肺肺癌伴双肺转移首先考虑 如果是转移，该病例转移结节分布相对较均匀，这点在转移中不常见；看来是急性转移转移结节分布特点：胸膜下；两下肺为主 征象分析： 空洞型转移---结节4%的肺部转移性结节，发生空洞，多来源于颈部肿瘤及泌尿生殖系统鳞状细胞癌 转移结节伴晕征---多来自富血供肿瘤，如血管肉瘤，周围是出血；少数是周围肺泡或肺间质的侵犯引起 其他可能：结核；真菌感染； 分析二： 双肺弥漫大小不等结节状密影，大部分可见囊变，以双下肺及中外带病灶较密集，双肺多发转移的诊断应该没问题，但是在原发灶方面还有要思考的地方。 首先我们复习一下肺癌肺内转移。肺癌肺内转移的途径主要有血行转移、淋巴道转移、支气管播散和混合性转移。 血行性转移是主要的转移途径，多数是侵犯肺动脉，然后在进入肺内，也可以先侵犯肺静脉，然后经左心—主动脉—支气管动脉再进入肺，双肺表现为多发结节，以双下肺和双肺中外带明显；淋巴道转移肺内表现有肺间隔不规则增厚（癌性淋巴间隔浸润），典型者从肺门向外周放射性突出，肺内可出现多发小结节，多在2mm左右，主要分布在血管束、小叶间隔和胸膜下，可有纵隔淋巴结肿大；支气管播散表现为双肺中、内带沿支气管走行大小不等小结节状密影。本病例符合血行性转移的特点。 肺癌肺内转移一般表现为实性结节，而囊性结节较少见，主要是黏液腺癌的转移；而其它囊性转移结节的原发瘤多见于来自消化系统和生殖系统的腺癌，男性前者多见，女性后者多见。 本病例患者为老年患者，在考虑肺癌肺内转移的同时还应该排除一下消化道特别是结肠癌转移的可能性。 分析三： 影像表现：左肺下叶外基底段可见密度增高的结节样病灶,边界不规则，内有空洞,与胸膜粘连，边缘可见长毛刺；双肺可见散在、多发小结节,多处于血管旁，形态各异，大小不等，部分结节含空洞；纵隔淋巴结肿大 诊断：1、左下肺癌伴双肺转移 2、双肺转移瘤 鉴别诊断： 1、肺结核；结节特点不符合粟粒性肺结核表现 2、真菌感染：临床证据不充分
肺腺癌 新分类最新版本
肺腺癌2011年新分类 2015级规培生刘欣
2011年 国际肺癌研究学会（International Association for the Study of Lung Cancer, IASLC） 美国胸科学会（the American Thoracic Society, ATS） 欧洲呼吸学会（ the European Respiratory Society, ERS）公布了肺腺癌的国际多学科新标准
主要变化： 1、用组织学术语“lepidic-鳞屑样”替代了BAC中贴肺泡壁生长的形式； 2、增加了原位腺癌（AIS）和微浸润性腺癌（MIA）的概念； 3、取消了BAC的说法，以原位腺癌（AIS）和浸润性粘液性腺癌代之
2011肺腺癌新分类 原位腺癌：adenocarcinoma in situ (AIS) 微浸润腺癌：minimally invasive adenocarcinoma（MIA） 浸润性腺癌常规型：conventional type 浸润性腺癌变异型：variants John H.M, Kavita G, Denise A, el at. Radiologic Implications of the 2011 Classification of Adenocarcinoma of the Lung. Radiology, 2013, 266 (1): 62-71. Equchi T, Kadota K, Park BJ, el at. The new IASLC-ATS-ERS lung adenocarcinoma classification: what the surgeon should know. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2014,26(3):210-22.
肺部转移瘤的影像诊断
肺部转移瘤的影像诊断 肺转移瘤（Metastatic tumors of the lung） 肺是转移瘤的好发脏器，大量尸检结果显示，有20％～54％胸外恶性肿瘤的病人发生肺转移。肺转移的途径可以是血行播散、淋巴道转移或邻近器官直接侵犯。以绒毛膜癌、乳腺癌多见，恶性软组织肿瘤、肝癌、骨肉瘤和胰腺癌次之；还有甲状腺癌、肾癌、前列腺癌和肾胚胎癌等。 肺转移瘤以血行转移最为常见，血行转移为肿瘤细胞经腔静脉回流到右心而转移到肺。瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，可浸润并穿过血管壁，在周围间质及肺泡内生长，形成肺转移瘤。淋巴道转移多由血行转移至肺小动脉及毛细血管床，继而穿过血管壁侵入支气管血管周围淋巴结，癌瘤在淋巴管内增殖，形成多发的小结节病灶。常发生于支气管血管周围间质、小叶间隔及胸膜下间质，并通过淋巴管在肺内播散。肿瘤向肺内直接转移的原发病变为胸膜、胸壁及纵隔的恶性肿瘤。 肺部转移性肿瘤较小时，很少出现症状，特别是血行性转移，咳嗽和痰中带血并不多见。大量的肺转移可出现气促，尤其是淋巴性转移。通常起病潜隐而进展较快，在数周内迅速加重。胸膜转移时，有胸闷或胸痛。肺部转移性肿瘤变化快，短期内可见肿瘤增大、增多，有的在原发肿瘤切除后或放疗、化疗后。有时可缩小或消失。 典型肺转移多能明确诊断，主要表现为： 1.血行转移：多发是肺转移瘤特征（在多发肺结节中，转移瘤占70%～80%），表现为两肺多发结节灶， 边缘多清楚、密度均匀，以两肺中下野、外周常见，67%见于胸膜下， 25%发生在肺野外1/3。较大的病灶可达10cm以上，较小的病灶为粟粒结节病灶，小结节及粟粒病灶多见于甲状腺癌、肝癌、胰腺癌及绒毛膜上皮癌转移；多发及单发的较大结节及肿块多见于肾癌、结肠癌、黑色素瘤、骨肉瘤及精原细胞瘤等的转移。 粟粒样肺转移: DMLD (diffuse micronodular lung disease), each nodule being < 3mm in diameter and occupying more
肺转移瘤的影像学诊断
肺转移瘤的影像学诊断 天津医科大学附属肿瘤医院放射科叶兆祥鲍润贤 肺转移瘤相当常见，尸检报告肺转移瘤的发生率为30%～53%。从理论上讲任何恶性肿瘤均可发生肺转移，但一些富血运以及直接引流到体静脉的肿瘤更易发生肺转移。 CT对检出肺转移瘤的敏感性远胜于胸部平片及普通体层摄影。因而，对一些极易发生肺转移或以肺作为转移首站的一些肺外肿瘤患者，以及有无肺转移明显影响治疗方案的患者，CT检查应列为常规及首选的检查。此类病变包括：头颈部恶性肿瘤，肾癌，睾丸癌，绒毛膜癌，骨及软组织肉瘤，黑色素瘤，内分泌肿瘤（如甲状腺、肾上腺）；大多数小儿肿瘤（神经母细胞瘤除外）等等。 对某些肿瘤，肺部可能是作为第二个转移站。如消化道肿瘤（胃、胰腺、结肠）及卵巢癌的瘤栓通常先抵达肝，再经门静脉引流后抵肺。此类肿瘤除肺外，尚应仔细探查其他部位（如肝）有无转移。如首站未发现有转移灶，则肺内转移的可能性就比较低。 一、肺转移瘤的发病机理 肺、胸膜及气管的继发性肿瘤侵犯可由：①肿瘤直接侵犯；②或经动脉（通常由肺动脉，少数由支气管动脉）、肺淋巴管、越过胸腔以及罕见经气道而发生的真正转移。 （一）肿瘤直接侵犯 肿瘤直接侵犯到肺或气管远较转移少见，通常发生于相邻器官或组织的恶性肿瘤的直接侵蚀。 （二）转移 肺外恶性肿瘤可经由4个途径转移至肺和胸膜。 1．经肺或支气管动脉播散：在上腔或下腔静脉内的肿瘤细胞，或在淋巴管内的肿瘤细胞经胸导管引入静脉，最终经肺动脉（常见）或支气管动脉（少见）转移至肺。 2．经肺及胸膜淋巴管播散。可经由两个途径：①首先经血运播散至肺内小动脉，然后侵犯邻近的间质及淋巴管，沿此途径播散至肺门或肺外围；②首先转移至纵隔淋巴结，然后沿淋巴管逆行播散到肺门及支气管肺淋巴结，最后累及胸膜及肺淋巴管，并向肺外围播散。 3．经胸膜腔播散。肿瘤细胞或碎片脱落到胸腔后可越过胸腔至肺。 4．经气道播散。从实验动物中证明，肿瘤细胞可经由气道接种。 二、肺转移瘤的CT检查敏感性和特异性 目前CT上可发现的最小结节约为0.5mm直径。据各家报道，CT对检测小结节的敏感性约为51%～73%之间。除病灶太小，其他一些因素，诸如部分容积效应、呼吸深度不一、误为血管断面、
肺癌的病因和发病机制
肺癌的病因和发病机制 肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管肺癌。近50多年来，世界各国特别是工业发达国家，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前，在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中，绝大多数为肺结核，次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓性感染疾病，肺癌病例为数不多。 一)吸烟 大量研究表明，吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。与不吸烟者比较，吸烟者发生肺癌的危险性平均高4～10倍，重度吸烟者可达10～25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量一效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率越高。一支烟的致癌危险性相当于O．01～O．04mC；y的放射线，每天吸30支纸烟，相当于1．2m(]y的放射线剂量。 被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中，发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍，而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。 二)职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物以及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气，电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌发生危险l生增加3～30倍。其中石棉是公认的致癌物质，接触者肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的发病率明显增高，潜伏期可达20年或更久。接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的8倍。此外，铀暴露和肺癌发生之间也有很密切的关系，特别是小细胞肺癌，吸烟可明显加重这一危险。 三)空气污染 空气污染包括室内小环境和室外大环境污染，室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明，室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。在重工业城市大气中，存在着3，4一苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1g／耐，肺癌的死亡率可增加1％～15％。 四)电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌，不同射线产生的效应也不同，如在日本广岛原子弹释放的是中子和a射线，长崎则仅有a射线，前者患肺癌的危险性高于后者。美国1978年报告一般人群中电离辐射的来源约49．6％来自自然界，44．6％为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36．7％。 五)饮食与营养 一些研究已表明；较少食用含p胡萝卜素的蔬菜和水果，肺癌发生的危险性升高。血清中J3胡萝卜素水平低的人，肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料也表明，较多地食用含13胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果及含维生素A的食物，可减少肺癌发生的危险性，这一保护作用对于正在吸烟的人或既往吸烟者特别明显。 六)其他诱发因素 美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一。有结核病者患肺癌的危险性是正常人群
不典型肺部转移瘤的CT表现及其鉴别分析
不典型肺部转移瘤的CT表现及其鉴别分析 目的对不典型肺部转移瘤的CT表现进行了研究，加强对不典型肺部转移瘤的诊断治疗。方法通过对158例不典型肺部转移瘤进行CT分析，观察了其具体的CT表现，讨论不典型肺部转移瘤与原发肿瘤之间的关系。结果在进行的158例不典型肺部转移瘤的试验中，有19例不典型变现为结节、空洞性转移或者肿块转移等现象，出现片状模糊转移、良性肺內转移、具有毛刺特征的结节转移以及支气管内转移等情况。结论对不典型肺部转移瘤的特征有力重新认识，对治好患有肺部转移瘤的患者有着指导性作用。 标签：肺部转移瘤；不典型；CT表现；鉴别方法 肺部转移瘤在CT下多表现为癌性淋巴管炎，一般来说较为容易诊断。但是在进行不典型的肺部转移瘤的诊断鉴别时则较为复杂，通常都需要将之与患者所患有的其它疾病结合在一起进行分析。笔者通过观察158例非典型肺部转移瘤的CT表现，整理出其中的19例临床现象，分析了其与原发肿瘤的关系。 1 资料与方法 1.1 一般资料笔者对从2008年10月～2012年12月158个患有肺部转移瘤的患者的病例信息进行了采集，年龄24～72岁。经临床医学判断，共发现了19例不典型肺部转移瘤，其中女4例，男15例，平均年龄52岁。这19例不典型肺部转移瘤患者中，3例患者呼吸不顺畅，10例患者在患病早期没有任何症状，6例患者不仅呼吸困难、时常咳嗽，还不时伴有咯血、咯痰等症状。 1.2 研究方法笔者主要是对不典型肺部转移瘤的CT表现进行观察，所采用为飞利浦公司生产的MX 4000双层螺旋CT机（国食药监械（准）字2011第3300163号）。在进行不典型肺部转移瘤患者的CT检查时，使患者采用仰卧的方式平躺在床上，同时患者的两手臂要抱举过头。之后就开始对肺部转移瘤患者进行定位像的扫描，在对患者的肺部进行常规扫描时，对肘静脉注射100ml的碘海醇，采用的是高压注射器进行注射，使其肺低到肺尖的层厚保持在10mm。注射过程中的延迟时间为30s，注射流率为 2.4ml没秒，螺距为2.4。扫描时使得有效层厚与层间隔为4 mm，当出现局部病灶时则采用4mm层距的扫描方式对其进行扫描。 2 结果 通过对这19例不典型肺部转移的CT表现进行分析和鉴别，整理出了以下结果：表现为肿块转移或单发结节情况的患者共有10例，其中结肠癌3例、胃癌2例，精元细胞瘤1例，骨纤维肉瘤1例，甲状腺癌和精元细胞瘤各1例，结肠癌2例；表现为钙化并转移的共有3例，其中骨肉瘤1例，软骨瘤和结肠癌各1例；表现为空洞性转移的共有8例，其中宫颈癌2例，肺癌4例，胆囊癌1例，食管癌1例；表现为片状模糊影样转移的只有2例，其中1例为子宫肌瘤，另1
少见肿瘤病理读片精选(一)
保定市第一中心医院病理科 张金库 2006，07，26 第一章呼吸系统 病例1 女，56岁，反复咳嗽、咯血10余年，加重3年。胸片：双下肺支扩，左下肺明显。大体：11×5×2cm和13×10×6cm肺组织2块，胸膜稍粗糙，切开可见支气管扩张达肺膜下，管壁增厚，粘膜粗糙，腔内可见脓性分泌物，多个切面未见明显肿物及结节。 临床诊断：支气管扩张症 肺微小瘤可见呈实性增生的细胞巢
肺微小瘤支气管上皮被增生的神经内分泌细胞取代 CgA阳性，提示组织发生于神经内分泌细胞
肿瘤细胞ＣＫ呈阳性表达 病例诊断：肺微小瘤(tumorlet) 【讨论】 肺微小瘤：是多灶性细小的增生结节, 免疫学表明其发生于气道黏膜上皮的NECs -Kultschitzky 细胞。WHO(2004年) 肺肿瘤的组织学分型中,将微小瘤定义为瘤样病变,与NECs 增生并列为一个标题。并概述了3 种类型的NECs增生,认为多数气道NECs 增生不是癌前病变，周围型类癌邻近黏膜上皮的NECs 增生是否为癌前病变不甚清楚，而弥漫性特发性NECs 增生(DIPNECH)的极少数病例,可伴发多发性微小瘤和一个甚至多发性周围型类癌,因此认为是类癌的癌前病变。 临床特点： 微小瘤常与能导致肺部严重纤维化的疾病相伴随,最常见于支扩, 也可见于叶内隔离肺，少数见于慢性间质性肺病和结核病。 病理特点： 大体微小瘤结节常为散在多发,可发生在一个肺叶,也可多个肺叶甚至双肺。其数目可从几个至数十个。肿瘤体积微小，大小仅数毫米，多数为镜下细胞结节。有时结节直径可达0.3 ～ 0.5 cm。多分布在严重瘢痕化的肺叶内,位于病 变的支气管附近或扩张的支气管壁旁、病变的细小支气管周围和纤维化的肺间质
不典型腺瘤样增生(AAH)
不典型腺瘤样增生(AAH) 高分辨CT对于AAH的检出具有独到的优势;AAH的影像学特点为呈类圆形小病灶,边界清楚,淡至中等密度均匀的毛玻璃或磨砂玻璃阴影,不遮蔽其下的肺实质,多数在5 mm以下;对于单个AAH建议定期随访,有怀疑可手术切除,如果肺癌患者合并有此类病灶,建议同期手术切除,但AAH切除范围宜小不宜大,术后需长期随访。
肺癌的发病率近年仍在增长中。2002年中国男性肿瘤发病率以肺癌为首位,占20.4%,女性中肺癌发病率仅次于胃癌,占14.8%。2005年有文献报告,中国肺癌的发病率居全球第四位,男女性发病率分别为42.4/10万和 19/10万,实际发病数居全世界之首。 认识肺癌侵袭前期病变对临床研究有重要意义。肺癌中最多见的类型为鳞癌与腺癌。不论中国或北美,肺腺癌发病率均见上升,已列各类型首位,如上海市2002-2004年发生的肺癌中58.9%为腺癌,女性更甚,达86.1%。鳞状上皮不典型增生已被视为肺鳞癌的前期病变,世界卫生组织(WHO)提出,肺腺癌的前期病变为不典型腺瘤样增生(AAH)。肺腺癌多见于肺野周围,日渐普及的胸部CT提高了周围型肺部病灶的发现率,定期随访已经成为肺内小结节的常用诊断策略,这为提高侵袭前期肺腺癌的检出率提供了可能性。但是,目前无论是病理还是临床,对AAH的认识均有不足。为此,对近年来有关AAH的文献加以综述,以供同道们参考,并希望能引起临床、病理、科研工作者的注意。 AAH的定义 AAH常常于手术切除的肺癌标本中发现,其定义主要从病理学角度考虑。AAH指不和原发肺癌病灶相连的病灶,呈单排非侵袭性的不典型上皮细胞衬覆于肺泡壁,属于轻度到中度不典型细胞局限性增生,累及呼吸性细 支气管时可导致外周肺泡的局灶性病变,一般≤5 mm,并且无间质性炎症和纤维化改变。 早在1965年,迈耶(Meyer)和利褒(Liebow)等学者就提出了不典型肺泡增生或细支气管肺泡增生的概念。数十年来该病有很多同义词出现,包
脑出血的病因及发病机制
脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4.原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1.脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2.脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红
有效鉴别是否患有肺转移瘤的方法
有效鉴别是否患有肺转移瘤的方法 怎么有效鉴别是否患有肺转移瘤 一、鉴别 从总体上来说，肺转移癌与其他疾病的主要鉴别点是：变化快，短期内可见肿瘤增大、增多，有的在原发肿瘤切除后或放疗、化疗后。有时可缩小或消失。 对于肺转移瘤的鉴别诊断，可以分为两种情况来进行： 一、表现特殊的肺转移瘤应与下列疾病相鉴别：(1)结核球：常单发、空洞，多呈厚壁裂隙样，可见局限弧形、环形或弥漫性斑点状钙化。与肺门间常有索条状阴影相连，附近肺野有卫星灶。 (2)金黄色葡萄菌肺炎：特点是起病急，临床症状重，高热，为首要表现可出现肺气囊、气液平面等。随访观察病情变化快。 (3)囊状支气管扩张：常咯血，病灶沿支气管分布，呈葡萄串样，表现较典型。 (4)肺霉菌病：无特征表现，与转移瘤鉴别较难，需结合临床病史或痰检确诊。当病变出现典型空气新月征时，病变已处于中晚期或吸收期。 二、临床经常遇到非典型肺转移，就需与其他肺部非恶性疾病相鉴别。其放射学表现包括：空洞、钙化、瘤周出血、气胸、含气间隙病变、肿瘤栓塞、支气管内膜转移、单发转移、瘤内血管扩张、灭活性转移瘤(sterilized metastases)、良性肿瘤肺转移。 （1）空洞 空洞较少见，仅占4%，，较原发肺癌发生率(9%)低，其中70%为鳞癌转移。但最近有研究表明，在CT上腺癌和鳞癌发生空洞性转移的几率无显著性差异。此外，转移性肉瘤也可发生空洞，同时合并气胸。化疗也可导致空洞形成。空洞的发生机制常难确定，一般认为是肿瘤坏死或向支气管内侵犯形成活瓣所致。空洞以不规则厚壁多见，肉瘤或腺癌的肺转移可为薄壁空洞。肉瘤转移可伴有空洞，但常合并有气胸 （2）钙化 肺结节发生钙化常提示为良性，最常见于肉芽肿性病变，其次是错构瘤。但有些恶性肿瘤的肺内转移性结节也可发生钙化或骨化，可见于骨肉瘤、软骨肉瘤、滑膜肉瘤、骨巨细胞瘤、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、甲状腺癌的肺转移和经治疗的转移性绒癌。钙化机制包括：①骨形成(骨肉瘤或软骨肉瘤)。②营养不良性钙化(甲状腺乳头状癌、骨巨细胞瘤、滑膜肉瘤或经过治疗的转移性肿瘤)。③黏液性钙化(胃肠道和乳腺黏液腺癌)。CT是发现钙化的准确方法，但不能区分转移性结节与肉芽肿性病变或错构瘤内的钙化。 （3）瘤周出血 比较典型的CT表现是结节周围出现磨玻璃样密度或边缘模糊的晕(晕轮征)。但晕征不具特异性，还可见于其他疾病，如侵袭性曲霉菌病、念珠菌病、Wegener
空洞型肺转移瘤的CT表现_杨贵昌
空洞型肺转移瘤的CT 表现 杨贵昌 袭军祥 李文进 典型的肺转移瘤的X 线胸片和CT 表现已为人们所熟知 [1,2] ,空洞型转移虽有X 线平片分析报道,但CT 的分析报道 不多。本研究回顾性分析13例空洞型肺转移瘤的CT 表现,旨在提高其诊断水平。1 材料和方法 本组13例中,男9例,女4例,年龄32～81岁,平均51岁。均经手术或活检病理证实有原发肿瘤,其中鼻咽鳞癌2例、食管鳞癌2例,肺鳞癌、小细胞肺癌、甲状腺鳞癌、腮腺恶性混合瘤、乳腺腺癌、胆囊腺癌、胆管腺癌、胰腺腺癌、结肠腺癌各1例。13例均同时发现有肺转移瘤,其中8例经痰细胞学检查证 实,5例经肿大淋巴结活检间接证实。临床症状:咳嗽、咳痰、痰中带血9例,咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难4例。 全部病例行常规胸部螺旋CT 扫描。采用SCT -7000TH 扫描仪,层厚、层间距均为10mm ,6例感兴趣区加5mm 薄层扫描。2 结果 13例中,单发空洞型转移1例(图1),多发空洞不合并结节样转移3例(图2),多发空洞合并结节样转移9例(图3～6)。其中泡样空洞型转移6例(图4,6),厚壁空洞型转移7例,薄壁空洞型转移5例(图5),不规则空洞型转移2例(图6)。合并纵隔淋巴结转移4例,同时有肺门淋巴结转移1例 。 图1 鼻咽鳞癌肺单发空洞型转移。CT 平扫示左上肺1.2c m ×0.8cm 薄壁空洞,壁厚薄不均和胸膜凹陷征。 图2 右下肺鳞癌同侧肺转移。CT 平扫示右下肺多发厚壁空洞,相互重叠,其中一个空洞见壁结节。 图3 升结肠腺癌肺转移。CT 平扫示两肺多发结节,右肺多发小环形空洞 。 图4 右侧甲状腺鳞癌肺转移。CT 平扫示两肺多发结节,右肺多发厚壁空洞,左肺单发泡样空洞,其后外侧壁见壁结节。 图5 右侧乳腺腺癌肺转移。CT 平扫示两肺见结节、小环形空洞、薄壁空洞、厚壁空洞,其中厚壁空洞壁厚薄不均,可见胸膜凹陷征。 图6 弥漫型胰腺癌肺转移。CT 平扫示两肺见多发小环形空洞、泡样空洞、规则及不规则厚壁空洞。 3 讨论 X 线平片发现肺转移空洞的发生率约为4%,其中鳞癌最线平片高,其影像重叠又少,故文献报道CT 对空洞型肺转移的发现率大于8.3%[4,5]。Seo 等[6]报道,腺癌空洞型转移占 9.5%,鳞癌占10%。本组腺癌5例,鳞癌6例。
高血压病的病因及发病机理
高血压病的病因及发病机理 高血压病是由于多因素导致人体长期慢性缺氧，引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生酮体、乳酸、尿酸和自由基增多，生成ATP减少，形成外源性“2多1少”进入血液循环；早期损伤全身血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，使血管内膜水肿、糜烂；脂蛋白大分子、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层；导致全身大中小动脉管壁硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，导致多器官缺血缺氧和供氧中断，进而引起器官细胞分解代谢障碍，产生内源性“2多1少”损伤多器官细胞，使器官细胞凋亡，数量减少，导致多器官功能不断衰退，从而引起以血压升高为主要表现的全身性疾病，即高血压病。 发病概况：WHO曾公布成人高血压的发病率高达15%。我国成人患病率为7~10%；据我国2013年某地区报导，在8~18岁的中小学生中，高血压的发病率也在升高，有的地区高达8%；肥胖、吸烟、脑力劳动、高龄人群的发病率最高，
并还在逐年上升。 诊断标准：成人正常血压为140/90 mmHg（18.3/12 kpa），若 血压等于或大于160/90mmHg（21.3/12.6kpa）即可确诊高血压；但必须每天或每周测血压，观察3~6个月，血压不能恢复正常者，才能开始服降压药。若观察3~6个月血压自然恢复正常者，也不能确诊高血压，应继续观察。 分类：高血压病有六种类型。 一，根据缺氧的轻重和病情发展的速度不同，可分急性高血压和慢性高血压。 （一）急性高血压：由于缺氧较重导致血氧含量明显降低，引起应激反应和小动脉痉挛，损伤血管内皮细胞，使血管内膜水肿、糜烂，导致血管壁增厚、管腔狭窄，外周阻力升高，引起血压持续升高者，为急性高血压。如1，高山重度缺氧可引起急性高血压和高血压脑病，先昏迷，后抽搐，危及生命。如2，孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉，也可引起急性妊娠高血压和高血压脑病（即子痫）先昏迷，后抽搐，
【优秀文档】肺转移瘤
肺转移瘤 肺转移瘤主要是因为患者体内别处的恶性肿瘤转移到肺二导致的，目前医学上针对肺转移瘤有了深入的研究，肺转移瘤的症状有哪些呢?肺转移瘤的治疗方法有哪些呢?下面三九养生堂小编就和大家一起了解一下肺转移瘤的相关知识。 病因 肺转移瘤由身体其他部位的恶性肿瘤转移而来，可以是血行播散、淋巴道转移或邻近器官直接侵犯。多见于绒毛膜癌、乳腺癌;还见于恶性软组织肿瘤、肝癌、骨肉瘤和胰腺癌;也见于甲状腺癌、肾癌、前列腺癌和肾胚胎癌等。血行转移最为常见，是肿瘤细胞经腔静脉回流到右心而转移到肺。瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，浸润并穿过血管壁，在周围间质及肺泡内生长，形成肺转移瘤。淋巴道转移由血行转移至肺小动脉及毛细血管床，穿过血管壁侵入支气管血管周围淋巴结，癌瘤在淋巴管内增殖，形成多发的小结节病灶，通过淋巴管在肺内播散。肿瘤向肺内直接转移的原发病变为胸膜、胸壁及纵隔的恶性肿瘤。 临床表现 1.常见症状多数有原发癌的症状。肺转移瘤早期无明显的呼吸道症状。病变广泛时，可出现干咳、血痰和呼吸困难。并发癌性淋巴管炎、大量胸腔积液、肺不张或上腔静脉压迫时，呼吸困难明显。继发感染时有发热。肺性肥大性骨关节病和杵状指少见。转移性鳞癌，可形成不典型的癌性空洞。生长较慢的转移性乳腺癌，可形成弥漫性肺纤维化。肺转移瘤早期呼吸道症状轻或无。在常规X线检查，或在根治性手术或放疗后6个月到3年间复发时被发现。转移发生在肺间质，为孤立性结节时，多无临床症状;转移灶位于支气管内膜，可出现呼吸道症状。有肋骨转移者，临床常出现胸痛;支气管黏膜受侵犯可出现小量咯血，绒膜癌肺转移可发生大咯血。转移瘤侵犯胸膜、主支气管或邻近结构
肺转移瘤(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 肺转移瘤(专业知识值得参考借鉴) 一概述肺脏是许多恶性肿瘤最常见和最初的转移部位之一，大约30%的恶性肿瘤患者在疾病进展中会发生肺转移。肺转移瘤来源于除神经和心血管系统以外几乎所有系统的恶性肿瘤，依次为乳腺、肺、食管、结直肠、肝脏、甲状腺、宫颈、鼻咽、淋巴系统、原发灶不明、绒毛膜癌等，呈现恶性肿瘤的发病位次越高，其来源所占构成比越大的流行病学特征。随着近些年对肺转移瘤生物学行为认识的提高，以及影像学技术，特别是正电子发射断层与计算机断层成像（PET-CT）在临床的广泛应用，肺转移瘤的诊断率大大提高。手术切除可以阻止肺转移瘤的进一步扩散，是目前最有效也是延长生存期惟一的手段，其临床治疗效果也随之在不断地改善。 二病因恶性肿瘤肺转移机制和转移部位取决于肿瘤的生物学特性和宿主抵抗力。肺脏为血运极其丰富的脏器，肺内存在毛细血管网，且其淋巴组织亦相当集中，具有滤过功能，加上全身静脉血都必须流经肺部。因此，当恶性肿瘤细胞发生血行播散时，最易到达肺部，这就是全身许多部位原发肿瘤都可出现肺部转移现象主要原因。 肺循环位于整个循环系统的中心环节，是低压系统、血流速度慢、凝血纤溶活性高，因此癌细胞很容易在肺部停留、增殖，加上肺是全身最大的一个滤器，因此各种肿瘤均容易向肺部转移。相关调查指出，肺脏是继肝脏之后最易发生癌转移的器官。 三临床表现由于肺转移瘤常位于外周或胸膜下，绝大多数肺转移瘤患者无早期症状，因刺激性咳嗽、血痰和胸背部疼痛等症状而就诊者不足三分之一；甚至多数肺转移瘤患者长时间内没有临床症状，仅部分病例表现出某种临床症状，如胸闷、咳嗽、乏力、痰中带血或/和呼吸困难、喘息等症状，且多数无特殊临床表现。 四检查由于多数肺转移瘤症状出现较晚且无特异性，因此详细的影像学检查是进一步明确诊断的重要手段。对于部分肿瘤，血清肿瘤标志物水平对明确诊断也具有重要参考价值。 1.胸部X线 对肺转移瘤的筛选操作方便、经济有效，但敏感性和特异性差。常表现为边界清楚、孤立或多发且不伴有线状致密影的外周性结节，少数也可成弥漫性阴影、粟粒或团块状改变，常位于肺野外带基底部，这与肿瘤随肺循环转移的特点相符。 2.胸部CT
乳腺癌的病因及发病机制
乳腺癌病因以及发病机制 一病因 现在在医学上对乳腺癌的病因尚未完全阐明，但许多研究资料表明，乳腺癌的发生除 去出生地的因素外，还与下列因素有关： 1．年龄：在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20 岁前亦少见，但20 岁以后发病率迅速上升，45 ～ 50 岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70 岁左右达最高峰。死亡率也随年龄而上升，在25 岁以后死亡率逐步上升，直到 老年时始终保持上升趋势。 2．遗传因素：家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者，其乳腺癌的危险性是正常人群的2 ～ 3 倍。 3．其他乳房疾病。 4．月经初潮年龄：初潮年龄早于13 岁者发病的危险性为年龄大于17 岁者的2.2 倍。 5．绝经年龄：绝经年龄大于55 岁者比小于45 岁的危险性增加。 6．第一次怀孕年龄：危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35 岁以后者的 危险性高于无生育史者。 7．绝经后补充雌激素：在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。 8．口服避孕药。 9．食物：尤其是脂肪饮食，可以增加乳腺癌的危险性。 10．酒。 11．体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。 12．病毒感染。 13．放射线作用：易提高患乳腺癌的危险性 14．精神因素：焦虑、紧张可抑制抗癌瘤的免疫。 二发病机制 (1) 遗传因素：Li(1988) 报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的 即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递 所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可
肺部结节8年病例分析
病例简介 患者，老年男性，约8年前体检时胸片示肺结节，进一步胸部CT示（图1）右上肺结节病灶，直径约0.75cm。后每年复查X线胸片或胸部CT病灶均无明显变化（图2，图3）。2008年6月复查胸部CT示（图4，图5）右上肺结节略增大，大小约1.46cm×1.10cm，边缘可见细小毛刺，邻近胸膜粘连凹陷；右肺中叶外侧段见片状模糊影；两肺散在多个类圆形小结节影；纵隔淋巴结显示。病程中，患者无咳嗽，咳痰及喀血，无消瘦，无低热。否认吸烟史。无遗传家族病史。自发病以来，患者精神好，胃纳佳，二便正常，体重无明显改变。 图1 （2001年10月）可见右肺尖外带小结节影，局部胸膜凹陷性改变；右下肺见小结节影，并见纤维束条影。
图2 （2004年4月）右肺尖外带见小结节，斑片状高密度影，邻近胸膜凹陷性改变；右下肺见小结节密度增高影及斑片状，索条状高密度影。 图3 （2007年11月）右肺上叶、中叶多发斑片影，两下肺纤维索条影，右肺下叶后基底段结节影，邻近胸膜增厚粘连。 图4 （2008年6月）右肺上叶前段见一结节影，大小约1.25×1.10cm,边缘可见细小毛刺，邻近胸膜粘连凹陷；右肺中叶外侧段见片状模糊影。右肺尖少量条索影，两肺散在多个类圆形小结节影。
图5 （2009年1月）右肺上叶前段见一结节影，大小约1.46×1.10cm，边缘可见细小毛刺，邻近胸膜粘连凹陷；右肺中叶外侧段见片状模糊影；两肺散在多个类圆形小结节影。 体检：血压：160/80mmHg，T：36.5°C。神清，对答切题，全身皮肤黏膜未见黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈软，气管居中，心率72次/min，律齐，杂音未闻。腹软，全腹无明显压痛，无反跳痛，肝肋下未及，脾肋下一指，质软，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，NS（-）。 有高血压20余年，最高160/95mmHg，服用缬沙坦、氨氯地平、比索洛尔降压，患者血压控制良好。2型糖尿病约3年，服用瑞格列萘，血糖控制可。有慢性乙型肝炎20余年，目前服用恩替络韦抗病毒治疗。 辅助检查 1. 影像学检查 EKG：T波变化，房早。 心超：左房增大（46mm），左室轻度肥厚（室间隔厚度11.5mm）伴轻度二尖瓣关闭不全，EF：62%。 HOLTER：房早3011次/23h，短阵房速51阵/23h，多源室早41次/23h。
肺癌的分类及病理学
肺癌的分类以及病理学 一、肺癌的临床大体分型 （一）肺癌分为周围型肺癌及中心型肺癌。 肺癌可发生于两肺的任何肺叶，但右肺多于左肺，上叶多于下叶，中叶最少，上叶前段最多。 1.中心型肺癌（20%~40%） （1）发生于主支气管、叶支气管，即段支气管开口近肺门侧者称中心型肺癌。 （2）以鳞癌或小细胞癌多见。 （3）生长在气管或其分叉处的为气管癌；中心型肺癌早期，瘤体很小时局限于气管内者为管内型；以浸润管壁为主时称管壁浸润型；以浸润管壁外 为主，并与管壁外转移淋巴结融合者称为腔外型。 （4）中心型肺癌之肿瘤发展至局部晚期时，肿瘤原发灶与其转移的肺门及（或）、淋巴结融合并将肺门血管包裹其中，形成大块，则成为肺门巨 块型肺癌。 2.周围型肺癌（60%~80%） （1）发生于段支气管开口以远的支气管或肺泡的肺癌称周围型肺癌。 （2）以腺癌或肺泡细胞癌多见。 （3）弥漫型肺癌：肺癌发生于细支气管或肺泡，常常累及双侧，亦可发生于单侧，散在的数不清的球状病灶分布于整个肺野称为弥漫型肺癌。此型 应注意与粟粒性肺结核、肺平滑肌瘤病、肺淋巴管癌、肺真菌感染、肺 多发小脓肿相鉴别。 （4）肺炎型肺癌：胸片及CT显示整个大叶性肺炎的浸润型改变，但发热、寒战、周围血象白血球升高的中毒症状均不严重、不典型。纤维支气管 镜也可能无特殊发现，纵膈淋巴结常无明显转移，故术前诊断很为难。 术中发现叶裂完好处病灶界限清楚，叶裂发育不良处病变界限也不清楚，应切除部分健康肺组织。病人能耐受时应考虑全肺切除术，此型称为肺 炎型肺癌，病理诊断常为细支气管肺泡癌。
（5）纵膈型肺癌：病灶起源于贴近纵膈处的肺组织边缘，原发灶不太大，却与纵膈胸膜粘连并浸润纵膈胸膜，且转移至纵膈淋巴结，继而融合成团，常引起纵膈内血管或心包或椎体受侵。一些病人以上腔静脉受压为第一 临床表现，但病变并无远隔转移，手术切除后部分病人可获得长期存活，此型称为纵膈型肺癌。 （6）胸膜型肺癌：当周围型肺癌病灶起源于肺组织边缘，原发灶不大，很难确认，甚至胸片和CT仅显示为胸膜下的纤维条索增厚。有可能发生胸 水。剖胸后发现原发灶并不很大，但胸膜脏层和壁层已经布满黄豆、绿 豆大的小结节，此型为胸膜型肺癌。可考虑胸膜全肺切除术，如无根治 可能时，则考虑作原发灶姑息切除并尽量摘除壁层胸膜和脏层胸膜结节，尽量保留有功能的肺组织，或行化疗及支持治疗，此型病变的病理常为 低分化腺癌。 （7）肺沟瘤：为一种位于肺尖而向外发展破坏肋骨、椎骨并侵害臂丛神经的肺恶性肿瘤，也称为pancoast tumor。常见的症状是臂丛神经的炎性疼 痛、臂部和手部肌肉萎缩、Horner’s综合征、胸1~2肋骨后部和下颈上 胸椎骨骨质溶解破坏可引起严重的骨痛和活动功能障碍，骨质破坏严重 时可引起高位截瘫，以上症状群也称pancoast 综合征。X线胸片可见肺 尖部阴影，CT，最好是增强CT，可以显示肿瘤及其周围结构的关系， 协助诊断。 （二）肺癌的治疗学分类 从临床治疗角度出发，结合生物学特性可将肺癌分为两大类：小细胞肺癌和非 小细胞肺癌。 1.小细胞肺癌主要表现为神经内分泌特性，恶性程度高，生长快，较早出现淋 巴转移和血行播散，对化疗和放疗敏感； 2.大多数非小细胞肺癌缺乏神经内分泌特性，组织学上包括鳞癌、腺癌和大细 胞癌三大类，对化疗和放疗的敏感性明显低于小细胞肺癌。 3.非小细胞肺癌约占所有肺癌病例的80%~85%，小细胞肺癌占15%~20%。 （三）肺癌的组织学分类
贫血按发病机理和病因可分为哪几种类型
贫血按发病机理和病因可分为哪几种类型 根据发病机理和病因可将贫血分成红细胞生成减少、红细胞破坏增多为主、失血过多三大类。 (1)红细胞生成减少的贫血又可分成两类： ①骨髓功能衰竭：骨髓造血功能衰竭，若骨髓产生的多能干细胞数量太少，即发生再生障碍性贫血；若定向干细胞缺陷，即可发生纯红细胞再生障碍性贫血；若调节功能障碍，即可发生肾功能衰竭的贫血、内分泌功能紊乱的贫血；以及其他直接原因不明的慢性感染、炎症、恶性肿瘤的贫血，骨髓浸润的贫血。这类贫血大多是正常细胞型的。 ②造血所需原料缺乏或利用障碍：缺乏血红蛋白所必需的铁，可发生缺铁性贫血，严重的缺铁性贫血是小细胞低色素型的；虽不缺铁但不能利用，可发生铁粒幼细胞性贫血；起辅酶作用的叶酸、维生素B12等缺乏或利用障碍，以致DNA 合成障碍，患者骨髓中的幼红细胞是巨幼细胞性的，所以把这类贫血叫做“巨幼细胞贫血”。这类贫血大多属大细胞型。缺乏的原因可以是摄入不足、吸收不良、需要增加、丧失过多或利用障碍。 (2)红细胞破坏增多为主的贫血，包括各种先天的或后天获得的溶血性贫血。红细胞在形态上可以有明显的异常，但MCV大多仍是正常的，MCHC正常或轻度增高。溶血的原因可以是红细胞先天性的内在缺陷或外来因素对红细胞的损
害。 ①红细胞先天性的内在缺陷：包括红细胞膜遗传性缺陷、红细胞酶缺乏引起代谢障碍、血红蛋白异常、红细胞对补体过敏。 红细胞膜遗传性缺陷可引起遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘刺细胞增多症、遗传性口形细胞增多症； 红细胞酶缺乏引起代谢障碍，如葡萄糖六磷酸脱氢酶、丙酮酸激酶、磷酸己糖旁路、谷胱甘肽代谢或糖无氧酵解径路中其他酶缺乏所引起的溶血性贫血； 血红蛋白异常，如珠蛋白链结构异常可发生镰形细胞贫血，血红蛋白C、D、E病等不稳定血红蛋白引起的溶血性贫血，珠蛋白链合成减少可引起各型海洋性贫血； 红细胞对补体过敏，则可发生阵发性睡眠性血红蛋白尿。 ②外来因素损害红细胞：包括免疫反应、机械损伤。 免疫反应有三种：由自体免疫引起的有温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿；由药物诱发的免疫溶血性贫血；同种免疫，如新生儿Rh溶血病、新生儿ABO 溶血病、血型不合的输血后溶血病。 机械损伤引起的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血。 物理因素、化学物质和微生物感染引起的贫血，如烧伤所致溶血性贫血，药
肺腺癌病理诊断及鉴别诊断
定义：具有腺样分化或有黏液产生，表现为腺泡样、乳头样、贴壁样、微乳头样、实巢状或 片状，具有黏液形成的实性巢或以这些形式混合生长的恶性上皮性肿瘤。 ICD-O编码：8140/3 同义词：无 命名历史： 2015版WHO肺肿瘤组织学分类吸收了2011年国际肺癌多学科分类的内容，对2004版WH0肺腺癌的组织亚型分类做了根本性的改动，对肺腺癌的亚型按癌细胞的生长方式分类，具体 内容如下：①摒弃了WH0(2004)中细支气管肺泡癌和混合性亚型腺癌的名称；②将原位腺癌 与非典型性腺瘤样增生一同列入浸润前病变；③增加了微小浸润性腺癌；④将浸润性腺癌根 据其主要亚型与全部病变的比例以半定量方式表述出来，以5%的量递增，故浸润性腺癌包 括伏壁型、腺泡型、乳头型、微乳头型、实性型生长方式以及浸润性黏液腺癌、胶样型、胎 儿型、肠型腺癌。不同生长方式的腺癌预后不同，以伏壁型生长方式为的主腺癌预后较好， 以腺泡型和乳头型生长方式的腺癌次之，浸润性腺癌中实性和微乳头型腺癌预后较差。⑤使 用伏壁型生长方式表述浸润性腺癌中的非浸润成分(以前被分为细支气管肺泡癌)。⑥引入浸 润性黏液腺癌，取代黏液性细支气管肺泡癌，去除此处的原位癌和微小浸润癌。⑦不再使用 透明细胞癌和印戒细胞癌亚型名称，只是在它们出现时加以描述，无论数量多少。⑧不用囊 腺癌的名称，将其归入胶样癌。 临床表现： 肺腺癌多为周围型，早期无明显特殊症状，一般以发热、咳血、胸痛、气急等呼吸系统症状 为主，或无症状，故很容易被忽略。也有患者早期存在肺外表现（骨关节疼痛、肩背痛甚至 脑转移等相关症状）。晚期症状则因患者体质不一存在差异，常见症状有疼痛、声音嘶哑、 头颈部水肿、胸腔积液等。近年来，肺腺癌在女性、非吸烟者或从不吸烟者，甚至是年轻的 成年人中越来越普遍。 细胞学： 细胞学诊断腺癌是基于单个细胞形态和细胞团的结构特点。腺癌细胞可能是单个或排列成三 维的桑葚样、腺泡样、假乳头样、伴有纤维血管轴心的真乳头和（或）细胞团片。细胞簇的 界限非常清楚。细胞浆多少不等，但通常相对丰富。与鳞状细胞癌相比，具有嗜兰色、更透 明的特点。大多数细胞浆呈明显的均匀一致或颗粒状，而另一些因有丰富的小泡而呈泡沫状。单个大的小泡可能很明显，有些病例胞浆膨胀而将细胞核挤压到边缘，形成所谓的印戒样细胞。细胞核常为单一的、偏心的、圆或卵圆形、轮廓相对平滑、核稍有不规则。核染色质在