低钾血症的名词解释病因临床表现治疗方法
低钾血症考试试题及答案
低钾血症考试试题及答案一、单项选择题（每题2分，共10题，满分20分）1. 低钾血症是指血清钾浓度低于多少？A. 3.0 mmol/LB. 3.5 mmol/LC. 4.0 mmol/LD. 4.5 mmol/L答案：B2. 低钾血症最常见的原因是什么？A. 钾摄入不足B. 钾排泄过多C. 细胞外钾向细胞内转移D. 钾吸收不良答案：B3. 低钾血症时，心电图可能出现哪些改变？A. T波低平B. ST段抬高C. U波出现D. 所有以上答案：D4. 低钾血症患者出现肌肉无力，最可能的原因是？A. 钾摄入不足B. 钾排泄过多C. 钾从细胞外转移到细胞内D. 钾吸收不良答案：C5. 低钾血症患者出现心律失常，最可能的原因是？A. 钾摄入不足B. 钾排泄过多C. 钾从细胞外转移到细胞内D. 钾吸收不良答案：B6. 低钾血症患者出现便秘，最可能的原因是？A. 钾摄入不足B. 钾排泄过多C. 钾从细胞外转移到细胞内D. 钾吸收不良答案：B7. 低钾血症患者出现尿量增多，最可能的原因是？A. 钾摄入不足B. 钾排泄过多C. 钾从细胞外转移到细胞内D. 钾吸收不良答案：B8. 低钾血症患者出现疲劳，最可能的原因是？A. 钾摄入不足B. 钾排泄过多C. 钾从细胞外转移到细胞内D. 钾吸收不良答案：C9. 低钾血症患者出现心律失常，首选的治疗方法是？A. 口服钾补充B. 静脉注射钾C. 减少钾排泄D. 增加钾摄入答案：B10. 低钾血症患者出现肌肉无力，首选的治疗方法是？A. 口服钾补充B. 静脉注射钾C. 减少钾排泄D. 增加钾摄入答案：A二、多项选择题（每题3分，共5题，满分15分）1. 低钾血症可能伴随哪些症状？A. 肌肉无力B. 心律失常C. 便秘D. 疲劳答案：ABCD2. 低钾血症可能由哪些因素引起？A. 钾摄入不足B. 钾排泄过多C. 钾从细胞外转移到细胞内D. 钾吸收不良答案：ABCD3. 低钾血症的诊断依据包括哪些？A. 血清钾浓度低于3.5 mmol/LB. 心电图改变C. 肌肉无力D. 心律失常答案：ABCD4. 低钾血症的治疗措施包括哪些？A. 口服钾补充B. 静脉注射钾C. 减少钾排泄D. 增加钾摄入答案：ABCD5. 低钾血症的预防措施包括哪些？A. 保证足够的钾摄入B. 监测钾排泄量C. 避免过度使用利尿剂D. 定期检查血清钾浓度答案：ABCD三、简答题（每题5分，共2题，满分10分）1. 简述低钾血症的临床表现。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的血清钾浓度降低，而低钠血症的血清 钠浓度降低。
05
低钾血症的治疗与护理
治疗措施
口服补钾
静脉补钾
轻度低钾血症可给予口服补钾，如氯化钾缓 释片、枸橼酸钾颗粒等。
对于重度低钾血症，需及时静脉补钾，可选 用10%氯化钾注射液或枸橼酸钾等。
纠正病因
监测血钾
针对引起低钾血症的病因ຫໍສະໝຸດ 行相应治疗，如 停用排钾药物、控制感染等。
在补钾过程中，需密切监测血钾变化，以免 补钾过度导致高钾血症。
护理措施
休息与活动
低钾血症患者应适当休息，避免剧 烈运动，以免加重肌肉无力症状。
饮食护理
给予富含钾的食物，如香蕉、橘子 、土豆等，促进钾的摄入。
心理护理
低钾血症患者往往存在焦虑、恐惧 等不良情绪，医护人员应给予关心 和安慰，缓解患者的不良情绪。
3
U波
低钾血症患者心电图上还可出现U波，这是低钾 血症的特征性表现。
04
低钾血症的鉴别诊断
与高钾血症鉴别
症状时间
01
高钾血症常表现为急性或亚急性症状，而低钾血症通常为慢性
症状。
神经肌肉症状
02
高钾血症可能导致肌肉无力、感觉异常和呼吸困难，而低钾血
症则表现为肌肉疼痛和抽筋。
心电图表现
03
高钾血症可导致T波高尖，P波消失，而低钾血症则表现为T波
2023
低钾血症的诊断与鉴别诊 断
目 录
• 引言 • 低钾血症的病史和症状 • 低钾血症的诊断 • 低钾血症的鉴别诊断 • 低钾血症的治疗与护理
01
引言
目的和背景
低钾血症是临床常见的一种电解质紊乱，对患者的生命健康 产生严重影响。
低钾血症如何治疗
24保 健医疗保健Health Protection and Promotion August 2021 Vol.21 No.15低钾血症属于临床常见的水、电解质紊乱症状，对于人体的影响不可谓不小。
人体摄入钾元素主要通过外界获取，如平日需要大概从食物中摄入50～100mmol钾元素，90%会由小肠吸收。
人体的肾脏主要负责排钾，为人体的钾平衡作出重要贡献，其主要的机制为肾小球会将滤液中的钾在近曲小管处完全吸收掉，然后远曲肾小管细胞和集合管细胞会将剩余的钾分泌出来。
一旦人体内摄入的钾含量不足，肾脏也无法实现明显排钾的情况时，就可能会引起缺钾症状。
1. 低钾血症如何引起人体内正常的血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，按如果血清钾浓度低于3.5mmol/L时就被称为低钾血症，但是需要注意的是血清钾降低并不是指体内缺钾，更为准确的是指细胞外液中的钾浓度较低。
目前认为低钾血症的常见病因为钾摄入不足，通常情况下人们只要正常饮食就可以摄入充足的钾，但是如果由于消化道疾病、昏迷等促使人们无法正常进食，同时静脉内补充钾也不足，就可能会引起低钾血症。
当然，不可忽视的关键因素是肾脏的保钾功能不足。
钾排出过多，常见于腹泻、呕吐的消化道疾病患者，人体的粪便中的钾离子浓度是比较高的，腹泻时会丢失大量钾元素，而且腹泻还会造成人体血容量减少，促使醛固酮分泌增加，促使尿钾排出增加，从而引起低钾血症。
引发低钾血症的重要原因和肾的保钾功能不足有着密切联系，这也是成人低钾血症的重要病因。
董丽君 成都东区医院低钾血症如何治疗Copyright©博看网 . All Rights Reserved.25医疗保健保 健现代养生 2021年8月第21卷第15期如果长期服用利尿药会促使肾小管分泌钾的能力增强，而且会造成远曲小管的钠离子水平升高，为了维持钠钾平衡，钾离子自然会流出增加，从而引起低钾血症，又或者因为体内出现碱中毒等情况，也会引发低钾血症。
低钾血症的诊治PPT课件
• 谷氨酸钾（含钾4.5mmol/g）：适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁（含钾3.0、镁3.5mmol/g）：有助于进入细胞内
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ，前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA，而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法，还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同，统计数据时,需要进行单位换算：
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
低钾血症
辅助检查
2014.06.04我院头颅CT：颅内未见占位病变 征象及其他异常
心电图示窦性心律 随机血糖示7.0mmol/L。
入院后初步诊断及治疗
入院诊断：1.2型糖尿病？ 糖尿病周围神经病 变？
2.甲状腺功能亢进症？甲亢肌病？甲亢性低 钾性周期性麻痹？
诊疗计划:1.完善相关检查。2.予以监测血糖 、改善循环等对症治疗。
征
诊断流程
确定是否低血钾
确定低血钾为肾性或肾外
了解肾素-血管紧张素-醛固酮系 统和酸碱平衡状态
对低钾血症进行诊断 及鉴别诊断
肾脏排钾过多 同步血尿电解质
如何确定肾脏排钾过多
血钾低于3.5mmol/L，24小时尿钾>25mmol/L 血钾低于3mmol/L,24小时尿钾>20mmol/L
肾脏排钾过多
血气分析：PH 7.18 ；HCO3 12.3mmol/L 尿比重：1.005；尿PH 7.0
修正诊断
I型肾小管酸中毒
进一步检查？
免疫全套、骨密度检查
治疗方案？
补碱、枸橼酸合剂
低钾血症诊断
绵阳市第三人民医院 内分泌科
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物 质之一，正常人血清钾浓度 3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在细 胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h 24小时补钾量不宜超过200mmol(氯化钾15g)
低钾血症的发病因素
摄入过少 长期禁食或摄入不足患者
病因分类
排出过多
粪便：长期腹泻、频繁呕吐
肾脏：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增
多症、Batter综合征、liddler综合征等 皮肤：大量出汗（少见）
低钾血症、高钾血症诊断要点治疗
1.低钾血症的诊断要点。
诊断要点:1病史。
2临床表现:肌无力，建反射减退或消失，恶心、呕吐和腹胀，严重时可有心律失常、血压下降、淡漠、嗜睡或神志不清。
3血钾浓度低于3.5mmlL.4心电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低和U波出现2.低钾血症的治疗原则、补钾方法和注意事项。
(1)治疗原则:①治疗原发病。
②用氧化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充。
③不要求1~2日内完全纠正低钾状况(2)补钾方法:氯化钾生理需要量为3~4g/d，一般轻度低钾者每日应给钾4~5g，重度低钾者每日补给钾6~8g(含生理需要量)(3)注意事项:①严禁静脉推注补钾。
②一日总补钾量不超过8g.③补钾浓度应＜0.3g/100mL，④补钾速度应低于80滴/min，⑤补钾应在尿量>40mL/h后进行，并注意观察尿量。
①追踪复查血钾浓度达正常为止。
①酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾3.高钾血症的诊断要点。
高钾血症的诊断要点:①有致高钾血症的病因，②有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
③突然出现的微循环障碍，如皮肤苍白、发绀和低血压等④心跳缓慢或心律失常・⑤血钾>5.5 mmol/L.③心电图改变:早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
4.高钾血症的治疗原则、方法和注意事项。
(1)治疗原则:①立即停止摄入钾。
②积极防治心律失常，③迅速降低血钾，①及时处理原发病和恢复肾功能。
5促进多余钾排出体外(2)降低血钾浓度的措施:①静脉推注5%碳酸氢钠溶液60~100mL，再静脉滴注5%碳酸氢钠溶100-200mlL.2.25%葡萄糖注射液100~200mL+胰岛素8~12U静脉滴注。
③肾功能不全不能输液过多者可用25%葡萄糖注射液400mL+10%葡萄糖酸钙100mL+11.2%乳酸钠50mL+胰岛素30U静脉滴注，6滴/min.④利尿药的使用。
划重点!低钾血症的常见临床表现及补钾要点
划重点！低钾血症的常见临床表现及补钾要点低钾血症（血钾浓度<3.5 mmol/L）是临床常见的电解质紊乱。
夏季天气闷热，汗液失钾过多，若在大量出汗后未能及时补充含钾食物或饮料，健康人群也容易引发低钾血症。
低钾血症轻则影响健康，重则危及生命。
如何快速识别低钾血症？一旦确诊，如何快速补钾？一、低钾血症的临床表现有哪些？神经肌肉系统：常见症状为肌无力和发作性软瘫，严重时肌肉抽搐、疼痛。
发作时间以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见。
心血管系统：低钾可使心肌应激性减低，出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者可发生窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞，重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至室颤。
缺钾可加重洋地黄中毒，可导致死亡。
内分泌代谢系统：低钾血症可有糖耐量减退，尿钾排泄减少。
消化系统：轻度缺钾者出现食欲减退、腹泻、恶心和便秘，严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
二、心电图如何变化？一般来说，血钾浓度越低，心电图改变就越明显。
①初期表现为T波振幅降低，新出现U波或U波明显。
②随着血钾浓度进一步降低，T波变得低平、平坦或倒置。
③ST段下移，可超过0.5 mm。
④U波振幅升高，严重低血钾时心电图上可见巨大U波。
⑤可伴有QT间期延长，还可出现P波振幅增大，PR间期延长。
三、如何补钾？（1）口服补钾补钾是治疗低钾血症的基石，但静脉补钾致高血钾的风险较高，是住院患者高钾血症的常见原因之一，因此首选口服氯化钾，每天口服40~100 mmol钾，持续数日至数周。
通常口服40~60 mmol（3~4.5 g）氯化钾可使血钾浓度升高1.0~1.5 mmol/L。
此时血钾的上升是暂时的，因为大多数补充的钾将进入细胞内补充细胞内钾的缺失，因此，补钾过程中应密切进行血钾浓度的监测。
（2）静脉补钾对于不能耐受口服药物的患者或重症患者，如出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用氯化钾。
低钾血症
低钾血症钾(K)是细胞内最多的阳离子.仅约2%总体钾在细胞外.因为大部分细胞内钾在肌细胞内,故总体钾与身体肌肉块呈粗略的比例.平均70kg体重成人约有钾3500mEq.钾是细胞内渗透压主要决定簇.细胞内,外液钾浓度之间相互关系强烈影响细胞膜极化,依次影响重要的细胞程序,如神经冲动传导和肌肉(包括心肌)收缩.因此,相对小血浆钾改变可有明显临床表现.在无严重代谢障碍时,血浆钾提供总体钾含量合理临床估计.假设血浆pH恒定,血浆钾浓度从4降至3mEq/L指示总体缺钾100~200mEq.许多病态情况下,血浆钾浓度变得不是总体钾含量可靠指标,因为钾向细胞内或细胞外转移.内部钾平衡许多因素影响钾(K)细胞内外运动.其中最重要是循环血胰岛素水平.有胰岛素,钾向细胞内运动,因此降低血浆钾浓度.当循环胰岛素缺乏,如糖尿病酮酸中毒,钾向细胞外运动,提高血浆钾,即使有总体钾缺乏.兴奋交感神经系统同样影响细胞内钾运动.β-激动剂,特别是选择性β2 -激动剂,促发细胞吸取钾,而β-阻滞剂或α-激动剂兴奋,似乎促发钾向细胞外运动.血浆钾同样明显受血浆pH影响.急性酸中毒促使钾向细胞外运动进入ECF.急性代谢性碱中毒促使钾向反方向运动.然而,血浆HCO3 浓度改变可能比pH改变对这方面更为重要.因此,矿物酸堆积的酸中毒(无阴离子间隙高氯性酸中毒)由于通过细胞转移很可能显示血浆钾增高.相反,由于有机酸堆积(阴离子间隙增加酸中毒)代谢性酸中毒不引起高钾血症.因此,高钾血症常常伴有胰岛素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高张而不是酸中毒本身.急性呼吸性酸中毒和碱中毒对血浆钾浓度比代谢障碍较少影响.然而,血浆钾浓度按血浆pH(和HCO3 浓度)水平总可以被解释.外部钾平衡饮食摄入钾正常波动介于40~150mEq/d.稳定状态,大便丢钾相对恒定,量少(约摄入量10%).尿钾排泄受调节至接近摄入钾量,以便维持平衡.然而,当钾负荷快速摄入,在以后数小时仅约50%出现在尿中.由于其余大部分钾转入细胞内,使血浆钾升高减少.如继续大量摄入钾,肾钾排泄增多,大概钾兴奋醛固酮分泌.此外,钾从粪便中吸收似乎在调节控制下,在慢性钾过多,可下降50%.当食物中钾摄入下降,细胞内钾再作为缓冲对抗血浆钾浓度波动.肾脏保钾作用对减少饮食中钾反应相对缓慢,远远小于肾脏保钠能力.肾钾排泄20mEq/24h代表近乎最大肾钾保留,因此暗示明显钾丢失.血浆钾自由滤过肾小球.滤过钾的大部分在近端小管和亨利袢重吸收.正常情况下钾分泌进入远端小管和集合管滤液中.净肾钾排泄主要受远端肾单位钾分泌变化调节.远端钾分泌受醛固酮,酸碱状态,远端肾单位尿流率和膜极化调节.高循环醛固酮水平引起泌钾增加和尿钾排泄.醛固酮的缺乏和抑制降低远端肾单位泌钾和导致肾钾保留.急性酸中毒损害钾排泄,而慢性酸中毒和急性碱中毒引起尿钾排泄(见下文酸,碱代谢障碍).增加远端肾单位钠和高远端肾单位尿流量有利于钾分泌.远端肾单位钠回吸收增加管腔负电势,进一步支持钾分泌.因此,增加远端肾单位钠,像在高钠摄入或袢利尿剂治疗一样,伴有增加钾排泄.实验室检查实验室测定血浆钾浓度通常正确.过去火焰光度比色已被特异离子电极测定所取代.已有最新比色法进行床边快速血浆钾测定.虽然不能取代临床实验测定,但这种方法具有一定的正确性和比较实用,特别是在ICU,能够提供快速结果.若干种疾病导致假血浆钾浓度.假低血清钾(假低钾血症),偶尔发生于极高白血球(＞105 /μl)髓性白血病病人,假如在测定前标本放置室温,由于异常白细胞吸收血浆中钾.血标本立即分离血浆或血清测定电解质就可避免假性低血钾.假性高血清钾(假性高钾血症)同样可以发生,最通常是溶血,从标本红细胞内释放出细胞内钾.由于这一原因,静脉抽血应该当心不要通过小口径针快速抽血或剧烈摇动血标本.假性高钾血症可由于血小板过多症(血小板计数＞106 /μl),由于凝血过程中从血小板释放出钾.假性高钾血症,血浆钾(非凝固血),与血清钾相反,将是正常.钾代谢障碍低钾血症由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L.病因学和发病机制1.低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失.2.钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症.很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现.2.1家族性周期性瘫痪一组少见的常染色体显性遗传疾病,其特征是发作性的肌肉松弛性瘫痪,伴腱反射消失与肌肉对电刺激不起反应.低血钾型病例是由于1q染色体上双氢吡啶受体相关的钙离子通道基因的突变所造成.高血钾型病例则是由17q染色体上骨骼肌钠通道α-亚单位(SCN4A)的编码基因突变所引起.症状和体征：意识无改变.在低血钾型病例中,通常在16岁前开始发病.在剧烈活动后的隔天早晨,病人醒来往往会发现肌肉无力,无力症状可能很轻而且只局限于某些肌组,或者可出现四肢瘫痪.进食碳水化合物丰富的膳食可激发肌肉无力的发作.眼肌,延髓支配的肌肉以及呼吸肌肉不受累及.血清钾与尿钾降低.肌肉无力可持续24小时.在高血钾型病例中,发病年龄往往较早,发作持续时间较短,较为频繁,而且程度较轻.活动锻炼后休息下来或禁食能激发发作.常见肌强直症状.眼睑的肌强直可能是唯一的症状.诊断和治疗：最佳的诊断线索是典型发作的病史.在发作当时应测定血清钾.葡萄糖与胰岛素可激发低血钾性周期性瘫痪,氯化钾可激发高血钾性周期性瘫痪,但这种激发试验只应在医学中心有经验的医生主持下进行,因为可以发生呼吸瘫痪或心脏传导阻滞.鉴别诊断包括任何原因引起的持续的低钾血症和甲状腺功能亢进,特别在东方民族的男性中.避免饱餐碳水化合物丰富的膳食与剧烈的活动锻炼,以及口服乙酰唑胺250~2000mg/d,可有助于预防低血钾性发作.治疗急性低血钾性发作,可给予口服氯化钾(10%不加糖水的溶液剂型)2~10g.频繁进食高碳水化合物,低钾的膳食,避免禁食,以及强烈的活动锻炼有助于预防高血钾性发作.在高血钾性发作发病初,轻度的发作可以为轻度的活动锻炼以及2g/kg的碳水化合物的摄入所顿挫.对己经确立的发作则需应用噻嗪类药物,乙酰唑胺,和/或β-激动剂气雾剂；严重的发作则需静脉葡萄糖酸钙.3.不同的疾病可引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾.库欣综合征,原发性醛固酮增多症,罕见的肾素分泌肿瘤,糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症.抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性).这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄.3.1 Liddle综合征是一种罕见的常染色体显性疾病,以严重高血压和低血钾为特点.Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收,后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上.不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失.3.2Bartter综合征是一原因未定的不常见疾病,特征是肾钾,钠损耗,过度产生肾素和血管紧张素和正常血压.（其特点是肾钾,钠及氯的消耗,低钾血症,醛固酮过多症,高肾素血症和血压正常。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
低钾血症的名词解释
血清钾(K+)浓度在～/L，平均/L。通常血清钾清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全
身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
低钾血症的病因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道
梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时
没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是
惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多
(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴
有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大
量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，
呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过
多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。
(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾
血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此
减少。
(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞
内。
(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。
(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、
氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又
被称为“软病”。
低钾血症的临床表现
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性
低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统
常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与
血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息
电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫
痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受
累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最
后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行
走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，
也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情
淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕
见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统
低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性
心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性
心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围
末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电
图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢
和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减
退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统
低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患
者，尿钾排泄是减少的(24小时)，但由肾小管性酸中毒和急性肾衰竭引起者，
尿钾排泄量增多的(>40mmol/24小时)。
5.消化系统
缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重
缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
低钾血症的治疗方法
1.急性低钾血症
应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先
检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾
应根据血钾水平而决定。血钾在～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患
者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在～/L时，要
根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰
竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。
患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于/L者
则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血
钾。如果血镁低于/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。
重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)
应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电
图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给%的谷氨酸钾溶液20ml加入
5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。
3.纠正水和其他电解质代谢紊乱
引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等
的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾
血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。