流行性出血热诊断标准
流行性出血热诊断标准(WS278－2008)
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流行性出血热诊断标准(WS278－2008)
1、围
本标准规定了流行性出血热的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。
本标准适用于全国各级医疗卫生机构及其工作人员对流行性出血热的诊断、报告。
2、术语和定义
下列术语和定义适用于本标准。
2.1流行性出血热Epidemic hemorrhagic’fever,EHF
由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，简称出血热。在国际上与流行性肾病(nephropathi epl—demica．NE)等统称为肾综合征出血热(hemorrhagk，fever with renal syndromj，HFRS)。
3、诊断依据
3.1流行病学史
3.1.1发病前2个月内有疫区旅居史。
3.1.2发病前2个月内与鼠类或其排泄物(粪、尿)、分泌物等有直接或间接接触史或可疑
触史。
3.2临床表现
3.2.1发热，可伴有乏力、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。
3.2.2充血、渗出和出血等毛细血管损害表现：如面潮红、颈潮红和胸部潮红(三红)，酒貌，头痛、腰痛和眼眶痛(三痛)．球结膜充血、水肿，皮肤出血点，重者可有腔道出血。
3.2.3低血压休克。
3.2.4肾脏损害：尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中膜状物，少尿或多尿。
3.2.5典型病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期(五期经过)。
3.3实验室检测
3.3.1血常规
发热期外周血白细胞计数增高和血小板减少，出现异型淋巴细胞；血液浓缩(低血压休克期或血液稀释(少尿期)。
3.3.2尿常规
尿蛋白阳性，可出现镜下血尿、管型尿。可有肉眼血尿和尿中膜状物；尿沉渣中可发现巨的融合细胞。
3.3.3血生化检查
血肌酐、尿素氮升高。
3.3.4血清特异性IgM抗体阳性，检验方法见附录A。
3.3.5恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高．检验方法见附录A。
3.3.6从患者标本中检出汉坦病毒RNA，检验方法见附录B。
3.3.7从患者标本中分离到汉坦病毒，检验方法见附录B。
4、诊断原则
根据流行病学史、临床表现和实验室检查等进行诊断。流行性出血热病原学、临床及流行
学资料参见附录c。
5、诊断标准
5.1疑似病例
3.1.1和(或)3.1.2同时具备3.2.1和(或)3.2.2者，且不支持其他发热性疾病诊断者。
5.2临床诊断病例
疑似病例，同时具备3.2.3、3.2.4、3.2.5、3.3.1、3.3.2、3.3.3中至少一项者。
5.3确诊病例
临床诊断病例或疑似病例，同时具备3.3.4、3.3.5、3.3.6、3.3.7中至少一项者。
6、鉴别诊断
本病应与发热性疾病、导致休克的疾病、肾脏损害疾病及出血性疾病等相鉴别。
附录C(资料性附录)
流行性出血热病原学、临床及流行病学资料
C.1病原学
汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，为有包膜的分节段负链RNA病毒。成熟的汉坦病毒颗粒具有多形性，多呈圆形或卵圆形，直径在75nm～210nm，平均直径122nm。分为汉滩毒、汉城病毒、普马拉病毒、希望山病毒、多布拉伐一贝尔格莱德病毒、辛诺柏病毒等多种不的基因型。
汉坦病毒对一般有机溶剂和消毒剂敏感，氯仿、丙酮、p丙内酯、乙醚、酸(pH<3．00)、酚、甲醛等均很容易将其灭活，此外，60℃10分钟或l()[)℃1分钟、”co及紫外线照射也可将灭活。
在我国流行的汉坦病毒主要有两型，即汉滩病毒(引起姬鼠型出血热)和汉城病毒(引起家鼠出血热)。近年来在我国还发现了以棕背肝为主要宿主动物的普马拉型汉坦病毒感染。
C.2流行性出血热临床表现
本病的潜伏期在4日～45日，多为7日～14日。
主要根据发热期的临床表现进行早期诊断。
典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。重者前三期可重叠轻型或不典型病例五期经过可不全。
C.2.1发热期
a)发热：以高热多见，体温波动在38℃～40Z：，1／3患者体温高达40℃以上。大多数患者起病急骤，有畏寒，部分患者可发生寒战，也有体温缓慢上升，2日～3日后升至40℃。热以稽留热和弛X热多见，少数为不规则热型。热程多数为3日～7日，亦有达10日以上的，均5日。一般患者体温升高程度和持续时间与病情轻重密切相关。轻型病例及家鼠型患者，常热退后病情减轻；中、重型病例热退后病情反而加剧。
b)全身中毒症状：表现为困倦无力，全身肌肉关节酸痛；食欲减退、恶心、呕吐、腹痛及泻等消化道症状，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症，亦可因腹泻或黏液血便断为中毒型菌痢。重症患者出现嗜睡、烦躁、谵妄及抽搐等神经精神症状。
c)毛细血管损害表现：充血、渗出和出血现象。“三红”表现为颜面、颈部、上胸部皮肤著充血，潮红，似酒醉貌；也可见眼结膜、舌尖及舌乳头充血、潮红。水肿为本病的特点，可现皮下水肿、球结膜水肿或胸腔积液、腹水；“三痛”即头痛、腰痛和眼眶痛；出血表现为软腭口腔黏膜、眼结膜以及皮肤出血点。典型出血热的出血点分布在腋下、前胸及后背部皮肤，呈索样、挠抓样或串珠样瘀点或瘀斑。亦可有鼻出血、咯血、血尿及消化道出血。
d)肾脏损害表现：病后1日～2日即可出现，主要表现为尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中状物和少尿。
e)肝脏损害表现：尤其在家鼠型患者出现。可出现黄疸，转氨酶增高，甚至表现为暴发型
炎。
C.2.2低血压休克期
多发生在发病第4日至第6日，一般出现在退热前1日～2日，或热退同时血压下降。此发热渐退，但其他症状反而加重。开始血压下降时四肢尚温暖，随着病情发展可出现面色苍白四肢厥冷、发绀、脉搏细弱甚至触不到，尿量减少。并可因脑供血不全而出现谵妄、烦躁甚至志不清。低血压休克发生率差异较大。轻型病例可不出现，家鼠型患者发生率低且程度轻。轻持续几小时，呈一过性血压下降；重者可持续数天，一般为1日～3日。
C.2.3少尿期
多发生在发病第5日至第8日，少尿期早者发病第3日，迟者第10日，一般持续2日～日。轻型可越过此期，亦可与低血压休克期同时存在。有从发热直接进入少尿期，或表现为发热低血压、少尿三期重叠。
此期临床表现为急性肾衰竭，出现尿毒症、酸中毒、电解质紊乱等。并可有严重的高血容综合征。表现为表浅静脉充盈，血压增高．脉压差增大，脉搏洪大及血液稀释的表现等，可出心力衰竭，肺水肿和脑水肿等。
少尿期是本病的极期．易出现一些并发症如严重的细菌或真菌感染、呼吸衰竭、呼吸窘迫合征及大出血等。
C.2.4多尿期
多于病程第9日至第14日，少尿期末，尿量逐渐增多，持续8日～12日(个别达数月)。分为三个阶段，即移行期，多尿早期和多尿后期。
a)移行期及多尿早期：此二期尿量可增加至每日2000mL，但肾小管功能尚未恢复．血尿及肌酐仍异常或继续升高，症状及病情仍严重，仍可发生少尿期的各种并发症而死亡。
b)多尿后期：尿量不断增加至每日3000mL以上，尿量一般为4000ml～6000mL，可多达
10000ml以上。此时氮质血症及』晦床症状均逐渐好转，但亦存在因多尿造成的水、电解质紊乱如脱水、低钾、低钠等，亦可发生继发感染及多器官衰竭等并发症。
有些患者在发热期后，不发生低血压期、少尿期而直接进入多尿期。也有些患者无多尿期( 40％～95％出现多尿)。
C.2.5恢复期
多数患者在病后3周～4周开始恢复，尿量逐渐减少并接近正常，每日尿量2000mI．左右。食欲增强，甚至出现食欲亢进．体力也逐渐恢复，各种实验室常规检查指标基本正常。部重症病例的恢复期可长达半年以上。
C.3流行性出血热临床检查
C.3.1血常规
a)白细胞计数：早期白细胞数低或正常，在第2日至第3日逐渐升高，可高达15×109／L～30×109／L或更高．早期中性粒细胞增高，核左移．有中毒颗粒，以后淋巴细胞增高，并可出异型淋巴细胞，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。
b)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，血红蛋白和红细胞数可升高达150／L和5.0×10μ／L以上。在少尿期高血容量综合征时可表现为血液稀释。
c)血小板：从发病第2日起开始减少，一般在50×109／L～80×10μ／L左右，并可见异型小板．重症患者可<10×lO9／L。
C.3.2尿常规
可有肉眼血尿和尿中膜状物：尿中可见小片状膜样物，系由尿蛋白及脱落的上皮细胞组成与肾脏损害程度有一定关系。尿常规镜检可见尿蛋白，尿中红细胞、自细胞和管型。尿蛋白常病程第2目即
可出现，发病第4日至第6日尿蛋白常达“+++”～“++++”。此外尿沉渣中可发现巨大
融合细胞，这是汉坦病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合．在融合细胞能检出汉坦病毒抗原，尿蛋白多在“+++”～“++++”。
C.3.3血生化检查
a)血尿素氮(默JN)及肌酐(cr)：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，BUN和开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。
b)血pH值：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，与发热及换气过度有关。休克期和少期以代谢性酸中毒为主。
c)电解质：血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而磷、镁等则增高，血钾在发热期、休期处于低水平。少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。
d)肝功能：多数患者出现肝功能异常，尤其家鼠型患者，可有ALT升高甚至血总胆红素亦高。此外，心肌酶学检查指标也可异常。
C.4流行性出血热流行病学
C.4.1传染源和宿主动物
主要包括啮齿动物、食虫目、兔形目、食肉目及偶蹄目等，但不同地区主要宿主动物不尽同，不同型别的汉坦病毒有其相对固定的宿主鼠种。
我国目前主要宿主和传染源是野栖的黑线姬鼠和以家栖为主的褐家鼠，其次是以家栖为主小家鼠、黄胸鼠、野栖的黄毛鼠、大仓鼠和黑线仓鼠以及林栖的大林姬鼠、小林姬鼠等，此外有棕背解、红背秤等。
C.4.2传播途径
目前认为出血热的传播方式呈现多途径多样性．但以动物源性传播为主。
C.4.2.1呼吸道传播
吸人携带病毒鼠类的排泄物和分泌物(尿、粪便、唾液)的气溶胶被认为是主要的传播方式
C.4.2.2皮肤黏膜传播
携带病毒鼠类的排泄物、分泌物由破损的皮肤或黏膜侵入人体。
C.4.2.3消化道传播
汉坦病毒在水和食物中能够存活较长时间，被汉坦病毒污染的水和食物可能经口腔或消化黏膜侵人人体。
C.4.2.4媒介传播
带病毒的革螨、恙螨叮咬人体也可传播出血热。革螨主要包括格式血厉螨、厩真厉螨、耶厉螨、鼠腭毛厉螨、柏氏禽刺螨等，恙螨主要是小盾纤恙螨。
C.4.2.5垂直传播
孕妇可通过胎盘将病毒传给胎儿。
C.4.3人群易感性和免疫力
人群普遍易感，可表现为急性发病和隐性感染。病聒可获得持久的免疫力，一般很少有二发病者。
C.4.4流行病学特征
C.4.4.1年龄、性别分布
本病主要侵犯青壮年，儿童发病约占全部病例的3％～7％。家鼠型疫区36岁以上人群的性感染率高。一般男性多于女性，年龄、性别L的差异与接触传染源的机会有关。
C.4.4.2季节性
出血热发病具有明显的季节性。非流行期各月均有病例发生，但绝大多数地区姬鼠型疫区病呈现双峰型，即10月至次年1月及5月至7月，分别为冬季和春季发病高峰。家鼠型发病峰多为4月～6月。欧洲的林鼠皿型疫区则多出现在秋季或冬季。季节性特点与鼠类繁殖和人活动有关。
C.4.4.3流行类型
我国根据疫区分布、宿主动物不同可分为三型：
a)姬鼠型：主要分布在农作物区和林区，传染源以黑线姬鼠为主。临床病情较重，经过较典型。
b)家鼠型：疫区分布于城镇、市郊，以褐家鼠为优势鼠种，可呈暴发流行，流行强度明显于野鼠型，性别、年龄差别小，临床病情一般较轻。
c)混合型：同‘地区同一时间可有上述两型出血热的流行。
流行性出血热的临床症状
流行性出血热的临床症状 流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒科(Bunyaviridae),汉坦 病毒属(Hantavirus，HV)，现统称汉坦病毒(HV)。本病毒为有膜RNA 病毒，形态有圆形，卵圆形和长形三种，病毒核心为基因组RNA和核 壳，外层为脂质双层包膜，表面是糖蛋白，直径70〜210nm。 流行性出血热的症状： 出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情；不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染;部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎;少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤粘膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。 一、发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热，体温在1〜2日内可达39〜40笆，热 型以弛张热及稽留热为多，一般持续3〜7日。出现全身中毒症状， 高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。 二、低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4〜6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者 发生休克。 三、少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。 四、多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。 五、恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至30ml以下时，即
进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。 流行性出血热并发症： 一、腔道出血、呕血，便血最为常见：可引起继发性休克，腹腔出血，鼻腔和阴道出血等均较常见。 二、中枢神经系统并发症：包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障碍，电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛，呕吐，神志意识障碍，抽搐，呼吸节律改变或偏瘫等，CT检查有助于以上诊断。 三、胸腔积液和肺不张：普马拉病毒引起的出血热多见，Kanerva 对125例PUUV引起的HFRS患者进行检查，发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张，而肺水肿罕见，这些患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。 四、继发感染：多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。 流行性出血热诊断依据 一、诊断依据 目前，特异性血清学诊断方法在基层单位虽已逐渐推广，尚不能
流行性出血热的诊断和治疗
流行性出血热的诊断和治疗 北京地坛医院 流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）属于病毒性出血热中的肾综合症出血热（HRFS）。鼠为主要传染源，属自然疫源性疾病。我国疫情最重，流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则不断增加。流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。根据血清学检查，汉坦病毒属至少可分为八型，我国流行的主要是Ⅰ型（野鼠型）和Ⅱ型（家鼠型）病毒。人群普遍易感，隐性感染率为％~％。 目前多数人认为此病发病机制是病毒源性损伤为主，同时亦存在病毒免疫损伤。主要损害毛细血管内皮，病损表现为水肿、炎性单核细胞渗出及出血。临床以发热、休克、出血和急性肾功能衰竭为主要表现，重症患者病死率较高。 【诊断要点】 1. 流行病学资料在流行季节、流行地区，有鼠类接触、食用鼠类污染的食物史，或发病前1周至2 个月曾到过疫区。 2. 临床表现潜伏期4~42天，一般为7~14天，以2周多见。典型病例临床上有下述5期经过。 发热期多数以突然发热起病，少数起病较缓，有头痛、纳差、乏力、全身不适等前驱症状，体温在 1~2日内升至39~40℃，以稽留热和弛张热为主，持续3~7天，常伴有头痛、腰痛及眼眶痛（“三痛”）等。部分病人有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。多数病人出现“三红”（颜面、颈部及上胸部潮红）。有的咽部及悬雍垂充血。常于前胸、颈、腋下等部位可见淤点或索状、簇状淤斑。白细胞及中性粒细胞增多或正常。2~3天起出现尿蛋白。末梢血异常淋巴细胞亦可增多。 低血压休克期病程第4~6天，病人出现心慌、多汗、血压下降、脉压减小。休克发展很迅速。此期“三痛”、淤点、淤斑更明显，白细胞、异常淋巴细胞增多。随血液浓缩而红细胞压积增高，血红蛋白上升，但血小板及补体成分下降。尿量减少，尿蛋白增加，尿管型出现。少数病人可合并DIC，休克顽固者常有明显出血倾向。个别病人合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为呼吸窘迫，血氧明显下降。少数重症可并发惊厥、谵妄或昏迷。 轻者此期呈一过性血压下降，重者长达8天，一般1~3天。 少尿期病程第5~8天病人进入少尿期（每日尿量少于500ml）甚至无尿（每日尿量少于50ml），尿蛋白、细胞及管型增多，并可出现管状或尿膜。由于肾实质受损，病人出现氮质血症，头痛、恶心、呕吐加重，血尿素氮（BUN）上升。由于排尿量减少，同时渗至血管外的体液此时大量回吸收而血容量增加，出现充血性心衰、肺水肿或分流性内脏出血等高血容量的临床表现。也可由于内脏病变或DIC引起内脏腔道出血，以消化道、腹腔、肺部及颅内出血较多见。还有的并发脑水肿或电解质紊乱及心衰等。如若合并肺炎、败血症则预后更差，所以此期病死率最高。 此期时间短者1天，长者可达10余天，一般2~5天。 多尿期一般到病程的12天前后即开始恢复排尿。由移行期进入多尿期的标志是24小时尿量3000ml 以上。每日尿量最多可超过10000ml，持续时间多为2周左右，个别长达数月以上。随着尿液大量排出，高血容量、尿毒症，酸中毒等症状逐渐缓解。此期易出现电解质紊乱和继发感染。 恢复期尿量每日恢复到2000ml以内，尿比重及BUN等正常而进入恢复期。病人精神、食欲基本恢复，少数病人仍可有乏力、多汗、心悸、血压偏高等现象。 出血热的典型病例可呈现上述5期，但轻者可跳期，如仅有发热及多尿期，跳跃者一般病情较轻，病程较短，而重者可多期重叠，其病情重，持续时间长，并发症多，预后差，死亡率较高。 临床上依据病程中发热高低、中毒症状轻重、出血、肾损程度及并发症的情况可将本病分为轻、中、重、极重和不典型五型。①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，无明显出血，肾损害轻，无休克和少尿。 ②中型：体温39~40℃，中毒症状较重，有明显出血、休克和少尿期，尿蛋白+++。③重型：体温≥40℃，
流行性出血热诊断标准
流行性出血热诊断标准(WS278－2008) 收藏人：lygcw9603 2011-10-04 | 阅：转： | 来源 | 分享 流行性出血热诊断标准(WS278－2008) 1、范围 本标准规定了流行性出血热的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级医疗卫生机构及其工作人员对流行性出血热的诊断、报告。 2、术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2.1 流行性出血热 Epidemic hemorrhagic’fever,EHF 由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，简称出血热。在国际上与流行性肾病(nephropathi~。epl—demica．NE)等统称为肾综合征出血热(hemorrhagk，fever with rena syndromj，HFRS)。 3、诊断依据 3.1 流行病学史 3.1.1 发病前2个月内有疫区旅居史。 3.1.2 发病前2个月内与鼠类或其排泄物(粪、尿)、分泌物等有直接或间接接触史或可疑 触史。 3.2 临床表现 3.2.1 发热，可伴有乏力、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。 3.2.2 充血、渗出和出血等毛细血管损害表现：如面潮红、颈潮红和胸部潮红(三红)，酒 貌，头痛、腰痛和眼眶痛(三痛)．球结膜充血、水肿，皮肤出血点，重者可有腔道出血。 3.2.3 低血压休克。 3.2.4 肾脏损害：尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中膜状物，少尿或多尿。 3.2.5 典型病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期(五期经过)。 3.3 实验室检测 3.3.1 血常规 发热期外周血白细胞计数增高和血小板减少，出现异型淋巴细胞；血液浓缩(低血压休克期或血液稀释(少尿期)。
流行性出血热
流行性出血热（肾综合征出血热） 流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。 本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。流行性出血热的病原是布尼亚病毒科（Bunyav’iridae）的汉坦病毒属（Hanta virus，HV）病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒（Hantaan virus，HTNV）、汉城病毒（Seoul virus，SEOV）、普马拉病毒（Puumala virus，PUUV），以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobrava virus，BDOV）等型。中国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。 宿主动物和传染源 主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。中国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在中国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和中国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是中国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。 传播途径 主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。 目前认为有以下途径可引起出血热传播： ⒈呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。 ⒉消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。 ⒊接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。 ⒋母婴传播。孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。 ⒌虫媒传播。老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。
流行性出血热
流行性出血热 流行性出血热，又称肾综合征出血热（HFRS），是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过。广泛流行于亚欧等国，我国为高发区。 【病原学】 汉坦病毒归属布尼亚病毒科，是一种有包膜分节段的负链RNA 病毒，基因组包括L、M和S三个片段，分别编码L聚合酶蛋白、G1和G2糖蛋白、核蛋白。汉坦病毒包括引起肾综合征出血热(HFRS)的汉滩病毒(Hantaan virus,HTNV)、汉城病毒(Seoul virus,SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus,PUUV)、多不拉伐病毒(Dobrava virus,DOBV)，引起汉坦病毒肺综合征(HPS)的无名病毒(Sin Nombre virus,SNV)、纽约病毒(New York virus,NYV)、污黑小河沟病毒(Black Creek Canal virus,BCCNV)、牛轭湖病毒(Bayou virus,BAYV)、安第斯病毒(Andes virus,ANV)以及与人类疾病关系尚不清楚的一组病毒，如希望山病毒(Prospect Hill virus,PHV)、泰国病毒(Thailand virus,THAIV)、图拉病毒(Tula virus,TULV)、索托帕拉雅病毒(Thottapalayam virus,TPMV)、哈巴罗夫斯基病毒(Khabarovsk virus,KBRV)、El Moro Canyon病毒(ELMCV)、Rio Segundo 病毒(RIOSV)、岛景病毒(Isla vista virus,ISLAV)、Muleshoe病毒(MULEV)、Bloodland lake病毒(BLLLV)、Rio Mamore病毒(RMV)、Topografov病毒(TOPV)等。近年来随着新技术的应用和新型病毒的发现，汉坦病毒及
流行性出血热
流行性出血热 肾综合征出血热 肾综合征出血热（epidemic hemorrhagic fever EPF）又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的一种急性传染病。本病属于自然源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为特征，典型病人有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。 本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲32个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲70余个国家。 我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4万至6万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道我国1984-2000年发病近100万，死亡2万。 一、病原学 出血热病毒；布尼亚病毒科,汉坦病毒属，负链单股RNA病毒；圆形或卵圆形；双层包膜；抵抗力弱。对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH5.0以下，温度60℃1小时，紫外线照射30分钟可使之灭活。 出血热病毒；布尼亚病毒科,汉坦病毒属；负链单股RNA病毒；圆形或卵圆形；双层包膜；抵抗力弱。对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH5.0以下，温度60℃1小时，紫外线照射30分钟可使之灭活。 有2 0个以上的血清型；我国以Ⅰ型、Ⅱ型为主。 Ⅰ型汉滩病毒，野鼠型，黑线姬鼠 Ⅱ型汉城病毒，家鼠型，郝家鼠 Ⅰ型病毒感染者病情重于Ⅱ型感染者，可能与病毒毒力较强有关 二、流行病学 1.传染源：鼠类(黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠)。黑线姬鼠是亚洲
流行性出血热诊治方案
流行性出血热诊治方案 诊断和治疗 流行性出血热（以下简称出血热），国际上统称肾综合征出血热，是由布尼亚病毒科汉坦病毒属中的不同型病毒引起的一类自然疫源性传染病，该病毒通过多种宿主携带及多种途径传播。临床上本病是一种症状复杂，而又具有特殊经过的急性传染病，在诊断和治疗方面，存在着许多特殊点和需要注意的事项。为促进患者顺利康复，降低病死率，应充分利用各地总结出来的临床诊治经验。 诊断要点 一、临床诊断标准 1．流行病学资料：患者发病在流行季节、流行地区，或病前2月内曾到过疫区，有与鼠类接触史、食过鼠类污染或啃咬的食物。 2．临床特征 （1）突然起病，发热，体温急剧上升，多在39℃以上，一般3～7天降退。热退后，其他症状反而加重。 （2）全身中毒症状：头痛、腰痛、眼眶痛（“三痛”），全身酸痛，肾区有叩击痛。有明显的消化道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。 （3）毛细血管损伤征象：面、颈、上胸部皮肤充血潮红（“三红”），眼结合膜充血水肿，眼睑、面部浮肿，呈酒醉貌。软腭粘膜呈网状充血及点状出血。腋下皮肤有线形或簇状排列的细小出血点。束臂试验多呈阳性。 （4）肾脏损伤表现：有腰痛及肾区扣痛，出现少尿、血尿、尿中膜状物或多尿及尿毒症表现。 （5）五期病程经过：典型病例具有一五期临床经过。重症病例病期可有重叠，轻型病例或经合理治疗者可出现越期现象（即越过低血压期、少尿期或多尿期）。但多数患者具有发热期、多尿期及恢复期。
3．实验室检查 （1）血象：早期白细胞总数正常或偏低，第3～4病日后多明显增高，有时呈类白血病样表现。杆状核白细胞和异型淋巴细胞增多。血小板多数明显下降。 （2）尿常规：尿中出现蛋白，且迅速增多；出现红细胞、白细胞、管型，有时见膜状物。 （3）血生化检查：血尿素氮（BUN），血肌酐（CR）上升，血浆蛋白下降。 （4）血清学检查：早期患者特异性IgM抗体阳性，或双份血清（发病4天以内和间隔一周以上）特异性IgG抗体4倍以上增高，可以确诊为现症或近期感染。5病日后单份血清特异性IgG抗体滴度高达1：320以上时，结合临床表现和流行病学史亦可诊断。 （5）病原学检查：从血清、白细胞或尿沉渣细胞查到汉坦病毒抗原或病毒RNA. 二、早期诊断：指发病后4天内作出诊断。早期诊断，尽早按出血热治疗，是降低病死率的关键。在疫区流行季节，遇到下列情况时，应首先想到本病的可能性，并根据本病与其它发热性疾病的不同点作鉴别。 1．急性发热，全身无力，伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 2．发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、肾区叩击痛或全身痛。 3．发热伴面、颈、上胸部充血潮红，咽部、眼结膜充血、水肿。 4．发热伴有咽部、软腭、球结膜出血点及腋下细小出血点，束臂试验阳性。 5．发热，实验室检查见血小板减少，杆状核白细胞和异型淋巴细胞增多。 6．发热，尿蛋白阳性，且迅速增加。 7．发热伴血清ALT增高，用其他原因不能解释。对以上患者应及时取血，检测特异性抗原、病毒RNA、特异性IgM阳性或双份
流行性出血热
第六章流行性出血热 考点：三大主症 流行性出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性急性传染病，典型的临床特征有发热、出血和肾脏损害三大主症，亦称肾综合征出血热。 一、病原学 汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，RNA病毒 目前至少有23个血清型：其中的1型汉滩病毒、11型汉城病毒在我国流行。 二、流行病学 1、传染源（陷阱考点） 以鼠类为主要传染源，在我国是黑线姬鼠（野鼠型）、褐家鼠（家鼠型）等。虽然患者早期的血、尿中携带病毒，但人不是主要的传染源，因为人携带的病毒少。啮齿类为主要传染源（即老鼠）。 2、传播途径 核心特点：具有多种传播方式 ①接触传播：病毒经创口侵入人体； ②呼吸道传播：传染源的排泄物如尿、粪、唾液中的病毒吸附于尘埃上经呼吸道侵入人体； ③消化道传播：摄入被传染源的排泄物所污染的食物，病毒可通过破损的口腔黏膜或胃肠黏膜侵入人体； ④螨媒传播：带病毒的革螨或恙螨通过吸血传播； ⑤垂直传播：鼠或人体内的病毒均可经胎盘传给胎鼠或胎儿。 3、易感人群 人群普遍易感。 感染后多显性发病，隐性感染率较低。 青壮年发病率高。 病后可获持久免疫。 4、流行特征 ①地区性本病流行广泛，主要分布在欧亚两大洲，我国疫情最重，发病
人数占全球的90%。我国于20世纪30年代初开始流行于黑龙江下游两岸，以后逐渐向南、向西蔓延，近年来几乎遍及全国各地。 ②季节性和周期性 野鼠型发病以秋冬季为多，高峰在11月份〜次年1月份。家鼠型发 病以春夏季为多，高峰在3〜5月份。 ③人群分布 发病以青壮年为主，儿童极少见，男性多于女性，野外工作人员及农民发病率高。 三、发病机制 1.病毒的直接作用侵袭--小血管 侵袭全身的小血管、毛细血管内皮细胞及血小板、单核细胞，并在其中繁殖，造成小血管和毛细血管的损伤，导致多器官损害。 2.免疫损伤作用 病毒释放的抗原与机体产生的特异性抗体结合形成大量的免疫复合物，沉积于肾、血管壁等处，在补体的参与下引起相应器官和组织的炎症和损伤。 休克原因 病程的3〜7日，由于全身小血管和毛细血管广泛受损，通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降引起的低血压休克，称原发性休克。 小细胞损害一血浆外渗一血容量减少 出血的原因 ①发热期出血是由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异常所致。 ②低血压休克期至多尿期，主要是弥散性血管内凝血（DIC）导致凝血机 制异常。 四、病理小血管损伤 流行性出血热的基本病理变化为全身小血管和毛细血管变性、坏死。以肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。 基础部分重点小结 1.病原学——病毒：汉坦病毒
流行性出血热防治方案.
流行性出血热防治方案 流行性出血热简称出血热，是流行性出血热病毒所引起的肾综合征出血热，由鼠类携带和传播的一种自然疫源性疾病。其临床特征表现为发热、出血、休克、蛋白尿及周围循环衰竭。本病主要分布于欧亚大陆，全国已有32个省、自治区有本病的发生或流行。 一、病原学特征： 流行性出血热病毒属于布尼亚病毒科，汉坦病毒。该病毒在电子显微镜下呈现为圆形或卵圆形，平均直径为122 nm,大小范围为80～160 nm，病毒颗粒有包膜，为双层膜脂蛋白膜，膜的表面有糖蛋白突起。包膜内包绕着较疏松的内浆，内浆系由不规则的颗粒性线状结构组成。病毒基因组为负性单链RNA。由L、M、S 3个不同的片段组成。S片段由1696个核苷酸组成，编码病毒的核蛋白(N)。M片段由3619个核苷酸组成，可编码G1和G2两个糖蛋白。病
毒主要的中和抗原或保护性抗原决定族定位在G1和G2。L 片段编码病毒RNA聚合酶。出血热病毒对去氢胆酸盐、丙酮、苯、乙醚、氯仿等脂溶剂敏感。0.5%碘酒、70%酒精、福尔马林、戊二醛也可将病毒灭活。病毒对热有一定的耐性，4～20℃稳定在37℃时60分钟不能使其灭活，56℃时1小时，100℃时1分钟以及紫外线照射都能灭活病毒。乳小白鼠，及VeroE6、A549等多种体外细胞培养对出血热病毒敏感,可用于病毒分离培养。 二、流行病学： （一）传染源 鼠类是本病的传染源。黑线姬鼠是野外感染的重要传染源。除此之外，褐家鼠为城市型和家鼠型的传染源。大白鼠为实验动物型的传染源。带毒鼠类可经尿、粪便和唾液向外界排出病毒，污染环境。 （二）传播途径
1、呼吸道传播：感染出血热病毒老鼠的尿、粪便等排泄物污染尘埃，形成气溶胶后被人经呼吸道吸入而感染。 2、消化道传播：食入被带毒鼠排泄物污染的食物，经过破损的口腔黏膜，病毒侵入机体而感染致病。 3、接触感染：被带毒鼠咬伤或破损的皮肤及黏膜直接或间接接触被带毒鼠污染的尘土、污物而致病。 4、虫媒传播：螨是鼠类数量最多的体外寄生物，国内有人证明通过螨的叮咬为一种可能的传播途径。 5、垂直传播：从孕妇患者可传给胎儿，母鼠可传给胎鼠，通过胎盘由母体传播给子代并导致胚胎死亡。 （三）易感人群 人群对出血热病毒具有普遍的易感性。不同年龄、性别、职业的人都有发病，但以20～50岁的农村青壮年发病为主。本病二次感染者发病罕见，病后可获得稳固持久免疫力。但隐性感染获得的免疫力不牢固。
流行性出血热
流行性出血热 流行性出血热 病史摘要：患者，男，27岁，农民。因发热、头痛、腰痛、口鼻出血5天入院。20天前参加秋收(当地鼠害比较严重)，5天前突发高热、寒战、头痛、全身酸痛，尤以肾区疼痛为甚。血压97/60mmHg，体温38.8℃。面色潮红，呈醉酒貌。睑结膜及咽部、颊粘膜充血、水肿并点状出血。全身皮肤散在淤点、淤斑，肾区叩痛。 实验室检查：WBC 20X109/L，N：0.85，核左移，RBC 600X1012/L，Hb:7g/dl。尿蛋白：3+，RBC：10/HP，可见各种管型。 入院后抢救无效，终因循环、呼吸衰竭死亡。 尸检：全身皮肤及黏膜散在瘀点及瘀斑，睑结膜充血、出血，口鼻有血性分泌物。肺表面血管扩张充血并可见点状出血，右心房出血，肾脏体积增大，苍白、水肿，并可见点状出血。镜检：脑组织水肿，血管扩张、充血，可见小灶状坏死。肺组织明显水肿，血管扩张充血，部分区域可见出血，肺泡腔内可见少量粉染液体。心肌细胞水肿并可见小灶性坏死，间质充血、水肿并出血。肾小球毛细血管扩张充血，肾间质极度水肿、充血并出血，部分肾小管变性坏死，管腔内可见各种管型，肾盂及肾盏可见大片出血。 分析： 1、根据病史、临床表现及尸体解剖资料，做出诊断并说明诊断依据。 2、根据病理变化，解释患者出现的临床表现。 3、该病的主要病理改变是什么？ 参考答案： 1、流行性出血热：休克、肾功能衰竭、出血、发热。依据：病史；发热、头痛、腰痛、口 鼻出血、全身酸痛；面色潮红，呈醉酒貌；多处出血(包括右心房出血)；低血压；实验室检查，尸检结果所见。
2、全身性小血管损害→多处出血、发红；出血→休克→循环衰竭；肾充血出血→肾区痛、 肾功能障碍；肺充血出血→呼吸衰竭；心脏弥漫性出血→心功能不全；病毒侵入血流→发热。 3、全身性小血管损害。血管心脏、肾、垂体及其他脏器受累。 总结： 流行性出血热典型表现是起病急，有发热（38～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤粘膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展，病人退烧，但症状反而加重，继而出现低血压、休克、少尿、无尿及严重出血等症状。 典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、多尿及恢复五期经过。如处理不当，病死率很高。因此，对病人应实行“四早一就”，即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。
流行性出血热诊断标准及处理原则
流行性出血热诊断标准及处理原则 （GB15996—1995） 国际上将流行性出血热（EHF）与流行性肾病（NE）等统称肾综合征出血热（HFRS）。HFRS是由布尼亚病毒科汉坦病毒属中某些病毒引起和由某些啮齿动物携带传播的一类自然疫原性疾病。在我国流行的是EHF，黑线姬鼠和褐家鼠为其主要宿主动物和传染源，其传播主要通过与宿主动物或其排泄物（尿、粪）/分泌物（唾液）接融。EHF起病急，进展快，病死率高，早期诊断对降低病死率有着特殊的重要意义。 1 范围 本标准规定了流行性出血热（EHF）的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级、各类医疗、卫生、保健机构工作人员对EHF病人的诊断、预防和治疗。 2 诊断原则 依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检查结果的综合判断进行诊断，确诊须有血清学或病原学检查结果。 3 诊断标准 3.1 流行病学史 发病在EHF疫区及流行季节，或病前两月内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类或其排泄物（尿、粪）/分泌物（唾液）直接或间接接触史。 3.2 临床表现
3.2.1 早期症状和体征：起病急，发冷，发热（38℃以上）；全身酸痛，乏力，呈衰竭状；头痛，眼眶痛，腰痛（三痛）；面、颈、上胸部充血潮红（三红），呈酒醉貌；眼睑浮肿、结膜充血，水肿，有点状或片状出血；上腭粘膜呈网状充血，点状出血；腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；束臂试验阳性。 3.2.2 病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型病例。 3.3 实验室检查 3.3.1 血检查：早期白细胞数低或正常，3～4病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少。 3.3.2 尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。 3.3.3 血清特异性IgM抗体阳性，见附录A。 3.3.4 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高，见附录A。 3.3.5 从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到EHF病毒抗原或EHF病毒RNA，见附录D。 3.4 病例分类 3.4.1 疑似病例：具备3.1及3.2.1。 3.4.2 临床诊断病例：疑似病例加3.2.2，3.3.1，3.3.2。 3.4.3 确诊病例：疑似病例或临床诊断病例加3.3.3，3.3.4，3.3.5中的任一项。
流行性出血热
流行性出血热中医临床诊疗指南 (一)适用对象 第一诊断为流行性出血热又称肾综合征出血热(ICD-10 编码: A98.502+N08.002*) 轻型。 (二)诊断依据 1.疾病诊断 诊断标准:参照卫生部1987 年发布的流行性出血热诊疗方案。 2.疾病分型 轻型 中型 重型 危重型 非典型 3.证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组流行性出血热(轻型)诊疗方
案。 流行性出血热(轻型)临床常见证候: 邪袭肺卫证 邪入气分证 气血两燔证 (三)治疗方案 发热期间 表热证 【症状】发热恶寒,无汗头痛,眼眶及腰痛,面红,舌红,苔薄白,脉浮数。【治法】清热透表,解毒祛湿。 【方药】银翘散加味:银花、连翘、板蓝根、鲜芦根各15g,黄芩、薄荷、桔梗、丹皮、丹参各10g,白茅根30g。 表寒证 【症状】恶寒重发热轻,全身酸痛,口渴欲饮,无汗面红。石淡红,苔薄白,脉浮紧。 【治法】散寒解表。 【方药】越婢汤化裁抑:麻黄 10g,石膏30 g,丹参12 g,生姜3片,大枣10枚,甘草8 g。 气分证
【症状】壮热烦渴,汗出气粗,面红如醉。舌红苔黄,脉洪大。 【治法】清热解毒生津 【方法】白虎汤加味:石膏30 g,银花、连翘、麦冬、板蓝根各12 g,知母、竹叶、生大黄各10 g,生甘草8 g。 气血两燔 【症状】壮热烦渴,斑疹吐衄。舌红绛,苔黄燥,脉弦数。 【方药】清蕴败毒饮加减:石膏30 g,知母、神帝、玄参、黄芩、栀子、银花各10 g,丹皮、竹叶各12 g,生大黄8 g,水牛角20 g,甘草8 g。 低血压休克期间 热毒夹瘀 【症状】壮热面赤,吐衄瘀斑,口渴饮冷。舌红苔黄,脉沉数。 【治法】养阴益气,解毒化瘀。 【方药】生脉散加减:西洋参5 g,五味子、麦冬、黄精、栀子、枳实、大黄各10 g,石膏、板蓝根各20 g,丹参、丹皮各12 g。 水热瘀结 【症状】壮热烦渴,浮肿少尿,四肢厥冷,舌红暗,苔黄厚而干,脉沉细微。【治法】清热利水化湿。 【方药】五苓散加味:茯苓、猪苓、泽泻、丹皮各12g,阿胶、党参、麦冬、黄精、桃仁、红花、赤芍各10 g。
流行性出血热诊断标准
流行性出血热诊断标准
流行性出血热诊断标准(WS278－2008) 收藏人：lygcw9603 2011-10-04 | 阅：转：| 来源| 分享
流行性出血热诊断标准(WS278－2008) 1、范围 本标准规定了流行性出血热的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级医疗卫生机构及其工作人员对流行性出血热的诊断、报告。 2、术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2.1 流行性出血热Epidemic hemorrhagic’fever,EHF 由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，简称出血热。在国际上与流行性肾病(nephropathi~。epl—demica．NE)等统称为肾综合征出血热(hemorrhagk，fever with rena syndromj，HFRS)。 3、诊断依据 3.1 流行病学史 3.1.1 发病前2个月内有疫区旅居史。 3.1.2 发病前2个月内与鼠类或其排泄物(粪、尿)、分泌物等有直接或间接接触史或可接触史。 3.2 临床表现 3.2.1 发热，可伴有乏力、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。 3.2.2 充血、渗出和出血等毛细血管损害表现：如面潮红、颈潮红和胸部潮红(三红)，醉貌，头痛、腰痛和眼眶痛(三痛)．球结膜充血、水肿，皮肤出血点，重者可有腔道出血。 3.2.3 低血压休克。 3.2.4 肾脏损害：尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中膜状物，少尿或多尿。 3.2.5 典型病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期(五期经过)。 3.3 实验室检测 3.3.1 血常规 发热期外周血白细胞计数增高和血小板减少，出现异型淋巴细胞；血液浓缩(低血压休克期出现心力衰竭，肺水肿和脑水肿等。 少尿期是本病的极期．易出现一些并发症如严重的细菌或真菌感染、呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征及大出血等。 C.2.4 多尿期 多于病程第9日至第14日，少尿期末，尿量逐渐增多，持续8日～12日(个别达数月)。分为三个阶段，即移行期，多尿早期和多尿后期。 a)移行期及多尿早期：此二期尿量可增加至每日2000mL，但肾小管功能尚未恢复．血尿及肌酐仍异常或继续升高，症状及病情仍严重，仍可发生少尿期的各种并发症而死亡。
流行性出血热(轻型)诊疗治疗方案
流行性出血热（轻型）诊疗治疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断：参照卫生部1987年发布的流行性出血热诊疗方案。 （1）病原学：流行性出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。 （2）流行病学资料：在发病季节，于发病前两个月内曾到过疫区，或有与鼠类直接和间接接触，食用鼠类污染的食物或有接触带病毒的实验动物史。 （3）症状：起病急，有发热、头痛、腰痛、眼眶痛（即三痛）、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。 （4）体征：面、颈、目赤（即三红）重者似酒醉貌，咽部充血，软腭、腋下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、急簇状），并可伴肾区叩击痛。体温在39℃以下，中毒症状轻，血压基本在正常范围，除皮肤与/或粘膜有出血点外，无其他出血现象。 （5）实验室检查： ①肾脏损害轻微，尿蛋白在＋～＋＋，没有明显少尿期。 ②血象：早期白细胞总数正常或偏低，血小板数下降。 ③血生化检查：血尿素氮、肌酐正常或轻度升高。 （6）确诊依据：血清特异性抗体阳性。 （二）证候诊断 （1）邪袭肺卫证：发热汗出，头痛、眼眶痛、腰痛，面红。舌红苔薄白，脉浮数。 （2）邪入气分证：壮热烦渴，汗出气粗，面红如醉。舌红苔黄，
脉洪大。 （3）气血两燔证：壮热烦渴，斑疹吐衄。舌红绛苔黄燥，脉弦数。 （三）分型诊断： 1.流行性出血热（轻型） （1）体温在39℃以下，中毒症状轻。 （2）血压接近正常范围。 （3）除皮肤与粘膜有较明显的出血点外，其他处无明显出血现象。 （4）肾脏损害轻微，尿蛋白在“＋～＋＋“者，不出现少尿现象或有少尿倾向，后期出现多尿现象。 2.流行性出血热（中型）： （1）体温39～40℃，全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿。 （2）病程中收缩压低于90mmHg,或脉压＜26mmHg。 （3）皮肤、粘膜及其他部位有明显的出血现象。 （4）肾脏损害明显，尿蛋白可达“＋＋＋”，有明显的少尿期。 3.流行性出血热（重型）： （1）体温≥40℃，全身中毒症状及渗出现象严重，或出现中毒性精神症状者。 （2）病程中收缩压低于70mmHg,或脉压低于20mmHg,并呈现临床休克过程者。 （3）出血现象较重，如皮肤瘀斑，腔道出血。 （4）肾脏损害严重，少尿持续在5日以内，或尿闭2天以内者。 以上1.2.3型，各具备2项或2项以上者方可诊断。 4.流行性出血热（危重型）：在重型基础上，出现以下任何严重症候群者
流行性出血热诊断标准及处理原则GB15996—1995
流行性出血热诊断标准及处理原则GB 15996—1995 前言 国际上将流行性出血热(EHF)与流行性肾病(Nephopathia epidemica，NE)等统称肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syhndrome，HFRS)。HFRS是由布尼亚病毒科(Bunyaviridae)汉坦病毒属(Hantavirus)中某些病毒引起和由某些啮齿动物携带传播的一类自然疫原性疾病。在我国流行的是EHF，黑线姬鼠和褐家鼠为其主要宿主动物和传染源，其传播主要通过与宿主动物或其排泄物(尿、粪)/分泌物(唾液)接融。EHF起病急，进展快，病死率高，早期诊断对降低病死率有着特殊的重要意义。 本标准的附录A，附录B，附录C都是标准的附录； 附录D是提示的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：中国预防医学科学院病毒学研究所、中国预防医学科学院流行病学和微生物学研究所、西安医科大学第一附属医院。 本标准主要起草人：宋干、杭长寿、陈化新、张成文。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了流行性出血热(EHF)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级、各类医疗、卫生、保健机构工作人员对EHF病人的诊断、预防和治疗。 2 诊断原则 依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检查结果的综合判断进行诊断，确诊须有血清学或病原学检查结果。 3 诊断标准 3.1 流行病学史 发病在EHF疫区及流行季节，或病前两月内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类或其排泄物(尿、粪)/分泌物(唾液)直接或间接接触史。 3.2 临床表现 3.2.1 早期症状和体征：起病急，发冷，发热(38℃以上)；全身酸痛，乏力，呈衰竭状；头痛，眼眶痛，腰痛(三痛)；面、颈、上胸部充血潮红(三红)，呈酒醉貌；眼睑浮肿、结膜充血，水肿，有点状或片状出血；上腭粘膜呈网状充血，点状出血；腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；束臂试验阳性。 3.2.2 病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型病例。 3.3 实验室检查 3.3.1 血检查：早期白细胞数低或正常，3～4病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少。 3.3.2 尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。 3.3.3 血清特异性IgM抗体阳性，见附录A。 3.3.4 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高，见附录A。 3.3.5 从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到EHF病毒抗原或EHF病毒RNA，见附录D。 3.4 病例分类 3.4.1 疑似病例：具备3.1及3.2.1。