焦磷酸钙沉积症的特点及治疗概述

焦磷酸钙沉积症的特点及治疗概述

焦磷酸钙沉积症(CPDD)是发生在关节的局部钙盐沉积导致的关节病,以往多在颈椎、膝关节、腕关节等发生,近年来随着患病人数的增加,发生在颞下颌关节的焦磷酸钙沉积症患者也有出现,并引起容貌上的影响。焦磷酸盐沉积症由于发生机理上的特殊性,在早期诊断上应用影像学或病理学检测其敏感性是很低的,在流行病学调查中也无准确数据证实此病的发病率及治愈率,因而往往延误早期治疗。本文对此病做一综合介绍,以方便对此病的进一步认识,争取早期诊断及治疗,增加治愈几率。

标签:焦磷酸钙沉积症治疗临床表现

【Abstract】Calcium pyrophosphate deposition disease (CPDD) is caused by local calcium salt deposits occur in the joint arthropathy, More than ever occurred in cervical spine, knee joint.,wrist joint.In recent years, along with the increase of the number of cases occurred in patients with calcium pyrophosphate deposition of temporomandibular joint disease has appeared, and cause influence on the appearance. Pyrophosphate deposition disease due to the particularity of the mechanism and application of imaging and pathological detection early diagnosis on its sensitivity is very low, also do not have accurate data in the epidemiological investigation confirmed that the incidence of the disease and cure rate, thus often delay early treatment This article to do a comprehensive introduction, facilitate the further understanding of the disease and strive for early diagnosis and treatment, increase the cure rate.

【key words 】Calcium pyrophosphate deposition disease,CPDD;treatment;clinical manifestation

焦磷酸钙沉积症(calcium pyrophosphate deposition disease;CPDD),也称焦磷酸盐关节病、假性痛风,是一种累及关节及其他运动系统的与二水焦磷酸钙(calcium pyrophosphate deposition,CPPD)晶体沉积有关的晶体性关节病。1857年,Admas报道了首例关节软骨钙质沉着病理标本。

焦磷酸钙沉积症是近30年来才被逐渐发现的疾病,临床上好发于老年人,急性期以急性自限性的滑膜炎(假性痛风)最为常见,而其慢性关节炎表现则与骨关节炎有着密切的联系,以累及全身大关节如膝、腕、肩等关节为主。

1病因

尽管目前已经发现许多环境与遗传因素和焦磷酸钙沉积病有关,但至今尚未找到具有普遍性的特异性病因,本病的发生还有待进一步的研究。目前认为此病的发生与以下因素有关。

1.1.衰老是焦磷酸钙沉积症的一个主要相关因素。正常人膝关节滑液中的焦磷酸浓度随着年龄的增长而升高,提示这种与年龄有关的滑液成分的改变与本病有着密切的联系。

1.2遗传因素一些家族性焦磷酸钙沉积症,表现为常染色体显性遗传的遗传方式。这类患者往往伴有原发软骨成分和结构的异常。曾有报道一组瑞典的家族性焦磷酸钙沉积病例的研究发现在焦磷酸钙结晶形成前就出现软骨中蛋白多糖的缺失。

1.3代谢因素造成代谢异常机制包括:(1)碱性磷酸酶浓度的下降及低镁血症使焦磷酸钙的降解减少。(2)血色素沉着症、Wilson病导致成核反应加快使焦磷酸钙更易沉积。(3)高钙血本身可以加速焦磷酸钙的沉积。(4)甲状旁腺机能亢进。

(4)骨关节炎和关节损伤。无论是从组织学还是流行病学的研究结果来看,至少就膝关节而言,如半月板切除术、腰椎间盘摘除术和骨软骨炎术后,发生焦磷酸钙沉积症的几率会增加,目前发生于颞下颌关节的焦磷酸钙沉积病也逐渐增多。

2分型

焦磷酸钙沉积病的临床表现变化多端,根据临床表现分为6种亚型:A型(假性痛风型)、B型(假性类风湿关节炎型)、C型(假性骨关节炎伴有反复急性发作型)、D型(假性骨关节炎不伴急性关节炎发作)、E型(无症状型)、F型(假性神经病变性关节炎型)。这一分类现在被临床医师广泛采用,但在实际情况中这些亚型常会因症状的互相重叠或亚型之间的互相转化而增加诊断和分型的困难,目前更主张把分类简单化,按其临床表现分为3类:①急性滑膜炎型;②慢性关节炎型;③偶然发现的焦磷酸钙沉积病型。、

2.1急性滑膜炎型

急性滑膜炎型即为A型的假性痛风型,这是老年单侧关节炎最常见的病因。此型一般可分为四类:①家族性;②散发性(原因不明性);③继发于其他代谢疾病,如甲状旁腺功能亢进症,痛风,低镁血症、肝豆状核变性(Wilson病),血色素沉着病、磷酸酶过少症,褐黄病,甲状腺功能减退症等;④创伤/外科手术后者。由此分类可看出焦磷酸盐沉积症涉及到多种因素。

焦磷酸钙沉积病典型的急性发作起病突然,进展迅速疼痛剧烈,常伴有关节僵硬和肿胀,6~24h内达到高峰,并且拒绝对病变部位任何形式的触压,甚至不能忍受衣物或被褥的轻触。查体时常见受累关节的皮肤表面有片状红斑,受累关节常处于伸展位置有较为典型的滑膜炎表现(局部组织有渗液,温度升高关节运动受限、关节囊触痛等),时会伴有体温升高。急性发作是自限性的,通常在1~3周内缓解,有些不典型的病例会表现为短暂的、反复发作的、疼痛较为轻微的一系列小发作。

以下一些高危因素可以诱发假性痛风的发作:①关节的直接外伤;②甲状旁腺切除术或其他手术;③输血及其他静脉输液;④甲状腺素替代治疗;⑤关节腔

冲洗;⑥胸部感染或心肌梗死等。這些高危因素常发生在假性痛风发作前1~3天。老年患者有时临床症状轻特别是伴有多关节病变时需要与其他疾病鉴别诊断。

2.2慢性关节炎型

多在老年女性患者中,常以慢性关节炎的形式表现出来,也可间断急性发作。其关节病变的分布与假性痛风相似,膝关节、腕关节、肩关节,是常累及的部位。临床上主要表现为慢性疼痛,有晨僵现象,常会导致活动受限和功能受损,症状常限于少数几个关节。受累的关节常伴有骨关节炎的临床表现(骨质肿大、关节摩擦音、活动受限)以及不同程度的滑膜炎表现。在病变严重的病例可见到关节屈曲畸形、外翻或内翻畸形等。上述ABCD、E和F5种亚型包含在慢性关节炎型之内

2.3.偶然发现的焦磷酸钙沉积症型

这一类型的患者比较少见,其临床表现如下:(1)非典型的关节炎表现和脊柱的病变:一些伴有严重的脊柱强直的家族性焦磷酸钙沉积病曾被称之为假性强直性脊柱炎。杨伟铭等报道了颈椎焦磷酸钙结晶沉积导致了继发性的颈椎脊髓压迫[1],说明焦磷酸盐在局部的过多沉积易致周围组织的继发性损害。(2)肌腱炎与腱鞘炎:由于焦磷酸钙沉积于肌腱而导致的急性炎症发作,在临床上见于肱三头肌腱、屈指肌腱。其中屈肌腱鞘炎还常伴有腕管综合征[2]。(3)滑囊炎鹰嘴、髌骨下及跟腱囊炎是本病较为罕见的临床表现,多见于焦磷酸钙在全身都有广泛沉积的病例,滑囊炎的发生很可能是由于焦磷酸钙从滑囊周围的组织(关节软骨、关节囊和肌腱)移位到滑囊上而导致的,而不是因为焦磷酸钙直接沉积于滑膜囊造成的。(4)结节性焦磷酸钙沉积:结节性焦磷酸钙沉积临床上更为少见,关节外与关节内都可累及,可见于肘关节、指指关节下颌关节、肩锁关节和髋关节。这种结节往往是孤立性的,并在结节的部位常可见到软骨样化生,发生这种情况时常需要取局部组织病理活检,以除外恶变的可能。

2.4与代谢疾病相关的焦磷酸钙沉积病

焦磷酸是体内多种生化代谢反应的中间产物,在人体内始终保持着较低的浓度,约1μmol/L。细胞外的焦磷酸成分主要是通过碱性磷酸酶来降解。一些体外实验表明,软骨细胞可能是关节内过多焦磷酸的主要来源,特别是正在生长中的软骨和骨关节炎患者的软骨常常能显著提高细胞外的焦磷酸浓度。

3检查

3.1实验室检查

1961年,McCarty和Hollander将偏振光显微镜技术和X线衍射技术用于此方面的研究。焦磷酸钙晶体在普通光镜下几乎不可见,其鉴定的金标准是通过晶体的红外光谱或是X射线衍射的方法,确定晶体的空间结构来做出判断,由于

红外光谱或是X射线衍射费时费力,实验室诊断主要依靠相差偏振光显微镜鉴定。病变关节中抽取的关节滑液外观通常是混浊或是血性的,镜下可在滑液的细胞中发现大量直径为2~10μm弱正性双折射光杆状晶体。这些晶体常通过末端两两结合在一起,有80%以上为中性粒细胞;而慢性焦磷酸关节病的滑液常规检查有时也可以表现为几乎完全正常。

3.2影像学检查

焦磷酸钙沉积症在X平片上主要表现:钙化和关节病两个特点。(1)钙化。主要表现在软骨的钙质沉积。最常累及纤维软骨,如膝关节半月板、颞下颌关节关节软骨等。关节囊的钙化有时也可见,但要比软骨钙质沉积少。软骨钙质沉积和软组织钙化是一个动态的过程,它们可以随着病情的进展而加重,但在软骨本身厚度减少、急性发作的间歇期或当晶体从软骨上脱落的情况下病变X线表现可能会有所减轻。需要强调的是X平片上钙化的表现并不是诊断焦磷酸钙沉积病所必不可少的先决条件[3]。(2) 焦磷酸关节病。在X片上表现与骨关节炎类似,不同点在于焦磷酸盐沉积症会有典型的、较多的骨赘和软骨下囊肿的形成,常见于膝关节和腕关节。

3.3关节镜检查

除病史和体检外关节液中寻找焦磷酸钙晶体是诊断焦磷酸钙沉积病最主要的手段。倪磊[4]等通过对双侧膝关节焦磷酸钙沉积症的患者利用关节镜检查并刮除软骨表面的晶体,术后观察关节症状基本完全消失,说明关节镜的方法不仅可以减少患者的手术创伤,还可以尽快清除关节软骨表面的晶体,减少了患者的痛苦。表面如果通过关节液的培养与涂片除外化脓性关节炎的诊断,同时能在相差偏振光显微镜下见到细胞中有大量直径约为2~10μm的弱正性双折射光杆状晶体,再结合临床症状和X线上软骨钙质沉积、关节囊钙化或骨赘形成的特点则基本可给出本病的诊断。

4治疗

4.1急性滑膜炎的治疗

由于假性痛风通常只累及1个关节,临床上往往优先考虑针对局部的治疗措施:(1)关节腔内冲洗:在通常情况下,仅仅抽取关节液本身就能极大地缓解症状。对于有反复关节腔积液的患者,可在向关节腔内注射糖皮质激素。(2)口服药物:普通的镇痛药或非类固醇抗炎药可能会在关节局部操作的基础上进一步缓解患者的症状,但在老年人应该慎用。秋水仙碱在急性期能够缓解一定的症状。而非类固醇抗炎药对于那些多关节的发作或关节局部治疗无反应的病例是否有效,至今还有争议。(3)其他的检查与治疗:积极寻找并发现与假性痛风发作有关的原发病对于患有这些疾病的患者是十分重要的,因为针对原发病的治疗对今后的发作还有预防作用。此外一旦度过了发作的急性期,就应该加强受累关节的运动,特别要注重相关肌肉的训练,以防发生失用性萎缩

4.2.慢性焦磷酸钙沉积症的治疗

慢性焦磷酸钙沉积症并没有针对焦磷酸钙体内代谢过程的特殊治疗,因此,慢性期的治疗目的也只能是缓解症状,保持并改善关节的功能。

在治疗原则上,减轻体重、使用拐杖或其他辅助行走的措施、学会使用关节的正确方法、适度地提高肌力和张力,都能够从力学上减轻关节的压力和磨损,稳定并改善关节的状况。因此在治疗上,关节腔内注射糖皮质激素可改善慢性期的临床症状,尽管这往往是暂时性的,但能够改善患者的情绪,提高患者的生活质量,增强其他治疗措施(如理疗)的效果。此外,也可考虑关节内注射90钇放射性胶体来延长这些对糖皮质激素反应良好的病例。(3)对症药物:慢性焦磷酸关节病的老年患者应慎用镇痛药和非类固醇抗炎药,应用时应该注意剂量。总的来说,临床上更倾向于给予镇痛药,避免反复给予非类固醇抗炎药治疗。(4)手术治疗:对于那些呈进行性破坏或损坏十分严重的大关节可以考虑进行关节置换术。

5总结

焦磷酸钙沉积症临床表现多种多样,曾被称为关节炎的“模仿大师”,给本病的诊断与治疗带来了困难,因此本病的相关报道也较少[5]。近年来,在偏振光顯微镜下又发现焦磷酸钙沉积病患者的关节滑液中除了焦磷酸钙外,常还伴有其他磷灰石类的碱性磷酸钙盐和草酸钙晶体的沉积,并且在关节病变的基础上发生焦磷酸钙沉积的病例往往更倾向于发生骨质肥厚,而这些患者在临床、病理和影像学的表现上又并无其他异常特征,以致有人质疑是否应该把本病作为一个独立的疾病来看待。

目前随着人们对焦磷酸沉积症的逐渐认识,临床上有越来越多的焦磷酸钙沉积病的患者得到了及时的诊断与治疗。有人曾经用针灸治疗的方法也取得了一定的疗效[6]。但是,如同其他的一些晶体性关节病一样,焦磷酸钙作为一种炎症诱导介质,其在炎症的介导中所起的作用至今尚未彻底阐明。由于临床上存在大量无症状的焦磷酸钙关节病患者,以及本病纷繁复杂的临床表现,目前在治疗上也无特异性或针对病因治疗的药物或方法,我们期待随着医学科学技术的发展,将来对于焦磷酸钙沉积病有一个更为全面的认识,并使患者获得特异性治疗。

参考文献

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原发性骨质疏松症诊疗指南2023

原发性骨质疏松症诊疗指南2022 定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(NlH)将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。骨质疏松症可发生于任何年龄, 但多见于绝经后女性和老年男性。 依据病因,骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。 原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松症(青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一股指70岁以后发生的骨质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明。 继发性骨质疏松症指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。 更新要点1 骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果,治疗难度大(推荐强度及证据分级:1A) 简述: 骨质疏松性骨折属于脆性骨折,是由于骨强度下降、骨脆性增加而在受到低能量外力或日常活动中即发生的骨折,是骨质疏松症的严重后果。“低能量外力”相当于人体从站立高度或低于 站立高度跌倒产生的作用力。骨质疏松性骨折不同于普通创伤性骨折,

具有以下特点: 骨折患者卧床制动后将发生急性、进行性骨丢失,进一步加重骨质疏松症 骨重建异常、骨折愈合过程缓慢,恢复时间长,易发生骨折延迟愈合甚至不愈合 同一部位及其他部位发生再骨折的风险明显增大 骨折部位骨量低、骨质量差,且多为粉碎性骨折,复位及固定困难,不易达到满意效果 内外固定物稳定性差,固定物或植入物易松动,易发生植骨吸收多见于老年人群,常合并其他系统基础疾病,全身状况差, 麻醉风险大,手术并发症多 诊断 更新要点1 疑似骨质疏松性骨折患者应首选X线检查,必要时可行CT、MRE ECT等检查,进一步明确骨折情况并行鉴别诊断(推荐强度及证据分级:2B) 简述: 影像学检查中,X线可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度,也可以判断骨质疏松的情况,对骨折诊断和治疗具有重要价值。 更新要点2 确诊骨质疏松性骨折主要根据骨折的临床症状、专有体征和影像学等检查,对拟诊为骨质疏松性骨折的患者建议行骨密度检查(推荐

病情分析

病情分析: 小腿及脚面疼痛微肿数日且无外伤是怎么回事?我来给你谈谈“脚肿”的问题. 如果你哪天发现双脚“发胖”了,常穿的鞋小了一号,这往往是疾病的征兆,必须查明原因,千万不可置之不理. 意见建议: 1)脚气病 如果只是脚肿而身体没有其它不适,可能是脚气病,因缺乏维生素B1所致,只要适当补充维生素便没事. 2)痛风 如果你的脚,特别是大脚趾,脚跟及膝盖部分突然红肿胀痛,关节发热,动一下就几乎痛得跳起来,可能是患了痛风.主要的原因是体内尿酸积聚过高,无法通过大小便排出,因此尿酸走遍全身,多数走入关节,引致发炎.预防方法应从饮食入手,避免进食肥腻,高胆固醇食物及动物内脏. 3)风湿病 如果你的关节经常肿胀,感到难以形容的酸痛,行动不便,但按下肿胀处并没有凹下,则可能是风湿肿胀.风湿病成因复杂,主要是长期气血亏虚,感受风寒所致. 甲状腺疾病甲状腺功能减退,亦会造成腿肿,疲劳,怕冷,肌肉麻痹,皮肤干燥和便秘等. 4)体重过重 体内脂肪过多也会妨碍体液从腿部回转. 5)药物引起 激素药物及部分降血压药和抗抑郁药物都有令双脚肿胀的副作用. 6)心脏问题 当心脏肌肉疲弱不能正常地向身体各部分泵血时,也会出现脚肿腿肿. 7)脏器引起的水肿 如果你在脚跟,脚背轻按一下,肿胀处即凹下,肌肉像失去弹力,即是水肿,成因可能是肾功能衰退,令水分储存在体内,不能排泄.

8)肺积水 即水分从血管漏出,积聚于肺部,影响呼吸亦会引致水肿.此外,若肝细胞大量坏死,形成肝硬化,会引发其它病症,如出现腹水,亦有脚肿现象 痛风 百科名片 痛风(英语:gout,学名:metabolic arthritis)又称“高尿酸血症”,是一种因嘌呤(一译“普林”)代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎。痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱,尿酸(嘌呤的氧化代谢产物)的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎性反应,就叫痛风。 目录[隐藏] 分类 症状 病理 临床诊断 治疗 预防 保健 痛风病治疗突破 分类 症状 病理 临床诊断 治疗 预防 保健 痛风病治疗突破 [编辑本段] 分类

钙化

钙化 (calcification)是指人体中的某种组织在一些因 素的作用下发生坏死,继而体内的钙盐沉积于坏死灶内,使病变 局限而趋于稳定的过程,其实就是机体对于病变的一种防御性的 反应,有利于坏死灶的清楚和炎症的消退.有机体的组织钙盐的沉 着而变硬,例如儿童的骨骼经过钙化变成成人的骨骼,又如肺结 核的病灶经过钙化而痊愈。病理学上指局部组织中的钙盐沉积, 常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病 干酪样坏死病灶中的钙化). 在其他方面九寨沟水中被钙化的古 松、黄龙被钙化的岩石滩流都是其中钙盐的沉着而变硬而形成 的. {甲状腺是位于颈前部气管上端的两侧,甲状软骨下方,可 分为左、右两叶,中间有一狭窄的峡部相连。甲状腺结节是甲状腺组织细胞增生织密,单位体积内细胞含有量明显超过正常值,形成甲状腺结节,甲状腺结节初期症状不太明显,很容易与甲状腺囊肿相混肴,在超声下可见强光点或强光斑或强光环。} 甲状腺(拉丁语:Glandula thyr(e)oidea;英语:Thyroid)是脊椎动物非常重要的腺体,属于内分泌器官。在哺乳动物类它位于颈部甲状软骨下方,气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶,犹如盾甲,故以此命名。甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应,有triiodothyronine (T3)和thyroxine,也可称为tetraiodothyronine (T4)。这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲状腺也生产降钙素(Calcitonin),调节体内钙的平衡。 甲状腺的主要功能:合成甲状腺激素,调节机体代谢,一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物,经胃肠道吸收入血循环,迅速为甲状腺摄取浓缩,腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后,经过氧化酶的作用,产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合,形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT),碘化酪氨酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时,甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体,抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH,从而达到减少甲状腺激素分泌的效果,这种调节又叫反馈调节。 甲状腺肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤。临床上甲状腺肿瘤往往仅表现为甲状腺结节,因此常把甲状腺肿瘤与甲状腺结节相互混用。实际上结节仅是形态的描述,它包括肿瘤、囊肿、正常组织构成的团块以及其他疾病所引起的甲状腺肿块。临床上难以确定甲状腺结节的性质,即使病理活检,有时甲状腺腺瘤与结节性增生,良性肿瘤与恶性肿瘤也不易明确辨认。因此。甲状腺肿瘤的发病率不易精确统计。 甲状腺肿瘤是常见病,在不同地区其发病率有较大差别。一般甲状腺肿流行地区的甲状腺肿瘤发病率较非流行区高。甲状腺肿瘤中,最多见的是甲状腺良性肿瘤。甲状腺癌并不常见,但有逐年增高的趋势。手术证明单个结节者80%为良性肿瘤,20%为恶性肿瘤。单个结节的肿瘤发生率为15.6%-28.7%,而多发结节癌肿的发生率,一般不到10%.说明单个结节癌肿的可能性数倍于多发结节。就性别而言,甲状腺肿瘤多见于女性,其发病率女性较男性高4倍,但就甲状腺癌和甲状腺结节的比例看,男性高于女性,在每个年龄组中,甲状腺良性肿块和恶性肿块的发病率相似,但是儿童时期的甲状腺结节中,甲状腺癌的发病率高,约占50%-71%,因此,对儿童期的甲状腺结节,应特别警惕癌的可能. 并发症状 肿瘤迅速变大,压迫气管,浸润食管及喉返神经而出现呼吸困难、声音嘶哑、吞咽食物时有阻塞感等并发症;严重者还可发生肺转移及骨转移。 发病原因 具体确切的病因尚难肯定,但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察,甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。 1.放射性损伤 用X线照射实验鼠的甲状腺,能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化,细胞核变形,甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂,导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素,由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。 2.碘和TSH 摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反,高碘饮食也易诱发甲状腺癌,冰岛和日本是摄碘量最高的国家,其甲状腺癌的发现率较其他国家高。实验证明,长期的TSH刺激能促使甲状腺增生,形成结节和癌变。 3.其他甲状腺病变 临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道,但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例,甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型,仅2~5%为乳头状瘤;如甲状腺癌由腺瘤转变而成,则绝大多数应为滤泡型,而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌,推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。 4.遗传因素 约5~10%甲状腺髓样癌有明显的家族史,而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰,推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。

高级卫生专业资格正高副高风湿病专业资格(正高副高)模拟题68)_真题-无答案44

高级卫生专业资格(正高副高)风湿病专业资格(正高副高) 模拟题2021年(68) (总分95.XX02,考试时间120分钟) A1/A2题型 1. 弥漫性结缔组织病包括 A. 系统性红斑狼疮(SLE) B. 银屑病关节炎 C. 痛风 D. 反应性关节炎 E. 风湿热 2. 下述药物不属于慢作用抗风湿病药的是 A. 来氟米特 B. 醋酸泼尼松 C. 柳氮磺胺吡啶 D. 甲氨蝶呤 E. 青霉胺 3. 有关非甾体抗炎药,下列哪项描述不合适 A. 传统的非甾体抗炎药与昔布类抗炎药是有效的抗炎、解热、镇痛化合物 B. 有证据表明,各种非甾体抗炎药及选择性.环氧合酶亚型(COX-2)抑制剂治疗疼痛和炎症疗效无明显不同 C. 老年人群使用非甾体抗炎药会增加不良反应发生率 D. 与传统非甾体抗炎药不同,昔布类药物肝肾方面副作用很小 E. 在使用非甾体抗炎药时,医生必须谨慎使用其他抗血小板聚集药物、抗凝剂和糖皮质激素 4. 患者,女性,65岁。双下肢皮肤紫癜1个月入院。伴有低热,双手小关节、膝关节、踝关节疼痛,无关节肿,晨僵约10分钟。查体见口腔多个龋齿,无关节畸形、肿胀及压痛。化验血常规正常,ANA1:160阳性,RF1:320阳性,抗SSA抗体阳性,余自身抗体均阴性。蛋白电泳:γ球蛋白_30%。该患者最可能诊断是 A. 类风湿关节炎 B. 过敏性紫癜 C. 病毒感染 D. 原发干燥综合征 E. 骨关节炎 5. 确诊骨质疏松的主要依据是 A. 不明原因的慢性腰背疼痛

B. 骨代谢转换率评价 C. X线检查及骨密度测定 D. 身材变矮或脊椎畸形 E. 易发生骨折 6. 女,55岁,双膝关节疼痛5年,开始时上下楼疼痛明显,逐渐加重,现走平路也出现关节疼痛,伴有颈椎、髋部隐痛,化验:ESR25mm/h,为控制病情进展并缓解疼痛,应选择的治疗是 A. 肌内注射糖皮质激素止痛、抗炎 B. 膝关节腔内注射透明质酸 C. 口服非甾体类抗炎药 D. 长期理疗、对症治疗 E. 卧床休息,减少活动 7. 女,40岁,类风湿关节炎10年,长期服用非甾体抗炎药,化验血常规血红蛋白7.8g/L,下列关于该病人贫血说法错误的是 A. 属于慢性病性贫血 B. 是小细胞低色素性贫血 C. 主要发生机制是铁利用障碍 D. 可能有缺铁因素参与 E. 常伴有血小板减少 8. 下述关于类风湿关节炎说法不正确的是 A. 是一种可以引起多系统损伤的自身免疫性疾病 B. 是一种多基因遗传病 C. 是一种可以治愈的疾病 D. 女性发病率高,女性患者约是男性的3倍 E. 感染因子在触发类风湿关节炎方面可能起重要作用 9. 下述哪种酶对多发性肌炎的诊断最敏感 A. 谷丙转氨酶 B. 谷草转氨酶 C. 乳酸脱氢酶 D. 肌酸激酶 E. α-羟丁酸脱氢酶 10. 为改善多发性肌炎的预后,在诊断多发性肌炎的同时必须排除 A. 肺部感染 B. 恶性肿瘤 C. 尿毒症 D. 自身免疫性肝病 E. 血小板减小 11. 关于风湿性多肌痛,下列选项中哪项不准确 A. 本病可单独发作,也可伴发于巨细胞动脉炎 B. 本病治疗通常不需要大剂量糖皮质激素 C. 本病可以出现特异性自身抗体 D. 如存在巨细胞动脉炎以外的特异性疾病,则应排除该病诊断 E. 大量证据表明,本病与巨细胞动脉炎相关,且认为应该是一种疾病过程的不同表现 12. 女性,34岁。不规则发热半年,伴关节疼痛,3个月来双颧部出现高出皮面的固定红斑

碱性磷酸钙结晶沉积病怎样治疗?

碱性磷酸钙结晶沉积病怎样治疗? *导读:本文向您详细介绍碱性磷酸钙结晶沉积病的治疗方法,治疗碱性磷酸钙结晶沉积病常用的西医疗法和中医疗法。碱性磷酸钙结晶沉积病应该吃什么药。 *碱性磷酸钙结晶沉积病怎么治疗? *一、西医 *1、治疗 碱性磷酸钙晶体沉积病是晶体性关节病的一种,是由于碱性磷酸钙晶体在关节旁的组织或关节内沉积所引起的局部炎症反应,本病因此被分为钙化性关节旁炎症和关节内碱性磷酸钙晶体沉积病两大类,其中前者好发于中年人,组成肩关节囊回旋套的肌腱是关节旁炎症的好发部位,而较常发生于老年女性的破坏性关节炎-Milwaukee肩/膝综合征则是后者的一个特殊亚型。本病的病因至今尚未明了,但与关节的过度使用及关节外伤、局部组织缺血、机体的钙磷代谢平衡有着密切的联系,骨关节炎是关节内碱性磷酸钙晶体沉积临床上最常见的相伴疾病,但两者是否存在因果关系还有待于进一步研究。本病的诊断主要依靠一些具有特异性的病史和临床表现,特别是本病部位的X线表现对于钙化性关节旁炎症的诊断具有特殊意义。治疗上在碱性磷酸钙晶体沉积病急性期时,可以主要用非类固醇抗炎药或秋水仙碱对症治疗。

①急性期:对于急性关节炎和关节周围炎的病人,任何非甾体类抗炎药均有效,秋水仙碱口服或静脉注射可较迅速止痛。当关节积液时抽吸液体减压,并在关节腔内注入糖皮质激素亦有消炎止痛作用。②慢性期:慢性期病人,可应用非甾体类消炎止痛药和各种理疗。当有大量结晶沉积时,可进行手术刮除治疗。现分别叙述如下。 1.钙化性关节旁炎症在临床上偶然发现的无症状钙化性关节旁炎症的患者可以暂不处理,而另一方面,一旦急性钙化性关节旁炎症发作出现剧烈的疼痛和炎症时则应该尽早给予诊治。急性期时可以与急性痛风一样主要采取对症治疗,在起病的最初几天可予以大剂量的非类固醇抗炎药或秋水仙碱治疗。而糖皮质激素的应用目前还有争议,因为虽然它可以缓解近期的症状,但远期可导致更进一步的钙质沉积并增加复发的几率。一些病例可采用抽取局部积液,甚至手术局部减压并清除钙化的组织,这些措施往往很快就能起到缓解症状的作用。 对于慢性钙化性关节旁炎症的患者,无论在影像学上是否存在钙质沉积的证据,其治疗的手段往往是一致的。尽管一些物理疗法,如超声波可以粉碎一些较大的沉积斑块,但目前尚未找到一种有效的方法使沉积斑块溶解。如果患者的沉积灶很大,且临床症状持续存在,则要考虑其他的治疗手段。如前所述,局部注射激素的方法已不被推荐,而细针穿刺抽取积液并不适用于慢性患者,目前放疗的手段还未被推广,临床上主要还是用关节镜或

焦磷酸盐在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展

焦磷酸盐在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展 慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是一种由多种原因引起的肾功能衰竭的综合征,患者可出现高血压、贫血、电解质紊乱等一系列临床表现。除了肾脏功能逐渐恶 化外,慢性肾脏病还会引发全身多器官的并发症,其中包括血管钙化。血管钙化即是指血 管壁内发生的钙盐沉积现象,其主要表现为动脉硬化和心血管疾病,已成为CKD患者死亡 的重要原因之一。焦磷酸盐(pyrophosphate, PPi)在血管钙化中扮演着重要的抑制作用,研究焦磷酸盐在慢性肾脏病血管钙化中的作用和机制对于预防和治疗慢性肾脏病并发的血 管钙化具有重要的临床意义。 一、焦磷酸盐的生物学功能 焦磷酸盐是一种内源性的抑制剂,在体内能够有效地抑制骨骼和软组织的钙沉积,从 而保持血管壁的柔韧性。焦磷酸盐是由碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)降解的产物,ALP与骨骼和软组织内的无机磷酸盐发生反应生成焦磷酸盐,起到抗钙化作用。焦 磷酸盐在维持血管壁内钙平衡和防止血管钙化发生中发挥着重要的生物学功能。 慢性肾脏病患者往往伴有高磷血症,高磷血症是导致血管钙化的重要因素之一。高磷 血症会促进血管平滑肌细胞向成熟的骨样细胞转化,从而导致血管壁内钙盐的沉积和血管 钙化的发生。焦磷酸盐的生物学功能正是通过抑制钙盐的沉积来阻止血管钙化的进程。研 究表明,慢性肾脏病患者血浆中焦磷酸盐的含量明显减少,缺乏焦磷酸盐的保护作用可能 是慢性肾脏病患者易发生血管钙化的重要原因之一。 焦磷酸盐还能影响细胞内钙离子的积蓄和代谢,从而降低血管平滑肌细胞钙化的趋势。焦磷酸盐与细胞内的钙离子结合形成不溶性的磷酸钙盐,阻止钙离子的进一步沉积,从而 抑制血管钙化的发生。焦磷酸盐还可以通过调节ALP的活性,从而影响骨生成和软组织钙 化的平衡,起到预防血管钙化的作用。 近年来,越来越多的研究开始关注焦磷酸盐在慢性肾脏病血管钙化中的作用和机制, 以期发现新的治疗策略和药物靶点。研究发现,使用焦磷酸盐衍生物可以有效地抑制体外 培养的血管平滑肌细胞钙化,起到预防血管钙化的作用。焦磷酸盐衍生物通过模拟焦磷酸 盐的作用机制,调节细胞内钙离子的平衡,抑制ALP活性,从而防止血管平滑肌细胞的钙化。这些研究结果表明,焦磷酸盐及其衍生物可能成为未来治疗慢性肾脏病血管钙化的新 策略和药物靶点。 研究者还发现,通过调节体内焦磷酸盐的合成和降解过程,可以有效地预防和治疗慢 性肾脏病患者的血管钙化。通过增加体内焦磷酸盐的合成和分泌,可以提高血管钙化的抑 制作用,从而减缓钙盐的沉积和血管钙化的进程。通过抑制ALP的活性同时增加焦磷酸盐 的合成,可以有效地阻止血管平滑肌细胞的钙化转化,更好地抑制血管钙化的发生。

手部关节炎评估总结

小结:手部关节炎的评估:ABCDEs A:骨骼排列 半脱位 不可逆的半脱位见于类风湿关节炎。 可逆的半脱位常出现在系统性红斑狼疮(SLE)或Jaccoud(雅库)关节病。与类风湿关节炎比较,关节侵蚀在系统性红斑狼疮并不常见。脱位 关节脱位可出现在类风湿关节炎晚期。 B:骨质密度 骨质密度的评估 骨质密度的评估是通过估算第二掌骨干的骨皮质厚度。骨皮质的厚度至少达到掌骨干宽度的1/3。骨质密度的评估有助于鉴别炎症性与非炎症性关节病。 弥漫性骨量减少 弥漫性骨量减少与晚期类风湿关节炎有关。需要注意的是,继发于内科疾病的广泛骨质疏松可以发生在任何关节病。 关节周围骨量减少 关节周围的骨量减少是一个非特异性表现,可见于类风湿关节炎或者早期的任何炎症性关节病。

骨赘 骨赘是发生在关节边缘的软骨内化骨,由相邻关节软骨退化所致。骨赘形成是骨关节炎的标志,但也可作为继发征象见于其他疾病,如焦磷酸钙沉积病(CPPD)和血色素沉着症。 骨膜新生骨 骨膜新生骨的形成可能是骨侵蚀性改变所激发的一种修复反应。骨膜反应见于银屑病关节炎和反应性关节病,但在成人的类风湿性关节中不太常见。 骨性强直 骨性强直是关节的骨性融合,见于破坏关节软骨的侵蚀性关节病。腕关节和颈椎的骨性强直是晚期青少年特发性关节病的一个典型表现。在类风湿关节炎晚期,骨性强直偶尔可发生在腕关节。 远端指间关节的骨性强直是某些银屑病性关节炎病例的典型表现。 C:钙化 已知的晶体沉积病可引起关节炎的有:二水焦磷酸钙(CPPD)沉积病、羟磷灰石(HADD)沉积病和单钠尿酸盐关节病(痛风)。 软骨钙质沉积症 软骨钙质沉积症常由于二水焦磷酸钙结晶沉着于软骨所致,可以是特发或继发于甲状旁腺功能亢进症或血色素沉着症。

宜宾市第二中医院外二科优势病种膝痹病(膝关节骨性关节炎)中医

宜宾市第二中医院外二科 膝痹(膝关节骨性关节炎OA)中医诊疗方案 膝关节骨性关节炎又称膝骨关节病、退行性关节病、增生性关节病、肥大性关节病,是一种常见的慢性、进展性关节疾病。其病理特点为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化、关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成。临床上以关节疼痛,僵硬,活动受限,活动时可有摩擦响声为特征,属中医“膝痹病”范畴。 一、中西医病名 中医病名:膝痹病(TCD编码:BNV090) 西医病名:膝关节骨性关节炎(ICD-10编码:M17.901) 二、诊断 (一)疾病诊断 参照中华医学会骨科学分会《骨关节诊治指南》(2007年版)。 1、临床表现 膝关节的疼痛及压痛、关节僵硬、关节肿大、骨摩擦音(感)、关节无力、活动障碍。 2、影像学检查 X线检查:骨关节炎的X线特点表现为非对称性关节间隙变窄,软骨下骨硬化和囊性变,关节边缘骨质增生和骨赘形成;关节内游离体,关节变形及半脱位。3、实验室检查 血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指征一般在正常范围。伴有滑膜炎者可见C反应蛋白(CRP)及血沉(ESR)轻度升高,类风湿因子及抗核抗体阴性 4、具体诊断标准 - 1 - 综合临床、实验室及X线检查,符合①+ ②条或①+ ③+⑤+⑥条或①+④+⑤+⑥条,可诊断膝关节骨性关节炎。

5、骨性关节炎的分级 根据Kellgren和Lawrecne的放射学诊断标准,骨性关节炎分为五级: (二)疾病分期 根据临床与放射学结合,可分为以下三期: 早期:症状与体征表现为膝关节疼痛,多见于内侧,上下楼或站起时犹重,无明显畸形,关节间隙及周围压痛,髌骨研磨试验(+),关节活动可。X线表现(0~I级)。 中期:疼痛较重,可合并肿胀,内翻畸形,有屈膝畸形及活动受限,压痛,髌骨研磨试验(+),关节不稳。X线表现(II~III级)。 晚期:疼痛严重,行走需支具或不能行走,内翻及屈膝畸形明显,压痛,髌骨研磨试验(+),关节活动度明显缩小,严重不稳。X线表现(IV级)。 (三)证候诊断 1、风寒湿痹证 肢体关节酸楚疼痛、痛处固定,有如刀割或有明显重着感或患处表现肿胀感,关节活动欠灵活,畏风寒,得热则舒。舌质淡,苔白腻,脉紧或濡。 2、风湿热痹证 起病较急,病变关节红肿、灼热、疼痛,甚至痛不可触,得冷则舒为特征。可伴有全身发热,或皮肤红斑、硬结。舌质红,苔黄,脉滑数。 3、瘀血闭阻证 肢体关节刺痛,痛处固定,局部有僵硬感,或麻木不仁,舌质紫暗,苔白而干涩。 4、肝肾亏虚证 膝关节隐隐作痛,腰膝酸软无力,酸困疼痛,遇劳更甚,舌质红、少苔,脉沉细无力。 - 2 - (四)鉴别诊断

焦磷酸钙沉积症的特点及治疗概述

焦磷酸钙沉积症的特点及治疗概述 焦磷酸钙沉积症(CPDD)是发生在关节的局部钙盐沉积导致的关节病,以往多在颈椎、膝关节、腕关节等发生,近年来随着患病人数的增加,发生在颞下颌关节的焦磷酸钙沉积症患者也有出现,并引起容貌上的影响。焦磷酸盐沉积症由于发生机理上的特殊性,在早期诊断上应用影像学或病理学检测其敏感性是很低的,在流行病学调查中也无准确数据证实此病的发病率及治愈率,因而往往延误早期治疗。本文对此病做一综合介绍,以方便对此病的进一步认识,争取早期诊断及治疗,增加治愈几率。 标签:焦磷酸钙沉积症治疗临床表现 【Abstract】Calcium pyrophosphate deposition disease (CPDD) is caused by local calcium salt deposits occur in the joint arthropathy, More than ever occurred in cervical spine, knee joint.,wrist joint.In recent years, along with the increase of the number of cases occurred in patients with calcium pyrophosphate deposition of temporomandibular joint disease has appeared, and cause influence on the appearance. Pyrophosphate deposition disease due to the particularity of the mechanism and application of imaging and pathological detection early diagnosis on its sensitivity is very low, also do not have accurate data in the epidemiological investigation confirmed that the incidence of the disease and cure rate, thus often delay early treatment This article to do a comprehensive introduction, facilitate the further understanding of the disease and strive for early diagnosis and treatment, increase the cure rate. 【key words 】Calcium pyrophosphate deposition disease,CPDD;treatment;clinical manifestation 焦磷酸钙沉积症(calcium pyrophosphate deposition disease;CPDD),也称焦磷酸盐关节病、假性痛风,是一种累及关节及其他运动系统的与二水焦磷酸钙(calcium pyrophosphate deposition,CPPD)晶体沉积有关的晶体性关节病。1857年,Admas报道了首例关节软骨钙质沉着病理标本。 焦磷酸钙沉积症是近30年来才被逐渐发现的疾病,临床上好发于老年人,急性期以急性自限性的滑膜炎(假性痛风)最为常见,而其慢性关节炎表现则与骨关节炎有着密切的联系,以累及全身大关节如膝、腕、肩等关节为主。 1病因 尽管目前已经发现许多环境与遗传因素和焦磷酸钙沉积病有关,但至今尚未找到具有普遍性的特异性病因,本病的发生还有待进一步的研究。目前认为此病的发生与以下因素有关。

中级卫生专业资格风湿与临床免疫学主治医师中级模拟题2021年(16)_真题(含答案与解析)-交互

中级卫生专业资格风湿与临床免疫学主治医师(中级)模拟题2021年(16) (总分97.78, 做题时间120分钟) A1/A2题型 1. 关于复发性多软骨炎,下列哪项描述是错误的 A 本病通常死于喉和气管软骨塌陷 B 本病仅累积软骨组织 C 可以与系统性红斑狼疮并发 D 可累及心脏瓣膜,导致难治性心功能不全 E 本病的特点是软骨组织复发性退化性炎症 该题您未回答:х该问题分值: 2.32 答案:B 复发性多软骨炎是一种炎性破环性疾病,特点是软骨组织复发性退化性炎症,表现为耳、鼻、喉、气管、眼、关节、心脏瓣膜等器官及血管等结缔组织受累。并可与类风湿关节炎、系统性血管炎、系统性红斑狼疮等结缔组织病并发。 2. 下列对骨质疏松描述错误的是 A 骨质疏松症可分为原发性、继发性两类 B 雌激素可抑制骨吸收,雌激素水平不足是病因之一 C 多数患者为原发性骨质疏松症 D 女性绝经期后发病率升高 E 骨折是本病最为严重的后果 该题您未回答:х该问题分值: 2.22 答案:A 骨质疏松症是老年人常见的代谢性骨病。分为原发性、继发性及特发性三类,其中,原发性占绝大多数。雌激素缺乏可导致骨吸收增强,引起骨丢失。因此绝经后患病率升高。本病最大的危害是骨折发生,常发生的部位有脊椎、髋部和前臂等,以髋部骨折后果最为严重,可导致各种并发症、致残或死亡。 3.

某男,原体重70kg,失水后烦躁,心率加快,血清钠158mmol/L,现体重67kg 失水的程度属于 A 轻度 B 中度 C 重度 D 极重度 E 以上都不是 该题您未回答:х该问题分值: 2.22 答案:B 4. 45岁,男性,到我院体检,无脱水貌,测体温36.5℃,体重70kg,心率75次/分,律齐,有力一般每日补钾不超过 A 24g B 40g C 15g D ** E ** 该题您未回答:х该问题分值: 2.22 答案:C 5. 28岁,青年男性,因烦渴、多尿,神萎1周入院。唇轻度发绀,口腔黏膜干燥,眼窝下陷,两肺无异常,皮肤弹性差。测体温36.7℃,体重69kg,心率90次/分,律齐,有力。呼吸深大,24次/分,查血气pH7.1,CO CP18mmol/L, 2 AG17mmol/L,血Na+151mmol/L该男子存在 A 有机酸增多 B 低蛋白血症

痛风材料

痛风(gout)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病,但发病有明显的异质性,除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。临床上分为原发性和继发性两大类,原发性痛风多由先天性嘌呤代谢异常引起,常与肥胖、糖类脂类代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生,继发性痛风则由某些系统性疾病或者药物引起。[1] 痛风由于嘌呤生物合成代谢增加,尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。随着经济发展和生活方式改变,其患病率逐渐上升。 多发人体各部位,关节剧烈疼痛,痛不欲生的“痛”,很快1-7天痛像“风”一样吹过去了,所以叫“痛风”。40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风第一次痛风后,一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。

编辑本段发病原因 1。引起尿酸高的原因:核酸氧化分解的内源性嘌呤占总嘌呤的80%,食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20%。 进食含有过多嘌呤成份的食品,而在新陈代谢过程中,身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和的话,这些物质最终形成结晶体,积存于软组织中。如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出,那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。 如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点,医学上称为“高尿酸血症”。 2。高嘌呤成份的食品: ⑴动物类内脏如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。海产类;沙甸鱼、仓鱼,鲱鱼(Herring)、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米,小鱼干、鱼皮、鱼卵等。鹅肉、野生动物等。 ⑵硬壳果如花生腰果之类、酒(过量) ⑶植物幼芽部分一般含中度成份,不可多食,菜花类,豆苗,笋类,豆类。 3。引起痛风的诱因: 痛风可以由饮食,天气变化如温度气压突变,外伤等多

颈椎少见的3种钙化性疾病,大涨见识!

颈椎少见的3种钙化性疾病,大涨见识! 你知道几个? 齿状突加冠综合征 齿状突加冠综合征(Crowned dens syndrome)是指患者以急性颈痛伴随颈椎活动受限就诊,常伴发热,且影像学上表现为齿状突上方或周围出现大小不一、高密度、不规则的钙沉积影,但主要发生在齿状突后侧。 因影像学征象犹如齿突戴上了一顶皇冠(如下图),因而得名齿状突加冠综合征,是因钙盐晶体在枢椎齿突周围软组织中沉积形成的。早在1985年,Bouvet等 (Arthritis Rheum,1985) 首先报道此病。

颈椎CT冠状位重建显示犹如齿突戴上了一顶皇冠,故得名齿状突加冠综合征 1、发病率 齿状突加冠综合征并不罕见,其发病率通常被低估。在急性颈痛患者中,齿状突加冠综合征的发生率为2%,远比我们想象的高。齿状突加冠综合征患者以东方人多见(尤其日本人),多见于老年女性,男女比率是0.6,且2/3的病人大于70岁。 急性颈部疼痛和发热可能与枢椎齿状突周围韧带中的羟基磷灰石或二水焦磷酸钙结晶的沉积有关。在影像学上,沉积的结晶在齿状突周围产生齿冠或晕圈样的特征性表现。 2、临床表现 齿状突加冠综合征典型的临床表现为急性颈部疼痛(VAS评分常大于7分),伴随颈部僵硬和活动受限,常有发热,白细胞及中性粒细胞正常,血沉和/或C反应蛋白升高,甚至出现颈髓压迫征象。当老年女性患者因严重颈痛伴发热就诊时,需行颈椎CT平扫+矢状位重建,排除齿状突加冠综合征的存在。 3、诊断 目前,颈椎CT平扫出现齿状突周围的横韧带、尖韧带或翼状韧带周围钙化,且存在急性颈痛、升高的炎性指标被认为是诊断齿状突加冠综合征的金标准。 也有学者认为齿状突加冠综合征的诊断应基于: (1)急性严重的颈痛; (2)颈椎活动明显受限,尤其是旋转运动; (3)炎症指标的改变,如C反应蛋白水平升高; (4)CT可见齿状突周围钙沉积; (5)无外伤史; (6)排除其他炎性疾病和肿瘤。 4、鉴别诊断 一般的骨科和急诊医师对齿状突加冠综合征的认识不够,常规颈

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