神经肌肉接头和肌肉疾病 讲稿
神经肌肉接头和肌肉疾病讲稿
尊敬的听众们：
大家好！
今天我将为大家讲解神经肌肉接头和肌肉疾病的相关内容。
一、神经肌肉接头概述
神经肌肉接头是神经系统和肌肉组织之间的连接点，它可以将神经信号传递到肌肉细胞，从而控制肌肉的收缩和放松。在神经肌肉接头处，神经元的轴突末梢与肌肉细胞形成突触结构，通过电化学信号的传递，实现肌肉的收缩和放松。
二、神经肌肉接头的组成和功能
神经肌肉接头由四个主要部分组成：
1.接头前膜：位于神经元轴突末梢的细胞膜，含有电压门控钙通道和神经递
质囊泡。
2.接头间隙：位于接头前膜和接头后膜之间的狭窄区域，含有多种神经递质
和调节因子。
3.接头后膜：位于肌肉细胞膜的一部分，含有电压门控钾通道和神经递质受
体。
4.终池：位于接头后膜下方的细胞内结构，含有高浓度的钙离子，可被释放
到接头间隙中。
在神经肌肉接头处，神经元释放神经递质到接头间隙中，与接头后膜上的受体结合，引起肌肉细胞的兴奋和收缩。这个过程需要钙离子从终池中被释放到接头间隙中，以触发肌肉细胞的收缩。
三、肌肉疾病概述
肌肉疾病是指一系列影响肌肉结构和功能的疾病，包括肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力等。这些疾病会影响神经肌肉接头的功能，导致肌肉收缩无力、疲劳等症状。
四、神经肌肉接头与肌肉疾病的关系
在肌肉疾病中，神经肌肉接头的功能受到不同程度的影响，导致肌肉收缩无力或疲劳。例如，在肌营养不良中，肌肉细胞膜上的电压门控钙通道数量减少或功能异常，导致肌肉细胞无法正常兴奋和收缩。在多发性肌炎中，免疫系统攻击肌肉细胞和神经肌肉接头，导致肌肉萎缩和无力。在重症肌无力中，神经递质受体数量减少或功能异常，导致肌肉细胞对神经信号的反应减弱或消失。
五、治疗策略
针对神经肌肉接头和肌肉疾病的治疗策略包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等。药物治疗主要是通过增加神经递质的释放或提高神经递质受体的敏感性来改善肌肉收缩功能。物理治疗主要是通过锻炼和康复训练来改善肌肉力量和耐力。手术治疗主要是通过植入人工神经肌肉接头或移植健康的肌肉细胞来替代病变的肌肉组织。
六、结论
神经肌肉接头是神经系统和肌肉组织之间的关键连接点，对于维持肌肉的正常收缩和放松具有重要作用。在肌肉疾病中，神经肌肉接头的功能受到不同程度的影响，导致肌肉收缩无力或疲劳。深入了解神经肌肉接头和肌肉疾病的关系以及治疗策略有助于开发更有效的治疗方法，改善患者的生活质量。
简述神经肌肉接头兴奋传递过程。
简述神经肌肉接头兴奋传递过程。 神经肌肉接头，也称为神经肌肉突触，是神经系统与肌肉之间传递神经冲动的特殊结构。神经肌肉接头兴奋传递过程，是指神经冲动从神经元传递到肌肉纤维，引发肌肉的收缩和运动。 神经肌肉接头的兴奋传递主要涉及到三个主要参与者：神经元、突触和肌肉纤维。其中，神经元是神经系统的基本单位，负责传递神经冲动；突触是神经元与肌肉纤维之间的连接点，负责传递神经冲动；肌肉纤维是肌肉的基本单位，负责收缩和运动。 兴奋传递的过程可以分为三个阶段：兴奋传导、突触传递和肌肉收缩。 首先是兴奋传导阶段。当神经冲动到达神经元的末梢时，会引起神经元膜内外电位的快速变化，形成动作电位。动作电位的传导是通过神经细胞膜上的离子通道进行的，主要有钠离子通道和钾离子通道参与。当动作电位传导到神经细胞轴突的末梢时，就会到达突触。 接下来是突触传递阶段。突触是神经肌肉接头中神经元和肌肉纤维之间的连接点。突触分为突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。当动作电位到达突触前膜时，会引起钙离子通道的开放，使得钙离子从突触间隙外进入突触间隙内。钙离子的进入会促使突触小泡与突触后膜融合，释放出储存的神经递质。神经递质是一种化学物质，可以跨越突触间隙，作用于突触后膜上的受体，从而传递神经冲动。
最后是肌肉收缩阶段。当神经递质与突触后膜上的受体结合时，会引起肌肉纤维内钙离子的释放。钙离子与肌纤维蛋白质结合，使得肌纤维蛋白质发生构象变化，从而促使肌肉纤维的收缩。当神经冲动结束后，钙离子会被重新吸收，肌纤维蛋白质恢复原状，肌肉也会恢复松弛状态。 神经肌肉接头的兴奋传递过程可以看作是一种信息传递的过程。神经冲动作为信息的载体，通过神经元和突触传递到肌肉纤维，最终引发肌肉的收缩和运动。这个过程需要多种离子通道、神经递质和蛋白质的参与，需要各个环节的协调配合，以保证信息的准确传递和肌肉的正常功能。 总结起来，神经肌肉接头的兴奋传递过程是一个复杂而精密的过程，涉及到神经元、突触和肌肉纤维之间的相互作用。这个过程通过动作电位的传导、神经递质的释放和肌肉纤维的收缩，实现了神经冲动的传递和肌肉的运动。了解神经肌肉接头的兴奋传递过程，有助于我们更好地理解神经肌肉系统的功能和机制。
神经肌肉接头疾病和肌肉疾病
神经－肌肉接头和肌肉疾病 概述 横管与肌原纤维表面包绕的肌质网共同构成膜管系统。 肌节为两条Z线之间的节段（两个半节的明带和一个暗带），是肌肉收缩的最小单位。 肌肉疾病发病机制： 1、肌细胞膜电位异常。 2、能量代谢障碍。 3、肌细胞结构病变。 详细见P358～360。 第一节重症肌无力（MG） MG是一种获得性的神经－肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病，主要由于突触后膜上AchR受损引起。 病因及发病机制： 1、主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR大量 破坏，不能产生足够的终极电位，导致突触后膜传递功能障碍——肌无力。 2、骨骼肌烟碱型AchR分子量250KD，由α、β、γ、δ4种同源亚单位构 成五聚体，α亚单位有一个与Ach结合的特异性结合部，也是AchR抗体的结合位点。 3、AchR抗体是多克隆抗体——主要成分为IgG： A、直接封闭抗体：直接竞争抑制Ach与AchR的结合。 B、间接封闭抗体：干扰Ach与AchR结合。 C、细胞免疫发挥作用——血中辅助T细胞升高，抑制T细胞下降——B 细胞活性升高——产生过量抗体。 D、AchR抗体与AchR结合——通过激活补体——AchR降解和结构改 变——AchR下降。 4、MG的始动环节： A、神经－肌肉接头处AchR的免疫原性改变。 B、分子模拟的发病机制。 C、增生的胸腺中的B细胞产生AchR抗体——胸腺可能是诱发免疫反应 的起始部位： a、正常胸腺T细胞——介导免疫耐受——免产生自身免疫反应，而在 某些因素下——肌样细胞的AchR构型改变——胸腺T细胞产生 AchR抗体——与骨骼肌突触后膜上的AchR交叉相作用。 b、增生的胸腺B细胞——产生AchR抗体——产生MG。 c、A chR抗体的IgG也由周围淋巴器官和骨髓产生。 病理： 1、胸腺：重量增加，淋巴滤泡增生，生发中心增多，10～20％合并胸腺瘤。 2、神经－肌肉接头：突触间隙增宽，后膜皱褶变浅并数量减少，AchR减少， IgG－C3－AchR的免疫复合物沉积。 3、肌纤维：肌纤维本身变化不明显，部分凝固、坏死，少数可见肌纤维和小 血管周围淋巴细胞浸润，称为“淋巴溢”。
影响神经肌肉接头兴奋传递的钙元素缺乏的生理学机理
影响神经肌肉接头兴奋传递的钙元素缺乏的 生理学机理 当神经系统向肌肉发送信号时，需要一种特定的元素来传递兴奋。钙离子是这种信号传递的重要元素之一。在神经肌肉接头中，钙元素 的缺乏会影响神经兴奋的传递，从而导致肌肉功能受损。这篇文章将 探讨钙元素缺乏的生理学机制对神经肌肉接头兴奋传递的影响。 首先，了解钙元素在神经肌肉接头中的作用是很重要的。在神经 末梢释放乙酰胆碱信号时，首先需要依赖钙离子进入细胞内。这一过 程是通过电位差来实现的，即在细胞负载的静息电位改变之后，钙离 子会从外部环境通过特定的通道进入细胞内。钙离子的进入细胞内会 引发一系列的生化反应，从而促使神经肌肉接头的兴奋传递。 其次，当钙元素缺乏时，这一生化反应过程会受到影响。钙元素 是神经肌肉接头的关键组成部分，其参与了多种细胞酶的激活过程。 当钙离子缺乏时，这些细胞酶的活性将被抑制，从而影响细胞内的生
物化学反应。这将导致调节肌肉收缩的一系列关键事件受到干扰，最 终导致神经肌肉接头的兴奋传递受阻。 此外，钙元素缺乏还会影响神经肌肉接头中的递质释放。神经肌 肉接头中的递质是通过钙离子的影响来释放的。钙元素的缺乏将导致 递质释放受到抑制，从而降低了肌肉收缩的能力。这可能导致肌肉无 法像正常情况下那样进行协调运动，表现为肌无力或肌肉僵硬等症状。 此外，当钙元素缺乏时，神经肌肉接头中的细胞膜通透性也会受 到影响。细胞膜通透性是神经肌肉接头中一个重要的特性，它影响了 神经冲动的传递速度。钙元素缺乏将导致细胞膜通透性的改变，从而 降低神经冲动的传递速度。这将导致肌肉收缩的过程缓慢，可能表现 为动作反应的延迟。 此外，钙元素缺乏还会影响神经肌肉接头中的兴奋性调节。在神 经肌肉接头中，钙元素参与了神经冲动的产生和抑制。当钙元素缺乏时，神经肌肉接头的兴奋性将受到削弱。这可能导致肌肉对刺激的反 应变得迟钝，表现为缓慢或无效的肌肉收缩。 在总结上述内容之前，需要指出这些钙元素缺乏的影响不仅限于 神经肌肉接头，而且可能涉及整个神经系统。钙元素在其他神经元中
神经肌肉接头疾病概述、周期性瘫痪,重症肌无力
神经肌肉接头疾病概述、周期性瘫痪，重症肌无力 一、概述 1、神经肌肉接头疾病是指神经肌肉接头间传递障碍所引起的疾病，主要包括重症肌无力和Lambert-Eaton综合征等。肌肉疾病是指骨骼肌本身病变引起的疾病。 二、重症肌无力 重症肌无力（myasthenia gravis） 重症肌无力MG是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。病变主要累及神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体AchR。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。 [病因与发病机理] 近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。在动物的血清中测到抗乙酰胆硷受体抗体（抗AChRab）。临床上约85%患者血清中也可以测到抗AchRab，要注意的是母亲的AchR抗体可以经胎盘转给胎儿，导致胎儿重症肌无力。 在约70%病例中有胸腺增生，并出现淋巴细胞生发中心；另15%患者有胸腺瘤。推断诱发免疫反应的起始部位在胸腺。 胸腺中肌样上皮细胞表面具有AChR，这种受体在特定的遗传素质影响和病毒感染下，导致胸腺内肌样上皮细胞的烟碱型-AChR致敏，产生循环抗体。经过体循环，并在补体激活和参与下，破坏突触后膜，导致突触后膜溶解破坏等一系列形态学改变，从而发生肌无力症状。 [病理] 受累骨骼肌的肌纤维间小血管周围可见淋巴细胞浸润，称为淋巴溢。急性和严重病例中，肌纤维有散在灶性坏死，并有多形核和巨噬细胞渗出与浸润。
晚期病例，可见骨骼肌萎缩，细胞内脂肪性变。神经肌肉接头病变明显，突触间隙增宽，后膜崩解，AchR受体减少。胸腺滤泡增生。 [临床表现] 本病见于任何年龄，有两个发病年龄高峰：20～40女性多见和40～60男性多见且多合并胸腺瘤。发病者常伴有胸腺瘤。 1、受累骨骼肌病态疲劳：肌肉连续收缩后出现严重肌无力甚至瘫痪，经过短暂的休息后症状减轻。晨轻暮重：肌无力症状易波动，多于下午或傍晚劳累后加重，晨起和休息后减轻。 2、受累肌肉：虽全身骨骼肌可受累，但脑神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉更容易受累。常从一组肌群无力开始，逐渐累及其他肌群，首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视。但是要注意的是：和动眼神经麻痹不同的鉴别点是瞳孔括约肌不受累 3、胆碱酯酶抑制剂治疗有效 4、起病隐匿，整个病程有波动，缓解和复发交替，晚期病人休息后不能完全恢复。 重症肌无力危象 当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为重症肌无力危象。有三种： 1．肌无力危象：即新斯的明不足危象，由各种诱因和药物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦澡、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。 2．胆碱能危象：即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。
山东一医大神经病学应试指导19神经-肌肉接头疾病
第十九章神经■肌肉接头疾病 【教材精要】 一、概述 （一）概念 神经-肌肉接头（neuromuscularjunction,NMJ ）疾病是一组NMJ 处传递功能障碍疾病。改组疾病的特征表现是波动性和肌肉易疲劳性。 （二）神经-肌肉接头疾病的发病机制 重症肌无力因体内产生AChR 自身抗体，使AChR 受损或减少；有机磷中毒使胆碱酯酶活力受到强力抑制，导致ACh 作用过度延长，产生去极化传递障碍；Lambert —Eaton 综合征和氨基忒类药物使ACh 合成和释放减少。 二、重症肌无力 （一）概念 是乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab ）介导的，细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。 （二）病因及发病机制 病因未明，发病机制为自身免疫反应，体内产生的AChR-Ab,在补体参与下与AChR 发生应答，使AChR 大量破坏，导致突触后膜传递障碍产生肌无力。 （H ）临床表现 1 .发病年龄常见于20~40岁，40岁前女性患病率为男性的2~3倍；中年以上发病者以男性居多，胸腺瘤多见于50~60岁中老年患者。 2 .首发症状眼外肌麻痹常为首发症状，出现非对称性眼肌麻痹和上睑下垂，斜视和复视，瞳孔光反射不受影响。 3、临床特征受累肌肉呈病态疲劳，连续活动后无力加重，休息后好转。症状多于下午或傍晚劳累后加重。 4、临床检查：肌无力不符合任何单一神经、神经根或中枢神经系统病变的分布。 受累肌肉：眼外肌麻痹多见；面肌也可受累；咀嚼肌受累使连续咀嚼困难；延髓肌受累导致饮水呛、吞咽困难、声音嘶哑或讲话鼻音；颈肌受损时抬头困难。肢体无力，近端重于远端。呼吸肌、膈肌受累出现咳嗽无力、呼吸困难，重症可因呼吸肌麻痹或继发吸人性肺炎导致死亡。偶有心肌受累引起突然死亡。 5、肌无力危象：如急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力，以致不能维持换气功能为危象。 （四）临床分型：OSSerman 分型目前被国内外广泛采用 I 型（眼肌型）仅眼肌受累。 四肢肌受累，可合并眼肌受累，对药物敏感。 骨骼肌和延髓肌严重受累，药物敏感性欠佳。 症状危重，进展迅速，数周至数月内达到高峰。可发生危象，药症状 同In 型，从I 类发展为IIA 、∏B 型，经2年以上的进展期 （五）辅助检查 1 .胸部X 线和CT 平扫可发现胸腺瘤。 2 .电生理检查可发现神经肌肉传递障碍。 3 .AChR-Ab 滴度增高。 （六）诊断及鉴别诊断 1 .诊断：可疑病例可通过下述检查确诊:（1）疲劳试验（Jolly 试验）。 2 2）AChR-Ab 滴度。 （3）神经重复电刺激检查 IIA 型（轻度全身型）IIB 型（中度全身型） In 型（重症急进型） 效差。 IV 型（迟发重症型） 逐渐发展而来。
神经肌肉疾病研究神经肌肉接头障碍和相关疾病
神经肌肉疾病研究神经肌肉接头障碍和相关 疾病 神经肌肉疾病是一类涉及神经系统和肌肉系统的疾病，影响着人们的日常生活和生理功能。本文将讨论神经肌肉接头障碍以及与其相关的疾病，探讨其病因、症状和治疗方法。 一、神经肌肉接头障碍 神经肌肉接头是神经纤维与肌肉纤维之间的连接点，通过神经冲动传递信息，控制肌肉的收缩和放松。当神经肌肉接头出现障碍时，会导致肌肉功能受损，表现为运动障碍、肌无力等症状。 神经肌肉接头障碍的常见类型是肌源性疾病，其中最为常见的是重症肌无力。该病的主要特征是神经冲动无法顺利传递到肌肉纤维，使肌肉无法正常收缩。患者常表现为肌无力、乏力、肌肉疼痛等症状，严重影响了他们的生活质量。 二、相关疾病 除了重症肌无力，还有一些其他的神经肌肉接头障碍相关疾病，如肌营养不良症（Myasthenia Gravis，简称MG）、先天性无神经肌肉传导障碍（Congenital Myasthenic Syndrome，简称CMS）等。这些疾病的病因、症状和治疗方法各有不同。 1. 肌营养不良症（MG）
肌营养不良症是一种免疫介导的自身免疫疾病，其特点是自身免疫 系统攻击神经肌肉接头，导致神经冲动传导受阻。病情轻重不一，轻 者可表现为眼睑下垂、眼球运动异常等，重者可能导致呼吸肌无力， 威胁生命。 治疗方法包括使用抗胆碱酯酶药物，通过抑制乙酰胆碱酯酶的作用，提高乙酰胆碱浓度，从而增强神经冲动传导。 2. 先天性无神经肌肉传导障碍（CMS） 先天性无神经肌肉传导障碍是一类由不同基因突变引起的遗传性疾病，影响神经冲动在神经肌肉接头的传导。不同的基因突变导致不同 类型的CMS，症状和严重程度各异。 治疗方法主要是对症治疗，包括使用胆碱酯酶抑制剂、β2肾上腺素能兴奋试剂等。 三、研究进展 在神经肌肉疾病的研究领域，科学家们取得了一些重要的进展。他 们发现一些特定基因突变与神经肌肉接头障碍相关，这为相关疾病的 诊断和治疗提供了新的线索。 此外，还有许多研究聚焦于寻找新的治疗方法。例如，免疫疗法、 基因治疗等新技术的应用，都为神经肌肉接头障碍的治疗提供了新的 思路。
神经肌肉接头和肌肉疾病 讲稿
神经肌肉接头和肌肉疾病讲稿 尊敬的听众们： 大家好！ 今天我将为大家讲解神经肌肉接头和肌肉疾病的相关内容。 一、神经肌肉接头概述 神经肌肉接头是神经系统和肌肉组织之间的连接点，它可以将神经信号传递到肌肉细胞，从而控制肌肉的收缩和放松。在神经肌肉接头处，神经元的轴突末梢与肌肉细胞形成突触结构，通过电化学信号的传递，实现肌肉的收缩和放松。 二、神经肌肉接头的组成和功能 神经肌肉接头由四个主要部分组成： 1.接头前膜：位于神经元轴突末梢的细胞膜，含有电压门控钙通道和神经递 质囊泡。 2.接头间隙：位于接头前膜和接头后膜之间的狭窄区域，含有多种神经递质 和调节因子。 3.接头后膜：位于肌肉细胞膜的一部分，含有电压门控钾通道和神经递质受 体。 4.终池：位于接头后膜下方的细胞内结构，含有高浓度的钙离子，可被释放 到接头间隙中。 在神经肌肉接头处，神经元释放神经递质到接头间隙中，与接头后膜上的受体结合，引起肌肉细胞的兴奋和收缩。这个过程需要钙离子从终池中被释放到接头间隙中，以触发肌肉细胞的收缩。 三、肌肉疾病概述 肌肉疾病是指一系列影响肌肉结构和功能的疾病，包括肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力等。这些疾病会影响神经肌肉接头的功能，导致肌肉收缩无力、疲劳等症状。 四、神经肌肉接头与肌肉疾病的关系 在肌肉疾病中，神经肌肉接头的功能受到不同程度的影响，导致肌肉收缩无力或疲劳。例如，在肌营养不良中，肌肉细胞膜上的电压门控钙通道数量减少或功能异常，导致肌肉细胞无法正常兴奋和收缩。在多发性肌炎中，免疫系统攻击肌肉细胞和神经肌肉接头，导致肌肉萎缩和无力。在重症肌无力中，神经递质受体数量减少或功能异常，导致肌肉细胞对神经信号的反应减弱或消失。 五、治疗策略
骨骼肌 神经肌肉接头
骨骼肌神经肌肉接头 神经肌肉接头。 神经肌肉接头是运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元。 向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突。 即神经纤维。 这些神经纤维在接近肌细胞。 即肌纤维处。 各自分出数十或百根以上的分支。 一根分支通常只终止于一根肌纤维上。 形成1对1的神经肌肉接头。 从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。 神经肌肉接头是一种特化的化学突触。 其递质是乙酰胆碱。 无脊椎动物如螯虾的神经肌肉接头的递质是谷氨酸或γ-氨基丁酸。中文名,神经肌肉接头。 性质,化学突触。 位置,脊髓前角和脑干。 递质,乙酰胆碱。 结构。 运动神经纤维的分枝在与肌纤维形成接头之前。
先失去髓鞘。 再分成少数长约数十或数百微米的更为细小的分支──神经末梢。 末梢半嵌入肌纤维表面所形成的浅沟中。 上面覆盖着许旺氏细胞。 在显微镜下观察。 温血动物和变温动物如爬行动物骨骼肌的神经肌肉接头呈板片状。 所以又叫运动终板。 简称终板。 有些脊椎动物骨骼肌的运动终板不一定是板片状。 如蛙的神经肌肉接头就是树枝状。 一般如非特殊指出。 终板膜专指属于肌细胞侧的接头膜。 即接头后膜。 神经末梢侧的接头膜叫接头前膜。 接头前与后膜间存在宽约50纳米的间隙──突触间隙。 突触间隙与细胞外间隙相通。 其中充满细胞外液和散在一些纤维基质。 在此纤维基质上附有乙酰胆碱酯酶。 神经末梢的胞浆内含多数线粒体和大量的直径约50纳米的球形小泡──突触小泡。 突触小泡内含乙酰胆碱。
它们在神经末梢内不是平均分布的。 而是沿神经末梢长轴每隔约1微米。 并在靠近突触前膜侧汇聚成丛。 根据突触泡假说。 突触小泡是从此地把内含的递质ACh释放到突触间隙。 因而这些突触泡汇聚的地方叫做活动区。 用冰冻蚀刻术制成的接头标本在电镜下观察。 可见活动区有一与末梢方向垂直的电子致密带。 突触泡在带的两侧排成单行或双行。 它们可能即是待释放的突触泡。 在突触泡的近旁还可见到平行排列的跨膜粒子。 有人认为可能是钙离子通道。 终板膜不是平坦的。 而是相当有规律地形成许多长约0.7微米。 宽约0.8微米的皱褶。 叫突触皱。 突触皱的存在使终板膜面积扩大了约4~5倍。 皱褶的嵴部大致与活动区相对应。 因而从活动区释放出的乙酰胆碱可通过较短距离到达终板膜。 与位于其中的乙酰胆碱受体相遇。 在突触皱嵴部分布的乙酰胆碱受体密度要比在谷底部的高两个数
生理学 神经肌肉接头的兴奋传导
神经肌肉接头的兴奋传导 在完整的机体内，骨骼肌的活动是在神经系统的控制下完成的。因此，骨骼肌又叫随意肌，支配骨骼肌的神经是躯体运动神经。躯体运动神经纤维与骨骼肌细胞之间相接触的部位，称神经—肌肉接头。 一、神经肌肉接头的结构 运动神经纤维在接近骨骼肌细胞时，先失去髓鞘，裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜终板的膜凹陷中，形成神经—肌肉接头。但轴突末梢的膜与终板膜之间并不直接接触。在接头处，神经纤维末梢膜形成接头前膜；终板膜形成接头后膜；两膜之间约有20nm左右的间隙，称接头间隙，其中充满细胞外液。神经末梢内含有许多小泡，小泡内含有递质—乙酰胆碱。 二、神经—肌肉接头的兴奋传递过程 当运动神经兴奋时，神经冲动以单细胞传导方式到达神经末梢，引起接头前膜电压门控性钙通道开放，Ca2+ 顺浓度差由细胞外液进入轴突末梢，促进小泡向前膜方向移动，并与前膜接触融合，进而破裂，小泡内乙酰胆碱释放，并通过接头间隙到达终板膜表面，与胆碱能受体结合，引起后膜通道蛋白分子发生构象变化，使膜对Na+、K+通透性增加（主要是Na+通透性增加），引起Na+内流和少量K+外流。由于Na+内流超过K+外流，两种离子移动的综合效应是使终板膜处的静息电位绝对值减少，向零电位靠近，即出现终板膜去极化，称终板电位。终板电位与局部反应有类似的特征，不表现“全或无”现象。有电紧张性扩布，无不应期，可总和。由于终板电位的电紧张性扩布，使邻
近的一般肌细胞膜去极化，达到阈电位水平时，引起肌膜中Na+通道开放，Na+内流，肌细胞膜产生动作电位。这样神经的兴奋便传给了肌细胞。 正常情况下，运动神经冲动所引起的乙酰胆碱释放量较多，使终板电位的大小超过肌细胞动作电位所需阈值的3～4倍。因此，神经肌肉接头处兴奋传递是1∶1的，即每一次运动神经兴奋，都引起一次收缩。但神经肌肉接头处兴奋传递保持1:1的关系，还有赖于分布在接头间隙和接头后膜上的胆碱酯酶对乙酰胆碱的清除作用。一般情况下，每次神经冲动所释放的乙酰胆碱在引起一次肌肉兴奋后被胆碱酯酶破坏而迅速清除。否则它将持续作用于终板而使终板膜去极化，并影响下次到来的神经冲动的效应。 三、神经肌肉接头处的传递特点 与神经纤维兴奋传导比较，神经肌肉接头处的兴奋传递有以下特点。 1.单向传递在神经肌肉接头处，兴奋只能由接头前膜传给接头后膜，不能反传。这是因为乙酰胆碱只存在于神经轴突的小泡中，而胆碱能受体只存在于接头后膜上的缘故。 2.时间延搁兴奋经神经肌肉接头处的传递需要消耗一定时间，比兴奋在相应长度的神经纤维上传导的时间要长得多，一个突触传递过程大约需要0.1～1.0ms。这可能与传递所需的递质释放、扩散及递质与受体结合等一系列过程耗时有关。 3.易受环境因素变化的影响 Na2+ 是兴奋—收缩耦联的促进物
神经肌肉接头的结构和功能
神经肌肉接头的结构和功能 神经肌肉接头，也被称为神经-肌肉突触，是神经系统和肌肉系统之间的重要连接点。它在实现神经冲动传递和促进肌肉收缩中起着至关 重要的作用。本文将探讨神经肌肉接头的结构和功能。 一、结构 神经肌肉接头主要由三个组成部分构成：神经终端、突触间隙和肌 纤维。 1. 神经终端 神经终端是神经元的末梢部分，其主要功能是传递神经冲动以释放 化学物质称为神经递质。神经递质会通过神经终端的末端小囊泡储存，并在神经冲动到来时释放到突触间隙。 2. 突触间隙 神经终端与肌纤维之间存在一个突触间隙，它是神经冲动传递过程 中的重要环节。突触间隙的宽度约为20-50纳米，通过它传递的神经递质起到了神经信号传递的关键作用。 3. 肌纤维 肌纤维是肌肉的基本单位，也是神经肌肉接头的组成部分之一。肌 纤维内部有许多肌小球，向突触间隙延伸的肌纤维末端被称为肌小球。 二、功能
神经肌肉接头在实现神经冲动传递和促进肌肉收缩中发挥着至关重 要的作用。 1. 神经冲动传递 当神经冲动到达神经肌肉接头的神经终端时，它会引发神经递质的 释放。神经递质从神经终端释放到突触间隙，并通过扩散作用传递到 肌纤维的肌小球上。这个过程被称为神经递质的释放，它是神经肌肉 接头实现神经冲动传导的重要环节。 2. 肌肉收缩 通过神经冲动传递到达肌小球的神经递质会与肌小球上的受体结合，触发肌小球内部的一系列生化反应。这些反应最终导致肌小球内储存 的钙离子释放到肌纤维上。释放的钙离子会与肌纤维上的肌动蛋白相 互作用，促使肌纤维发生收缩，从而实现肌肉的运动。 总结： 神经肌肉接头以其独特的结构和功能，实现了神经冲动传递和促进 肌肉收缩的重要任务。神经冲动通过神经终端和突触间隙的传递，达 到肌小球并引发肌肉收缩。神经肌肉接头的结构和功能的理解，对于 深入研究神经系统和肌肉系统的相互作用以及病理条件下的异常现象 具有重要意义。
试述神经肌接头兴奋的过程及机制
试述神经肌接头兴奋的过程及机制 【实用版】 目录 1.神经肌肉接头兴奋传递的过程 2.神经肌肉接头兴奋传递的机制 3.神经肌肉接头兴奋传递的特点 正文 一、神经肌肉接头兴奋传递的过程 神经肌肉接头兴奋传递过程主要包括三个重要环节： 1.钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂：当神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子通道开放，使囊泡向轴突靠近。随后，膜融合，破裂呈量子式释放乙酰胆碱（ACh）到接头间隙。 2.囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙：在钙离子的作用下，囊泡膜与接头前膜发生融合，使囊泡内的乙酰胆碱量子式地释放到神经肌肉接头间隙。 3.乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位：释放到接头间隙的乙酰胆碱与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位，从而完成神经肌肉接头兴奋传递的过程。 二、神经肌肉接头兴奋传递的机制 神经肌肉接头兴奋传递的机制主要包括以下几个方面： 1.电化学传递：神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子进入轴膜内。钙离子进而促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂，释放乙酰胆碱。
2.化学传递：乙酰胆碱作为神经递质，通过释放到接头间隙，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位。 3.结构基础：神经肌肉接头处的结构基础是囊泡、接头前膜和接头后膜。乙酰胆碱通过囊泡膜和接头前膜的融合破裂，进入接头间隙，与接头后膜上的受体结合，完成兴奋传递。 三、神经肌肉接头兴奋传递的特点 神经肌肉接头兴奋传递具有以下特点： 1.单向性：神经肌肉接头兴奋传递是单向的，即从神经末梢到肌肉纤维。 2.时间延搁：神经肌肉接头兴奋传递存在时间延搁，即从神经冲动到达神经肌肉接头，到引发肌肉纤维收缩，需要经过一定的时间。
神经肌肉接头的基本结构
神经肌肉接头的基本结构 神经肌肉接头是动物体内最具代表性的神经系统结构，它具有重 要的生理学功能，在动物的靠近反射和行为过程中起着关键作用。神 经肌肉接头由感受器官、轴突、神经节、神经元以及肌肉细胞组成， 在动物的活动过程中起着枢纽作用。 神经肌肉接头的结构主要由感受器官、轴突、神经节、神经元和 肌肉细胞组成。感受器官可以感知外界的刺激信号，可以把外界信号 转换为电信号传递到神经元，这就是传感器官接收外界刺激信号的作用。轴突是传送电信号的重要结构，可以将输入的电信号向外传递。 神经节是神经元同神经轴突的连接结点，是传导电信号的天然结点。 神经元则是神经系统中，传播电信号的重要细胞，它可以收集轴突传 送的电信号，并向肌肉细胞发出命令，将电信号转换为物理信号，使 肌肉细胞运动起来，完成动物身体的活动。肌肉细胞是动物活动必不 可少的组织，由肌纤维构成，它可以把收到的物理信号转化为动作。 因此，神经肌肉接头是动物身体活动的核心结构，当它受到外界刺激时，可以将外界的信号转换为肌肉的物理运动，从而实现动物的行为。
神经肌肉接头的作用很多，除了发挥活动结构的作用，它也具有重要的调节作用。神经元和肌肉中所含的受体和其他分子，在神经肌肉界面参与调节器官系统。它还可以参与疾病的发病和进展，例如如神经系统疾病、精神疾病和慢性疾病等。这些综合的功能使神经肌肉接头成为人类调解机体健康水平的重要元素之一。 因此，神经肌肉接头的基本结构及其功能对研究动物的行为反射和行为过程以及动物体内的调节有着重要的意义。它的准确结构的估计和精确的功能的分析，将有助于了解动物的行为过程，改善动物的健康水平，以及更好地控制动物的疾病。
神经肌肉接头了解神经和肌肉之间的连接
神经肌肉接头了解神经和肌肉之间的连接神经肌肉接头：了解神经和肌肉之间的连接 神经肌肉接头是指神经元与肌肉纤维之间的连接点，它起着神经冲动传导和肌肉收缩的重要作用。本文将从神经和肌肉的基本概念、神经冲动传导、神经肌肉接头的结构和功能等方面阐述神经与肌肉之间的连接，以便更好地了解神经肌肉接头的重要性。 一、神经和肌肉的基本概念 神经是人体的传导系统之一，负责传递各种信息和指令，包括感觉信号、运动指令和内脏控制等。肌肉则是人体的主要运动器官，能够产生力量和运动，使我们能够行走、举起物体等。神经和肌肉之间的连接是通过神经肌肉接头实现的。 二、神经冲动传导 神经冲动是神经元内产生的电信号，在神经元之间传递信息。当神经冲动到达神经肌肉接头时，会引起神经肌肉接头的反应，进而激活肌肉纤维收缩。神经冲动在神经元内传导过程中，主要依靠神经元的轴突和突触传递。 三、神经肌肉接头的结构 神经肌肉接头由神经末梢、间隙和肌肉纤维膜组成。当神经冲动到达神经肌肉接头时，神经末梢释放神经递质，通过间隙作用于肌肉纤
维膜。神经递质与肌肉之间产生化学信号，使肌肉纤维膜内部发生电化学反应，最终导致肌肉纤维的收缩。 四、神经肌肉接头的功能 神经肌肉接头在肌肉收缩中起着至关重要的作用。通过神经肌肉接头传递的神经冲动，使神经递质释放，从而引起肌肉纤维膜内部特定离子的浓度变化。这种变化触发了一系列的化学反应，使肌肉纤维收缩和产生力量。神经肌肉接头也可以调节肌肉的收缩程度和速度，从而实现人体的精细运动。 结论 神经肌肉接头是神经和肌肉之间的桥梁，它的重要性不可忽视。了解神经和肌肉之间的连接对于理解人体运动和神经系统的工作原理具有重要意义。通过对神经肌肉接头的研究，可以深入了解肌肉疾病和神经系统紊乱等相关问题，并为未来的医学治疗和康复提供指导。 最后，神经肌肉接头的发现对医学研究和临床实践具有重要意义。通过深入研究神经肌肉接头的结构和功能，可以为相关疾病的治疗和康复提供新的思路和方法，进一步推动医学科学的进步。
神经肌肉接头的结构和功能
神经肌肉接头的结构和功能神经肌肉接头是神经元和肌肉纤维之间的接合部分，是神经与肌肉的重要联系处，它是神经元兴奋传导到肌肉纤维刺激肌肉收缩、完成各种肌肉运动的关键所在。 一、神经肌肉接头的结构 神经肌肉接头由神经元轴突末梢和肌肉纤维的一部分组成。神经元的轴突末梢在接近肌肉时会膨胀成为神经末梢或神经肌节，神经肌节和肌肉纤维表面之间有一个空隙，称为突触间隙。神经肌肉接头的突触部分可以被称作神经肌肉突触。 神经肌肉突触分为前突触和后突触。前突触由神经元轴突末梢和突触小泡组成，突触小泡包含神经递质物质。后突触则由肌肉表面的神经肌肉接头深部、位于连接肌肉纤维的胶原纤维上的肌小板以及与肌小板相接的肌细胞质组成。肌小板上有感受神经末梢的浅部腺窝，使得神经肌肉突触与肌肉纤维紧密连接。 二、神经肌肉接头的功能
神经肌肉接头的主要功能是使神经冲动转化为肌肉收缩的信号，并调节肌肉收缩的强度、速度和节奏。 当神经冲动到达神经肌肉接头时，神经末梢释放一种称为乙酰 胆碱的神经递质物质。乙酰胆碱通过突触间隙和神经肌肉突触小 泡的连接，进入肌小板内使肌肉细胞表面放电，从而引起肌肉纤 维的激活和收缩。这个激活演化过程是高度可控的。 神经肌肉接头中乙酰胆碱在小泡膜上的源头是神经末梢的线粒体，这些线粒体在肌肉收缩后，可以迅速从神经末梢中迁移至神 经肌肉突触的小泡膜上。而这个过程是非常依赖钙离子浓度调理 和普通微弱的线粒体代谢的。 同时，神经肌肉接头还具有多个调节肌纤维收缩的通路。其中 包括神经递质同形成的细胞器和多种能量消耗酶的调节、过载保 护受体与钙柔素通路等。 总之，神经肌肉接头的结构和功能协同作用，形成了一种高效、高可靠的肌肉控制系统，被广泛运用于肌肉运动的各个领域，具 有广泛的应用价值。
神经-肌肉接点及兴奋传递
神经－肌肉接点及兴奋传递2019版人教高中生物学选择性必修一说，神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也是通过突触联系的： 许多试题也有关神经－肌肉突触联系的内容。那么，神经元与肌肉细胞之间的突触联系是如何传递兴奋的？ 神经－肌肉联系又叫神经－肌肉接点，其结构如图：
神经－肌肉接点结构示意图 神经－肌肉接点是指运动神经末梢与骨骼肌相接近并进行信息传递的装置。根据电子显微镜的观察，运动神经纤维末梢接近肌纤维时，先失去髓鞘，再以裸露末梢嵌入肌细胞膜的凹陷中，形成神经-肌肉接点。 神经－肌肉接点的结构包括三部分： ①接点前膜，即神经轴突膜的增厚部分。其轴浆中有大量直径约50nm内含乙酰胆碱的囊泡，此外，还有线粒体、微管和微丝等； ②接点后膜，系与神经轴突膜相对应的肌细胞膜部分，该处又称运动终板。肌细胞膜在此处形成许多皱褶，以增大其面积。运动终板上有乙酰胆碱受体，它能与乙酰胆碱发生特异性结合，因此运动终板对乙酰胆碱很敏感，而对电刺激不敏感。此外，终板膜还有大量的胆碱酯酶，它可水解乙酰胆碱，使其失活；
③接点间隙，指神经与肌肉的间隙，宽约20nm，与一般细胞外液相沟通，它表明神经末梢与终板膜并不相接触。 兴奋在神经－肌肉接点传递的机制 通常，运动神经元处于静息状态时，接点前膜只有少数囊泡随机向接点间隙释放乙酰胆碱（Ach）。 当运动神经元兴奋时，神经冲动沿神经纤维传至轴突末梢，并刺激接点前膜。接点前膜去极化使膜上的钙通道开放，细胞外液中的一部分钙离子入接点前膜，触发轴浆中的囊泡向接点前膜的内则面靠近。囊泡与接点前膜融合，释放乙酰胆碱进入接点间隙。 当进入接点间隙的乙酰胆碱经扩散到达接点后膜时，乙酰胆碱立即与接点后膜的特殊受体结合，引起接点后膜对钠和钾等离子（主要是钠离子）的通透性改变，接点后膜除极化，形成终板电位。终板电位属局部电位，它通过局部电流作用，使邻近肌细胞膜去极化而产生动作电位，实现了兴奋就由神经传递给肌肉。 另外，由于接点间隙中和终板膜上有大量的胆碱酯酶，在它的作用下，每次冲动中从轴突末梢释放的乙酰胆碱，能在很短时间（约 2ms）被全部水解而失活，从而维持神经－肌肉接点正常的传递功能。