COPD-于文成-讲
MMP-9与TIMP-1及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用
MMP-9与TIMP-1及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用丛金鹏;郝文嘉;于文成【期刊名称】《青岛大学医学院学报》【年(卷),期】2015(0)2【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)以肺实质、肺血管、气道的慢性非特异性炎症,以及炎症损伤和修复造成气道和血管重建为基本特征。
基质金属蛋白酶9(MMP-9)能分解气道和肺内的细胞外基质和基膜,介导炎症细胞等穿过血管,从而加重炎症反应,参与气道和肺血管结构的重建。
MMP-9及其特异性抑制剂组织型金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)比例失衡是COPD发病过程中的重要机制之一。
本文对MMP-9和TIMP-1的结构、功能及其与COPD的关系进行了综述。
【总页数】4页(P241-243)【关键词】基质金属蛋白酶9;金属蛋白酶类组织抑制剂;肺疾病,慢性阻塞性;气道重塑;综述【作者】丛金鹏;郝文嘉;于文成【作者单位】青岛大学医学院附属医院呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中MMP-9和TIMP-1蛋白表达的影响 [J], 张葵;张樱;陈翌江;芦莉2.IL-5、IL-12、MMP-9和TIMP-1在不同海拔地区慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病患者血清中的表达及意义 [J], 赵振;顾玉海3.Hs-CRP和MMP-9/TIMP-1在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清中的表达意义 [J], 牟焕梅;张桂霞4.参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响 [J], 张葵;张樱;陈翌江;芦莉5.MMP-9/TIMP-1在哮喘气道重塑中的作用及抗-RANTES抗体的干预作用 [J], 刘雅丽;张立;金海燕;安淑华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《copd讲课》ppt课件
COPD 的氧疗
长期低流量氧疗
持续提供低流量氧气有助改善COPD患者的缺氧状况,延缓疾病进展。
短期急性氧疗
在COPD急性加重时,给予短期高流量吸氧可缓解低氧血症。
COPD 的最新进展
1
基因组学研究
通过大规模基因组关联研究,发现了数十个与COPD易感性相关的基因位点,为疾 病发病机制提供了新线索。
2
新型治疗靶点
基于对COPD致病机理的深入探索,一些涉及细胞凋亡、炎症调控等的新型治疗 靶点正在开发。
3
个体化精准医疗
利用基因组学、转录组学等技术,可以更精准地预测COPD患者的预后和治疗反 应,实现个体化诊疗。
COPD 的康复治疗
呼吸训练
进行系统的呼吸训练,如膈肌训练、腹式呼吸等, 可提高肺功能和运动耐力。
运动康复
进行有氧锻炼、肌力训练等,可增强身体机能,改 善生活质量。
营养支持
营养评估和支持,对COPD患者的康复至关重要。
COPD 的营养支持
营养支持是COPD患者康复治疗的重要组成部分。合理的饮食干预可以提高患者的营养状况,改善肺功 能和运动耐力,从而促进整体健康状况的改善。
COPD 的研究方向
1. 推进 COPD 发病机制的基础研究, 深入探讨遗传因素、炎症反应和细胞凋亡等病理生理过程。 2. 开发新型诊断技术, 利用基因组学、代谢组学等高通量分析手段, 实现更早期、更精准的COPD诊断。 3. 研发创新治疗药物, 锁定具有潜在临床应用价值的新靶点, 有望从根本上改善COPD患者的预后。 4. 优化COPD的肺康复模式, 通过运动训练、心理辅导等综合干预, 提高患者的生活质量。 5. 探索基于大数据和人工智能的COPD精准管理模式, 实现个体化预防和治疗。
COPD病例讨论演稿PPT课件
长期管理
阐述如何通过长期管理和预防措施降 低COPD的发病率和死亡率，提高患 者的生活质量。
社会支持
讨论社会支持在COPD患者康复过程 中的作用，如建立患者支持群体、提 供心理支持等。
THANKS
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特点
COPD通常病程较长，症状逐渐加重，严重影响患者的生活质量。患者常出现咳嗽、咳 痰、呼吸困难等症状，特别是在活动后或天气变化时加重。
COPD的发病机制
气道炎症
氧化应激
COPD的主要病理过程是气道炎症，由吸 烟、空气污染等环境因素引起，导致气道 黏膜受损、炎症细胞浸润和气道壁重塑。
吸烟等环境因素产生的有害物质会引 起氧化应激反应，导致肺部炎症和细 胞损伤。
对于COPD并发症的治疗，应采 取多学科合作的方式，共同制定 治疗方案。
Part
04
COPD病例治疗与管理
COPD的治疗方法
药物治疗
使用支气管舒张剂、抗炎药
1
物和祛痰药等药物治疗，以
缓解症状、改善肺功能。
肺移植 4
对于严重COPD患者，肺
移植是一种治疗选择，但
需要严格评估和筛选。
氧疗
2
对于缺氧严重的患者，需
死亡率
COPD是全球第四大致死性疾病， 每年导致数百万人死亡。
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露等环 境因素是COPD的主要危险因素。
Part
02
COPD病例介绍
病例选择与背景
病例选择
本病例讨论选取了一位65岁的男性 患者，具有长期吸烟史，因反复咳嗽 、气喘就诊。
背景信息
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾 病，与吸烟、空气污染、职业暴露等 因素密切相关。本病例旨在探讨 COPD的诊断、治疗及护理方面的知 识。
肺栓塞流行病学及临床特征
肺栓塞流行病学及临床特征
张欣;于文成
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2010(050)003
【摘要】@@ 肺血栓栓塞症(下称肺栓塞)是静脉系统包括右心血栓脱落后引起的肺动脉及其分支栓塞,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征.最常见栓子来源为下肢深静脉及盆腔静脉,栓塞后发生肺组织坏死时称为肺梗死.肺栓塞是许多疾病的一种严重并发症,亦有部分为原发性,通常所指的肺栓塞为前者.
【总页数】2页(P106-107)
【作者】张欣;于文成
【作者单位】青岛大学医学院附属医院,山东青岛,266003;青岛大学医学院附属医院,山东青岛,266003
【正文语种】中文
【相关文献】
1.肺栓塞（1）肺栓塞的流行病学 [J], 程显声;何建国
2.下肢深静脉血栓并发肺栓塞的临床特征及危险因素分析 [J], 高玉海;高群;魏强;沈苑;魏锋
3.肺栓塞患者的临床特征及误诊分析 [J], 张景
4.急性肺栓塞39例临床特征分析 [J], 李保明;肖书云;姚世雄
5.乳腺癌术后肺栓塞27例临床特征分析 [J], 陈仁雄;王宏志
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《全国名老中医专家临床经验高级讲习班》全套专辑
《全国名⽼中医专家临床经验⾼级讲习班》全套专辑(1)肺系病证-专辑1.咳喘论治(主讲李今庸)2.呼吸系病之诊治⼀得(主讲张灿玾)3.肺痿病的研究与辨识(主讲晁恩祥)4.哮病的证治体会(主讲晁恩祥)5.咳嗽型哮喘的中医临床研究(主讲晁恩祥)6.再谈咳嗽型哮喘的中医证治意见(主讲晁恩祥)7.传染性⾮典型性肺炎的中医治疗意见(主讲晁恩祥)8.中医药在防治⼈禽流感中的作⽤(主讲晁恩祥)9.关于慢性阻塞性肺病的中医证治分析(主讲晁恩祥)10.哮喘杂谈(主讲周仲瑛)11.咳嗽辨治⼗要(主讲周仲瑛)12.从状态辨治难治性咳嗽(主讲姜良铎)13.传染性⾮典型肺炎中医临床研究(主讲林琳)14.中医药治疗SARS康复期的临证体会(主讲杨志敏) 。
以上全部14个光盘,总时间：23⼩时38分。
(2)⼼、肾系病证-专辑1.慢性肾功能衰竭证治第⼀讲(主讲张琪)2.慢性肾功能衰竭证治第⼆讲(主讲张琪)3.⼼病系列证治(主讲张琪)4.虚损性肾衰(主讲任继学)5.急性肾风、慢性肾风(主讲任继学)6.真⼼痛救治(主讲任继学)7.肾⼼痛辨治,历代名医传(主讲路志正)8.调理脾胃法辨治⼼痹的思维决策基础(主讲路志正)9.从湿论治冠⼼病经验(主讲路志正)10.肾综合征出⾎热(疫斑热)治法概要(主讲周仲瑛)11,冠⼼病的临床及其他问题(主讲史常永)12,慢性肺原性⼼脏病急性发作期的中医药辨治体会(主讲周平安)13.王永钧关于慢性肾脏病证治⼼得(主讲鲁盈) 。
以上全部13个光盘,总时间：26⼩时36分。
(3)肝、脾胃病证-专辑1.脾胃与肿瘤病的临床研究(主讲何任)2.论脾胃病临床⽤药(主讲吉良晨)3.脾胃病证治经验(主讲张琪)4.浅谈肝系病治疗法(主讲张琪)5.调理脾胃法在内科临床的运⽤,博与约在内科及他科之关系(主讲路志正)6.肝硬化治疗的体会(主讲朱良春)7.肝炎、肝硬化辨证思路和治疗⽅法(主讲黄保中)8.李东垣脾胃学说及其临床应⽤(主讲邓铁涛)9.胃痛与消化性溃疡的辨证论治(主讲邓铁涛)10.胃、⾷管反流病的诊断与治疗(主讲李乾构)11.重型肝炎的诊断与治疗(主讲张⾚志)12.慢性肝病临证经验(主讲王灵台) 。
可转运呼吸机
青岛大学医学院附属医院大型医疗设备引进论证书设备名称：可转运呼吸机申请科室：呼吸内科责任人：于文成2013 年 7月 18 日一、预引进设备基本情况引进设备的理由引进该设备的效益评价填表须知一、设备引进意向确定后，各科内应本着认真负责、实事求是的原则填写此表。
二、大型设备系指人民币价值5万元以上的设备。
三、科务会签字不少于三人。
四、设备引进后，本表与合同书、商检证书、外贸单汇、验收记录等共同存入设备档案。
五、引进该设备后，医院会进行详细的效益跟踪调查；对于设备不能充分发挥效益的科室，将根据医院奖罚条例对责任者进行处理。
可转运呼吸机基本要求：医疗器械进字号注册证设备技术参数要求1、有吸气压、呼气压、呼吸频率、吸呼比、湿化器设定、压力软启动六个快捷键，方便医生快速调节参数1、配有液晶显示屏，可实时显示模式、潮气量、吸气压、呼气压、呼吸频率、漏气量、吸呼时比、压力柱形图、是否自主触发等参数3、一键式导航菜单操作系统，操作快捷直观4、通气模式：S，T，ST，CPAP，aPCV5、IPAP压力范围6-22hPa6、EPAP压力范围4-20hPa7、双重过滤器，过滤效率≥99.7%（2μm），有效过滤粉尘和微生物8、吸气灵敏度、呼气灵敏度1-6档可调，呼气触发可以关闭以保证病人的吸气时间9、I：E(吸呼时比)20%—67%连续可调10、呼吸频率可调范围：6-45次/分11、压力上升、下降速率1-6级可调12、具有SoftStart压力软启动功能13 、全金属涡轮，最大流速≥300L/min，漏气补偿170 L/min14 、压力精度：±0.6hPa15 、工作噪音≦26db（10hPa）16 、具有自动启动功能17 、可实时监测吸气同步率，呼气同步率18 、具有近面罩端测压装置19 、标配原厂加温湿化器20 、有压力过高、管道脱落、断电、温度过高、机械故障等报警21 、病人与医生双重操作模式，避免病人误操作22、带有硬件自检功能23 、机器本身可连续记录366天治疗数据，并可随时下载。
中医药治疗慢阻肺进展医学演示文稿
①急性发作期：
痰热蕴肺证：予麻杏石甘汤合千金苇茎汤； 痰饮伏肺兼肺肾气虚证：予小青龙汤加减； 肺热痰瘀兼肺痹证：予瓜蒌薤白半夏汤； 肺热痰瘀合并心阳欲脱证：予参附龙牡汤加味。
肺热痰瘀兼脾肾阳虚证：用制附子、黄芪、 党参、白术、巴戟天、瓜蒌皮、桑白皮、葶 苈子、桃仁、丹参、茯苓等；
肺热痰瘀兼痰蒙心窍证：用羚羊角粉、石菖 蒲、郁金、竹沥、远志、川贝母、胆南星等， 另服安宫牛黄丸；
4、气功推拿疗法 ❖ 5、食疗：百合山药粥、参芪枸杞汤等。
❖ 三、对蛋白酶和抗蛋白酶失衡的影响
❖ 如张旭晨等的复方肺舒灵、张宏等的活血化 瘀新药中药814均能抑制弹性蛋白酶损伤肺 组织，阻止慢阻肺的发生和发展。
❖ 四、对一氧化氮（NO）与血管内皮素（ET） 的影响
❖ 如吴国珍等的固本化痰祛瘀汤、张念志研究 的参七虫草胶囊、许军阳等观察的当归注射 液等均通过影响血管收缩性的代谢而改善肺 血流，提高机体的氧浓度。
❖ 五、对转录因子核因子NF-kB的影响 ❖ 研究提示：小青龙汤、玉屏风散、人参蛤蚧
散能够通过抑制NF-kB活性以减轻COPD的 病理损害。
❖ 六、其他：自身免疫学说；细胞凋亡学说
治疗方法
❖ 一、脏腑论治 ❖ 肺脾同治：如健脾益肺冲剂、益肺健脾中药
等能够改善营养状态，缓解呼吸机疲劳。 ❖ 肺肾同治：如张氏调补肺肾胶囊、吴氏百令
❖ 主证：面浮肢肿，心悸喘咳，脘痞纳差，形 寒肢冷，腰膝酸软，小便清长，大便稀溏， 口唇紫暗，舌胖质暗，苔白腻，脉沉细。
❖ 治法：温肾健脾，化饮利水
❖ 方药：真武汤合五苓散加味
发病机制研究
❖ 目前中医药的研究也多集中在以下几方面。 ❖ 一、对炎症因子（细胞炎症）的影响 ❖ 研究发现：参七虫草胶囊对COPD气道炎症有调节
中医执业医师西医内科学重点
西医内科学之答禄夫天创作第一单位呼吸系统疾病细目一慢性阻塞性肺疾病一、病因与发病机制慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以继续存在的气流受限为特征的肺部疾病, 气流受限不完全可逆, 呈进行性发展, 主要累及肺部, 也可引起肺外各器官的损害.COPD的病因：吸烟是最主要的病因.二、临床分级与临床暗示Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC＜70%（最有助于诊断）, FEV1≥80%预计值, 有或无慢性咳嗽、咳痰症状.临床暗示：气短及呼吸困难为COPD的典范症状.三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发.2）自发性气胸：急性并发症.3）慢性肺源性心脏病：COPD的最终结局.四、治疗（一）稳按期治疗：支气管扩张药是COPD稳按期最主要的治疗药物.1.支气管扩张药：1）β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药2.祛痰药3.糖皮质激素：FEV1＜50%4.长期家庭氧疗：氧流量1～2L/min, 吸氧继续时间＞15h/d.（二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗细目二慢性肺源性心脏病一、病因与发病机制慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压, 进而引起右心室肥厚、扩年夜, 甚至发生右心衰竭的一类心脏病.病因：慢性支气管-肺疾病：最罕见, 80%以上继发于COPD.睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因.二、临床暗示肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：多由急性呼吸道感染所诱发.1.呼吸衰竭1）低氧血症；2）高碳酸血症以右心衰竭为主.三、并发症1.肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因.2.酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒罕见.四、实验室检查及其他检查X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张, 其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；②右心室肥年夜：心界向左扩年夜.四、治疗（一）急性加重期治疗（最基本）：联合用药, 根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理.多采纳静脉用药.2.改善呼吸功能, 纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%～33%, 氧流量为1～3L/min.3.控制心力衰竭1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂, 经常使用氢氯噻嗪联合螺内酯.2）强心剂应用指征：①感染已控制, 呼吸功能改善, 利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者；②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要暗示而无明显急性感染者；④呈现急性左心衰竭者.慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差, 且易引起中毒, 应用原则为：①剂量宜小, 约为惯例剂量的1/2～2/3；②选用作用快、排泄快的强心剂；③低氧血症、感染等均可使心率增快, 故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征.3）血管扩张剂细目三支气管哮喘一、概念、病因与发病机制支气管哮喘是一种由肥年夜细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症.气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞.反复发作的喘气、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽, 常在夜间或清晨发作.病因：支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境激发因素. 二、临床暗示：发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难：1）咳嗽变异性哮喘(CAV)(发作性胸闷或顽固性咳嗽)、2）运动性哮喘、3）药物性哮喘体征：发作时胸部呈过度充气状态, 两肺可闻及弥漫性哮鸣音, 以呼气相为主, 严重者呈强迫危坐位.三、实验室检查及其他检查：可有嗜酸性粒细胞增多：涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞：FEV1占预计值的百分率（FEV1%）最可靠, 最年夜呼气流速（PEF）的测定最方便, PEF测定值占预计值的百分率（PEF%）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标.：缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子卵白（ECP）含量测定有助于哮喘的诊断.哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上.皮肤过敏原测试用于指导防止过敏原接触和脱敏治疗.四、诊断与鉴别诊断哮喘急性发作的分级五、治疗（一）脱离变应原：立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法.（二）药物治疗1.β2受体激动剂：是缓解哮喘症状的首选药物.2.茶碱（黄嘌呤）类药物：适合夜间发作的哮喘的治疗：是最有效的控制气道炎症的药物, 吸入型糖皮质激素是长期治疗哮喘的首选药物：为控制轻度哮喘的较好选择, 经常使用孟鲁司特和扎鲁司特等, 不良反应较轻微.（三）危重哮喘的处置1.氧疗与辅助通气：使Pa02＞60mmHg.2.解痉平喘：联合应用解痉平喘药.3.纠正水、电解质及酸碱失衡：①补液②纠正酸中毒；③细目四肺炎一、概述：肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症.1）按解剖分类①年夜叶性（肺泡性）肺炎；②小叶性（支气管性）肺炎；③间质性肺炎.2）按病因分类①感染性肺炎, 以细菌感染最为罕见, 约占80%；②理化性肺炎；③反常反应性肺炎.3）按患病环境分类①社区获得性肺炎(院外感染):主要致病菌为肺炎链球菌；②医院内获得性肺炎(院内感染)：革兰阴性杆菌感染率高, 可达50%, 常为混合感染, 耐药菌株多, 治疗困难, 且病死率高.二、肺炎链球菌肺炎：革兰阳性球菌, 菌体外有荚膜 1.临床暗示（1）症状：1）寒战、高热；2）咳嗽、咳痰（铁锈色痰）；3）胸痛；4）呼吸困难；5）其他（2）体征：典范患者有肺实变体征：患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音或实音、听诊呼吸音减低或消失, 并可呈现支气管呼吸音.消散期可闻及湿性啰音.2.实验室检查及其他检查X线：早期肺纹理增粗、紊乱.肺实变期呈肺叶、肺段分布密度均匀阴影, 在实变阴影中可见支气管气道征, 肋膈角可有少量胸腔积液征.消散期显示实变阴影密度逐渐减低, 呈散在的、年夜小不等的片状阴影.3.治疗（1）抗菌药物治疗首选青霉素G.（2）感染性休克的处置①一般处置：取平卧位, 吸氧, 监测生命体征等；②弥补血容量：是抢救感染性休克的重要办法；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒；④应用糖皮质激素；⑤应用血管活性药物：一般不作为首选, 根据病情应用多巴胺、间羟胺等；⑥控制感染：加年夜抗生素用量, 需要时选用二、三代头孢菌素；⑦防治心肾功能不全及其他并发症.三、肺炎支原体肺炎：肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症性疾病.1.临床暗示：干咳为此病最突出的症状, 咳嗽多为阵发性剧咳, 咳少量黏液痰.发热可继续1～3周,体温恢复正常后可仍有咳嗽, 咳嗽一般继续6周左右.偶陪伴胸骨后疼痛.肺外暗示更为罕见, 如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等.体检可见咽部充血, 儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎, 伴颈部淋凑趣肿年夜.胸部体检与肺部病变水平常不相称, 可无明显体征.2.实验室检查及其他检查X线：显示肺部多种形态的浸润影, 呈节段性分布, 以肺下野为多见, 可从肺门附近向外伸展.3.治疗：年夜环内酯类抗菌药为首选, 经常使用红霉素、罗红霉素和阿奇霉素等.其他如氟喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）及四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗.疗程一般2～3周.对剧烈呛咳者, 应适当给予镇咳药.细目五原发性支气管肺癌一、病因：吸烟是最重要原因二、病理与分类 1.按解剖学分类1）中央型肺癌：生长在段支气管以上位于肺门附近者, 约占肺癌的3/4, 以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较罕见.2）周围型肺癌：生长在段支气管及其分支以下者, 约占肺癌的1/4, 以腺癌较为罕见.2.按组织病理学分类（1）非小细胞肺癌（NSCLC）：包括鳞癌、腺癌、年夜细胞癌和其他肺癌（腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌等）.1）鳞状上皮细胞癌：多见老年男性, 与吸烟关系密切, 多呈中央型肺癌.生长较慢, 转移晚, 5年存活率较高.对放疗和化疗的敏感性低于小细胞肺癌.2）腺癌：女性多见, 与吸烟关系不密切, 多呈周围型肺癌, 对化疗及放疗均不敏感.3）年夜细胞癌：发生转移较小细胞肺癌晚, 手术切除机会较年夜.（2）小细胞肺癌（SCLC）：恶性水平最高, 较早发生淋巴及血行转移.患者年龄较轻, 多有吸烟史.三、临床暗示：咳嗽为罕见的早期症状, 多呈安慰性干咳或伴少量黏液痰.如肿瘤压迫招致支气管狭窄, 呈继续性高音调金属音咳嗽.继发感染时, 则咳脓性痰.痰中带血.：肺上沟瘤（Pancoast瘤）易压迫颈部交感神经引起Homer综合征, 呈现同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等：锁骨上淋凑趣是肺癌罕见的转移部位.：又称副癌综合征.暗示有：杵状指（肺CA、支扩）（趾）和肥年夜性骨关节病；高钙血症；分泌促性激素引起男性乳房发育；分泌促肾上腺皮质激素样物质可引起Cushing综合征等等.四、实验室检查及其他检查：胸部X线检查为惯例检查方法：：确诊肺癌的重要检查方法：癌胚抗原CEA、CA-50、CA-125、CA-199, NSE, 但缺乏特异性.五、诊断与鉴别诊断肺癌的早期诊断极为重要.对40岁以上长期年夜量或过度吸烟者, 有下列情况者应进行排查肺癌的检查：①安慰性咳嗽继续2～3周, 治疗无效；②原有慢性呼吸道疾病, 咳嗽性质改变者；③继续痰中带血而无其他原因可解释者；④反复发作的同一部位的肺炎, 特别是段性肺炎；⑤原因不明的肺脓肿, 无中毒症状, 无年夜量脓痰, 抗感染治疗效果不显著者；⑥原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；⑦X 线显示的局限性肺气肿或段、叶性肺不张、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增年夜者；⑧原有肺结核病灶已稳定, 而形态或性质发生改变者；⑨无中毒症状的胸腔积液, 尤其呈血性、进行性增加者.六、治疗：为非小细胞肺癌的主要治疗方法：小细胞肺癌对化疗最敏感, 鳞癌次之, 腺癌最差：：放疗对小细胞肺癌效果较好, 其次为鳞癌和腺癌第二单位循环系统疾病细目一心力衰竭一、病因（一）基本病因1）缺血性心肌损害：冠心病是最罕见的病因之一.2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病罕见.3）心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病为罕见.（1）压力负荷过重（后负荷）：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等.（2）容量负荷过重（前负荷）：①心脏瓣膜关闭不全；②左、右心或静态脉分流性先天性心血管病：如室间隔缺损、动脉导管未闭等.（二）诱因：.感染：为最主要、最罕见诱因, 尤其是肺部感染.二、：目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方法：Ⅰ级：患者有心脏病但活动不受限制, 日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛.为心功能代偿期.Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限, 休息时无自觉症状, 但日常活动即呈现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等.Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限, 低于日常活动即呈现上述症状.Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动：患者在平直的走廊里尽可能快的行走, 丈量其6分钟的步行距离, 6分钟步行距离>450m为轻度心衰；150～450m为中度心衰；＜150m为重度心衰.细目二慢性心力衰竭二、一、临床暗示（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低：1）肺淤血的暗示：①劳力性呼吸困难；②夜间阵发性呼吸困难；③危坐呼吸；④急性肺水肿：1）肺部体征：肺部湿性啰音可从局限于肺底发展到全肺.严重心源性哮喘时, 可闻及散在哮鸣音.2）心脏体征：心脏轻度扩年夜、心率加快、肺动脉瓣区S2亢进、舒张期奔马律：以胃肠道及肝脏淤血症状：1）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张, 肝颈静脉反流征阳性.2）肝脏肿年夜.3）水肿：身体高扬部位可有压陷性水肿, 多由脚踝部开始.4）心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音.5）发绀.实验室检查及其他检查1.血浆脑钠肽（BNP）检测：有助于心衰的诊断及判断预后.BNP＜100pg/ml, 不支持心衰的诊断, B NP＞400pg/ml, 支持心衰的诊断.2.超声心动图：诊断心力衰竭最有价值的方法, ①收缩功能：左心室射血分数（LVEF）≤40%为收缩性心力衰竭的诊断标准；②舒张功能：舒张功能不全时, E/A比值降低.三、治疗（一）治疗原则和目的：防止和延缓心力衰竭的发生, 缓解临床症状, 提高运动耐量, 改善生活质量；阻止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率.（二）治疗办法1..药物治疗1）利尿剂：水肿消失后应以最小剂量长期使用.经常使用：①噻嗪类利尿剂；②袢利尿剂；③保钾利尿剂.2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：①血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：阻断心肌、小血管重塑, 以达到维护心肌功能, 延缓心力衰竭进展的治疗效果；②血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：作用与ACE抑制剂相同；③醛固酮受体拮抗剂：对抑制心血管重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有较好的作用.3）β受体阻滞剂：对立交感神经激活, 阻断心肌重塑, 长期应用达到延缓病情进展、减少复发和降低猝死.4）正性肌力药：洋地黄类药物、肾上腺素能受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类药物：可明显改善症状, 增加心排血量：①地高辛：适用于中度心力衰竭的维持治疗；②毛花苷C：适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时, 特别适用于心力衰竭伴快速心房颤抖者. 洋地黄的适应证：在利尿剂、ACE抑制剂和β受体阻滞剂治疗过程中, 继续有心力衰竭症状的患者, 可考虑加用地高辛.如同时陪伴心房颤抖则更应使用洋地黄制剂. 洋地黄中毒及其处置：①低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用都是引起洋地黄中毒的因素；②洋地黄中毒最重要的毒性反应是呈现各类心律失常及加重心力衰竭, 还可呈现胃肠道反应如恶心、呕吐, 以及中枢神经的症状如视力模糊、黄视、倦怠等；③发生洋地黄中毒时应立即停药, 并进行对症处置.5）血管扩张药物适用于中、重度慢性心力衰竭.经常使用：①小静脉扩张剂如硝酸酯类药；②小动脉扩张剂如酚妥拉明等；③同时扩张动、静脉药如硝普钠等.2.舒张性心力衰竭的治疗：在无收缩功能障碍的情况下, 禁用正性肌力药物.细目三急性心力衰竭一、临床暗示：以急性肺水肿暗示为主, 不及时诊断及治疗, 可危及生命.1.起病急, 突发严重的呼吸困难, 呼吸频率常达每分钟30～40次.2.强迫坐位, 面色灰白, 发绀, 年夜汗淋漓, 烦躁不安.3.频繁咳嗽, 咳粉红色泡沫状痰（心源性哮喘）湿性啰音和哮鸣音.5.危重患者可因脑缺氧而致意识模糊甚至昏迷.二、治疗 1..镇静：常应用吗啡皮下或静脉注射.2..快速利尿：应用呋塞米、布美他尼等静脉注射.3..扩张血管：1）硝酸甘油；2）硝普钠4..应用正性肌力药：1）多巴酚丁胺：短时间应用, 主要目的是缓解症状；2）多巴胺；3）磷酸二酯酶抑制剂；4）毛花苷C：心房颤抖陪伴快速心室率并已知有心室扩年夜伴左心室收缩功能不全者, 可考虑应用毛花苷C静脉注射, 首剂0.4～0.8mg, 禁用于急性心肌梗死早期、急性心肌炎、低钾血症、房室传导阻滞（考）等.5..机械辅助治疗：危重患者可实施主动脉内球囊反搏（IABP）和应用临时心肺辅助系统.细目四心律失常一、发生机制：：折返是快速性心律失常最罕见的发生机制.二、经常使用抗心律失常药物（一）抗心律失常药Ⅰ类：阻断快钠通道：①Ⅰa类：减慢举措电位0相上升速度(Vmax), 延长举措电位时程, 经常使用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；②Ⅰb类：不减慢Vmax, 缩短举措电位时程, 经常使用美西律、苯妥英钠、利多卡因等；③Ⅰc类：减慢Vmax, 减慢传导与轻微延长举措电位时程, 经常使用氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等.Ⅱ类：阻断β肾上腺素能受体, 经常使用美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等.Ⅲ类：阻断钾通道与延长复极, 经常使用胺碘酮和索他洛尔.Ⅳ类：阻断钙通道, 经常使用维拉帕米、地尔硫卓（适用于老年人）等.（二）其他：临床上不属抗心律失常药范畴, 但经常使用于治疗心律失常.1.异丙肾上腺素强烈兴奋心脏起搏与传导系统, 用于缓慢性心律失常患者:发生较强的拟迷走神经效应, 抑制房室结传导功能, 快速有效终止室上性心动过速发作.：正性肌力作用, 负性传导作用.细目五快速性心律失常一、过早搏动（一）心电图诊断：①提前呈现的P’波与窦性P波形态各异；P’R间期≥0.12秒；②提前呈现的QRS波群形态通常正常；③代偿间歇常不完全.2..室性过早搏动①提前呈现的QRS 波群前无相关P波；②提前呈现的QRS波群宽年夜畸形, 时限>0.12秒, T波方向与QRS波群主波方向相反；③代偿间歇完全.二、阵发性心动过速：常发生于无器质性心脏病的患者, 少数患者可由心脏疾病或药物诱发.3.室性心动过速：简称室速, 是指连续3个或3个以上室性早搏形成的异位心律, 多见于器质性心脏病.其病因有：①各种器质性心脏病如冠心病、心肌炎、心肌病等, 其中以冠心病最罕见；②其他如代谢障碍、血钾紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征等；③偶可发生于无器质性心脏病者.（二）临床暗示 1.房室结折返性心动过速：①发作呈突发突止, 继续时间长短纷歧, 多由一个室上性早搏诱发；②可有心悸、焦虑、紧张、乏力、眩晕、晕厥等, 可诱发或加重心绞痛、心力衰竭, 重者发生休克；③体检心尖部第一心音强度恒定, 心律绝对规则.2.室性心动过速1）症状：①非继续性室速（发作时间＜30秒, 能自行终止者）通常无症状；②继续性室速（发作时间＞30秒, 需药物或电复律方可终止者）常有突发心悸、胸闷、气促, 重者呈现低血压、晕厥、心绞痛发作等.严重者易引起休克、阿-斯综合征、急性心力衰竭甚至猝死.2）体征：①听诊心律轻度不规则, 可有第一、第二心音分裂, 收缩压可随心搏变动；②如发生完全性房室分离, 第一心音强弱不等, 颈静脉间歇呈现巨年夜a波；③若心室搏动逆传或继续夺获心房, 则颈静脉a波规律而巨年夜；④脉率不规则, 血压下降或测不出.（三）心电图诊断①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者分歧, 在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常呈现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞, 呈现2：1房室传导者亦属罕见, 但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失分歧）；⑤安慰迷走神经不能终止心动过速, 仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速..室性心动过速：①呈现3个或3个以上连续室性早搏；②心室率在100～250次/分, 节律略不规则；③QRS波群宽年夜畸形, 时限＞0.12秒, ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；④P、QRS 间无固定关系, 形成房室分离；⑤可呈现心室夺获与室性融合波, 为室性心动过速的特征性暗示.（四）治疗 1.房性心动过速：①洋地黄中毒引起者, 立即停用洋地黄并补钾；2.房室结折返性心动过速1）急性发作期首选机械安慰迷走神经.：无器质性心脏病患者发生非继续性室速, 如无症状及晕厥发作, 无需治疗；有器质性心脏病的非继续性室速应考虑治疗；继续性室速无论有无器质性心脏病均应给予治疗.终止发作：①药物治疗：无显著血流动力学障碍, 宜选用胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂治疗；②同步直流电复律：用于陪伴血流动力学异常的室速；③超速起搏：复发性室速患者, 如病情稳定, 可试行三、心房颤抖（常考）（一）临床暗示：心脏听诊第一心音强度不等, 心律绝对不规则, 陪伴脉搏短绌, 颈静脉搏动A波消失.（二）心电图诊断：①P波消失, 代之以年夜小不等、形状分歧、节律完全不规则的房颤波（f波）, 频率为350～600次/分；②心室率绝对不规则；③QRS波群形态正常, 伴室内不同性传导时则增宽变形.（三）治疗：：①控制心室率；②药物或电复律；③：①阵发性房颤常能自行终止, 发作频繁或陪伴症状明显者, 可口服胺碘酮或普罗帕酮, 以减少发作的次数与继续时间；②继续性房颤应给予复律：选用药物复律或电复律, 经常使用复律药物有胺碘酮、普罗帕酮等.③经复律无效者, 以控制心室率为主, 首选药物为地高辛, 也可应用β：既往有栓塞史, 或有严重心脏瓣膜病、高血压、糖尿病的患者, 以及老年人、左心房扩年夜、冠心病等高危患者, 应长期采纳抗凝治疗, 口服华法林或肠溶阿司匹林.细目六缓慢性心律失常一、房室传导阻滞（一）临床暗示1）一度房室传导阻滞：通常无症状, 听诊第一心音减弱.2）二度房室传导阻滞：常有心悸与心搏脱漏感.二度Ⅰ型：1.P-R间期逐渐延长致一个P波后脱落QRS2.传导比率多为3:2和4:33.相邻R-R进行性缩短, QRS波多正常4.漏搏后PR间期又趋缩短二度Ⅱ型3.传导比率不定（2:1、3:2和4:3）三度房室传导阻滞：听诊第一心音强度不等；间或听到心房音或响亮的第一心音, 为心房、心室几乎同时收缩所致, 称为“年夜炮音”.1.（二）治疗：房室传导阻滞的治疗二度Ⅱ型与三度房室传导阻滞心室率过慢, 呈现血流动力学障碍者, 应予药物治疗：①提高心室率：阿托品细目七心脏瓣膜病（常考）一、二尖瓣狭窄（最常考）：二尖瓣狭窄的最罕见病因为风湿热, 2/3的患者为女性.1）症状：失代偿期及右心室受累时可呈现：①呼吸困难：早期呈现劳力性呼吸困难, 加重可呈现夜间阵发性呼吸困难及危坐呼吸；②咳嗽；③咯血；④压迫症状；⑤右心衰竭暗示.2）体征：①视诊：大都患者有二尖瓣面容；儿童期起病者可见心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移；②触诊：心尖部可触及舒张期震颤；③叩诊：心浊音界向左扩年夜, 心腰消失而呈梨形心；④听诊：心尖区局限性舒张中晚期隆隆样杂音；心尖区第一心音亢进, 二尖瓣瓣叶弹性尚可时, 可闻及开瓣音；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂, 为肺动脉高压的暗示, 严重的肺动脉高压引起相对性肺动脉瓣关闭不全, 呈现肺动脉瓣区舒张期杂音, 称为Graham-Steell杂音；明显右心室肥年夜引起相对性三尖瓣关闭不全时, 可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音, 可向心尖区传导；⑤其他.：心尖区隆隆样舒张中晚期杂音, 并有左心房肥年夜的证据, 即可诊断为二尖瓣狭窄；若有风湿热病史, 则支持风心病二尖瓣狭窄的诊断.超声心动图检查有助于确诊二尖瓣狭窄及判断狭窄水平.1）心房颤抖：心房颤抖发生率随左房增年夜和年龄增长而增加.2）急性肺水肿：突然呈现重度呼吸困难和发绀, 不能平卧, 咳粉红色泡沫状痰, 双肺满布干湿性啰音.3）血栓栓塞：20%的患者可发生体循环栓塞.4）右心衰竭：多见于晚期患者, 为主要的死亡原因.5）感染性心内膜炎.6）肺部感染.1）一般治疗：①有风湿活动者应给予抗风湿治疗, 预防风湿热复发, 经常使用苄星青霉素；②预防感染性心内膜炎；③无症状者防止剧烈体力活动, 按期（6～12个月）复查；④呼吸困难者应减少体力活动, 限制钠盐摄入, 应用利尿剂, 防止和控制诱发急性肺水肿的因素.二、：罕见风湿热、结缔。
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COPD炎症引起小气道阻塞
青岛大学附属医院
肺泡支撑组织破坏
气道壁增厚，炎性 细胞增生（巨噬细 胞，CD8+细胞，成 纤维细胞）
支气管周纤维化
气道内腔正常扩张受限
腔内炎性渗出物
粘液栓阻塞小气道
淋巴滤泡
Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.
COPD炎症引起肺实质破坏
青岛大学附属医院
COPD的发病机制
炎症细胞
•中性粒细胞 •巨噬细胞 •T淋巴细胞 • B淋巴细胞
青岛大学附属医院
炎症机制 氧化应激反应增强
炎症介质
•LTB4 •IL-8 ,IL-6
蛋白酶和抗蛋白酶
系统失衡 胆碱能神经张力增高 免疫紊乱
•TNF-
•TGF-
•嗜酸粒细胞
•上皮细胞
13
COPD治疗靶点
青岛大学附属医院
漫谈慢性阻塞性肺病 （COPD）
青岛大学附属医院 呼吸科
于文成
内容
• • • • COPD概述 COPD发病机制 COPD病理生理 COPD治疗—GOLD
青岛大学附属医院
慢阻肺是一种常见的慢性疾病
BOLD study, 2007:
青岛大学附属医院
一项国际多中心（12中心 ，
n=9425）基于人群的患病率研究 显示，2级及以上 COPD总体患病 率为10.1%（男11.8%，女 8.5%），每增加 10岁患病风险增 加1.94倍。 中国COPD患病率研究， 2007： 在BOLD研究基础上 ，钟南山院士主持的一项中国多中心大样本基于人群的COPD患 病率研究显示，40岁以上国人COPD总体患病率为8.2%（男12.4%，女5.1%）。其 中35.3%无症状，仅35.1%曾被诊断为支气管炎、肺气肿或其他，仅 6.5%进行过肺功 能检查 。
慢性炎症导致： • 小气道结构改变和狭窄 （气道纤维化，气道腔 肺实质破坏（肺气肿） 炎症过程导致： • 肺泡支撑结构丧失
粘液栓，气道阻力增加）
• 弹性回缩力降低
FEV1（占25岁时数值的百分比）
气道在呼气 时保持开放 的能力减弱 从未吸烟 或对香烟 不敏感 50岁时戒烟
残障
死亡
气流受限进行性下降2：
吸入刺激物（如香烟烟雾）
减少气道炎症相关的炎症 介质的释放 降低CD8+/CD4+比率，减少 IL-8和TNF-α的释放
协同抑制TNFα诱导的 IL-8释放 粘液纤毛 功能异常
全身效应
气道炎症
结构改变
气管收缩
增加纤毛摆动 频率 协同作用减少纤毛 丢失
减少粘液细胞的化生 逆转平滑肌收 缩 抑制成纤维细胞 介导的胶原收缩
青岛大学附属医院
肺泡壁破坏
弹性丧失 炎症细胞增多： 巨噬细胞，CD8+ 淋巴细胞 肺毛细血管床破坏 肺泡结构受到破坏
Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.
青岛大学附属医院 气道炎症导致慢阻肺气流受限进行性发展
慢阻肺气流受限发病机制1：
小气道病变（阻塞性支气管炎）
限程度、症状、运动耐量以及健康状态。
Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2008;3(2):311-7.
青岛大学附属医院
慢阻肺的早期诊断—未来的方向
识别慢阻肺高危人群 Identify high risk group with COPD 问诊技巧的提高 Improve inquiry techniques 医生的认知 Doctor's awareness
技师的操作 Technicia n's operation 患者的配合 Patient's cooperati on
肺功能检查、简易峰流速测定 Test lung function, peak flow rate
青岛大学附属医院
慢阻肺早期诊断
the Global Alliance against chronic Respiratory Diseases (GARD)
Buist AS. Lancet. 2007, 370(9589):741-50. Zhong NS, Am J Respir Crit Care Med, 2007, 176:753760.
慢阻肺已成为主要的致死性疾病之一
青岛大学附属医院
慢阻肺已成为中国第3~4位死因2,3 • 我国慢阻肺患者数量庞 大，发生率和致死率高 在中国人口十大死因中， • 呼吸疾病（主要是慢阻 肺）在城市中约占14％， 居第4位；在农村中约
慢阻肺经济负担与疾病严重程 度成正相关
青岛大学附属医院
早期诊断 早期治疗
非常重要
ClinicoEconomics and Outcomes Research 2013:5 235–245、15GOLD
青岛大学附属医院
慢阻肺在中国的流行病学特点
40岁以上人群患病率 达8.2% 诊断率低，只有 35.1%的COPD患者 被诊断 病情较重，超过60% 的患者肺功能属于 GOLD Ⅲ、 Ⅳ级
I.呼吸困难：进行性（随时间
而加重）特别是在活动时加重 持续性
II.慢性咳嗽：可以是间歇性的，
也可以是干咳
III.慢性咳痰：任何形式的慢性
咳痰均提示可 能是COPD
IV.危险因素暴露史：吸烟 烟
雾（燃料） 职业中的粉尘和化 学物质
V.COPD家族史
GOLD 2015
内容
• • • • COPD概述 COPD发病机制 COPD病理生理 COPD治疗—GOLD
CD8+
T淋巴细胞
中性粒细胞
蛋白激酶 肺泡壁破坏 (肺气肿)
• 类维生素A • 干细胞
单核细胞
• 抗蛋白酶 • 中性粒细胞弹性 蛋白酶抑制剂 • 金属基质蛋白酶9 抑制剂
弹性蛋白酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶
纤维化 (闭塞性细支气管炎)
粘液高分泌
• 黏液调节剂 • 表皮生长因子
Barnes PJ. Med Princ Pract 2010;19:330-8.
巨噬细胞和中性粒细胞
高度可逆
气流受限
不完全可逆、持续
19
AECOPD炎症特点的比较
青岛大学附属医院
RANTES：调节活化正t al. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2009;4:101-9. Epub 2009 Apr 15. 2、 Saldías PF ,et al. Rev Med Chil. 2012 Jan;140(1):10-8.
青岛大学附属医院
杯状细胞增生
上皮的鳞形化生 无基底膜增厚 ↑ 巨噬细胞 ↑ CD8+淋巴细胞 粘液腺增生 气道平滑肌少量增生
Barnes PJ, et al. Pharmacol Rev 2004;56:515–548.
COPD肺部炎症“溢出”， 产生全身炎症和全身效应
青岛大学附属医院
肺癌 外周肺炎症
的病人由于下呼吸道症状前去初级医疗机构就诊；医疗工作者对慢阻 肺指南缺乏了解；存在很多早期发现慢阻肺的机会，错失慢阻肺早期 诊断的良机。我国肺功能检查在现状：普及率仍相当低；开展极不平 衡。
患者相关因素：慢性阻塞性疾病患者认知率；吸烟者；
老龄化；生物燃料进行烹饪和取暖；低社会经济状况会。
疾病异质性：COPD是异质性疾病，表现为不同的气流受
Nardini et al. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2014, 9:46
• 接受问卷筛 查发现具有 慢阻肺高风 险的人群
考虑诊断COPD的关键预测因子：
青岛大学附属医院
40 岁以上人群，只要出现任何一个预测因子， 即可以考虑行肺功能检查诊断是否为COPD
青岛大学附属医院 COPD: 以炎症为核心的多因素构成的疾病
粘液分泌过多 粘液纤毛运输减少 粘膜损伤
全身表现 粘液纤毛 功能障碍
气道炎症
结构改变
营养状态差 BMI降低 骨骼肌损伤 虚弱无力 萎缩
支气管收缩
失去肺泡附着 弹性回缩力丧失 平滑肌收缩增强
IL = 白介素 LTB-4 = 白三烯 B4 TNF-α = 肿瘤坏死因子- α
全 球 抗 击 慢 性 呼 吸 疾 病 联 盟
Nardini et al. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2014, 9:46
青岛大学附属医院
哪些人群接受慢阻肺筛查
40岁以上有症 状人群，结合 家族史和危险 因素
无症状人 群
• 通过检查肺 功能，确诊 疾病
占22％，居第3位
•
WHO-GBD：1990和2010年全球主要 死因比较 慢阻肺已成为全球第3位死因1
全中国每年因慢阻肺死 亡的人数达128 万, 相 当于每分钟就有2.5 人
1. Lozano R, et al. Lancet. 2012;380(9859):2095-128. 2. Fang X, et al. Chest. 2011;139(4):920-9. 3. 冯玉麟, 等. 中国呼吸与危重监护杂志. 2012; 11(4): 313-316.
骨质疏松
骨质 疏松
脏病
糖尿病 糖尿病 代谢综 代谢综合征 合征
正色
正色素性贫 素性 血 抑郁
抑郁
贫血
Barnes and Celli, Eur Respir J 2009
COPD的发病机制
炎症机制 氧化应激反应增强 抗蛋白酶
SLPI
青岛大学附属医院
抗氧化剂
NF-B O2-, H202 OH., ONOOIL-8 TNF-
炎症细胞数量/活性增加 炎症介质水平升高: IL-8, TNF-α, LTB-4 和氧化剂 引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡