新生儿惊厥PPT课件
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超详细小儿惊厥PPT课件
中毒性：毒鼠药、有机农药 25
惊厥－感染性病因（颅外）
热性惊厥（febrile seizures， FS）
定义：颅外发热性疾病，于发热初期诱发
惊厥发作，在身体某处有感染病变如上呼 吸道感染、急性扁桃体炎、肺炎及传染病 早期等急性感染性疾病引起发热所伴发的 惊厥。发作后不留任何神经系统症状体征。 发生率：很高，据调查5 -8%的小儿曾发生 过热性惊厥，占儿童期惊厥原因的30%。
3. 病史 有无发热是非常重要的线索。有热惊厥多为感
42
惊厥－非感染性病因（颅内）
颅脑损伤与出血（产伤、外伤、血管畸形等）
特点： 1. 伤后立即起病 2. 反复惊厥发作 3. 伴意识障碍和颅内压增高 4. 头颅CT/MRI有助诊断
R
43
惊厥－非感染性病因（颅内）
颅脑发育畸形（颅脑发育异常、脑积水）
特点： 1. 惊厥常呈反复发作 2. 伴有智力和运动发育落后
小儿惊厥
1
主要内容
1、定义 2、惊厥的病因 3、病因学诊断提示 4、主要急救措施
2
定义
惊厥(convulsion)是小儿常见的急症。
惊厥是指因神经元异常同步放电引起 的躯体骨骼肌不自主收缩，使受累肌群表现 为暂时性强直或阵挛性抽动。
大多伴有不同程度的意识丧失。
3
惊厥发作可作为多种急性疾病的一个症状出 现，如热性惊厥、脑膜炎时伴发的惊厥，随 原发病好转而消失，故称为“急性惊厥”发 作。
14
15
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17
18
19
12 20
8
21
22
10 23
24
惊厥的主要病因及分类
颅内
感染
脑膜炎 脑炎 脑寄生虫病 脑脓肿
惊厥－感染性病因（颅外）
热性惊厥（febrile seizures， FS）
定义：颅外发热性疾病，于发热初期诱发
惊厥发作，在身体某处有感染病变如上呼 吸道感染、急性扁桃体炎、肺炎及传染病 早期等急性感染性疾病引起发热所伴发的 惊厥。发作后不留任何神经系统症状体征。 发生率：很高，据调查5 -8%的小儿曾发生 过热性惊厥，占儿童期惊厥原因的30%。
3. 病史 有无发热是非常重要的线索。有热惊厥多为感
42
惊厥－非感染性病因（颅内）
颅脑损伤与出血（产伤、外伤、血管畸形等）
特点： 1. 伤后立即起病 2. 反复惊厥发作 3. 伴意识障碍和颅内压增高 4. 头颅CT/MRI有助诊断
R
43
惊厥－非感染性病因（颅内）
颅脑发育畸形（颅脑发育异常、脑积水）
特点： 1. 惊厥常呈反复发作 2. 伴有智力和运动发育落后
小儿惊厥
1
主要内容
1、定义 2、惊厥的病因 3、病因学诊断提示 4、主要急救措施
2
定义
惊厥(convulsion)是小儿常见的急症。
惊厥是指因神经元异常同步放电引起 的躯体骨骼肌不自主收缩，使受累肌群表现 为暂时性强直或阵挛性抽动。
大多伴有不同程度的意识丧失。
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惊厥发作可作为多种急性疾病的一个症状出 现，如热性惊厥、脑膜炎时伴发的惊厥，随 原发病好转而消失，故称为“急性惊厥”发 作。
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12 20
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惊厥的主要病因及分类
颅内
感染
脑膜炎 脑炎 脑寄生虫病 脑脓肿
小儿惊厥教学ppt精品医学课件
（2.1～ 2.55mmol/L，游离钙 0.75mmol/L）
低血糖症（4.4～ 6.72mmol/L）
低镁血症:<0.8～1.2mmol/L 低钠或高钠血症:<136～146mmol/L 遗传代谢性病:如苯丙酮尿症等
第6版
● 化学毒物：毒鼠药、有机磷农药等
症状性惊厥病因及分类
第6版
感染性
非感染性
癫痫发生率分别是1%、3%和13%。
感染中毒性脑病
● FS与癫痫关系
第6版
据Annegers资料
单纯性FS：癫痫发生率2.4%
（人群癫痫发生率0.35‰，患病率2.8‰～4.1 ‰）
复杂性FS: （24岁时癫痫发生率） ※ 有以上两项危险因素时：17% ~22% ※ 同时有以上三项者： 49%
小儿急性惊厥主要病因及分类
● 惊厥的病因学及分类 第6版
非感染性因素 第6版
1、围生因素：
（1）缺氧缺血性脑病： 临床特点：意识障碍、肌张力降低和惊厥。
（2）颅内出血： 临床特点：
a、产前、产时或产后有引起新生儿缺氧、缺 血，或产伤病史，前者见于早产儿，后者多见于 足月儿及难产儿。
b、缺氧缺血引起者： 早产儿：脑室周围-脑室内出血多见。 足月儿：脑实质弥漫性出血为主
易有严重惊厥或惊厥持续状态；
凡一次惊厥发作30分钟，或反复发作中间无意 识好转超过30分钟者称惊厥持续状态（status convulsion,SC )； SC常导致惊厥性脑损伤
新生儿及幼婴（<3月）: 常有微小发作 病因复杂:
小儿急性惊厥主要病因及分类
第6版
感染性
脑膜炎：化脓性、结核、
颅
病 毒 性、霉菌性
化学毒物：毒鼠药、有机农药
低血糖症（4.4～ 6.72mmol/L）
低镁血症:<0.8～1.2mmol/L 低钠或高钠血症:<136～146mmol/L 遗传代谢性病:如苯丙酮尿症等
第6版
● 化学毒物：毒鼠药、有机磷农药等
症状性惊厥病因及分类
第6版
感染性
非感染性
癫痫发生率分别是1%、3%和13%。
感染中毒性脑病
● FS与癫痫关系
第6版
据Annegers资料
单纯性FS：癫痫发生率2.4%
（人群癫痫发生率0.35‰，患病率2.8‰～4.1 ‰）
复杂性FS: （24岁时癫痫发生率） ※ 有以上两项危险因素时：17% ~22% ※ 同时有以上三项者： 49%
小儿急性惊厥主要病因及分类
● 惊厥的病因学及分类 第6版
非感染性因素 第6版
1、围生因素：
（1）缺氧缺血性脑病： 临床特点：意识障碍、肌张力降低和惊厥。
（2）颅内出血： 临床特点：
a、产前、产时或产后有引起新生儿缺氧、缺 血，或产伤病史，前者见于早产儿，后者多见于 足月儿及难产儿。
b、缺氧缺血引起者： 早产儿：脑室周围-脑室内出血多见。 足月儿：脑实质弥漫性出血为主
易有严重惊厥或惊厥持续状态；
凡一次惊厥发作30分钟，或反复发作中间无意 识好转超过30分钟者称惊厥持续状态（status convulsion,SC )； SC常导致惊厥性脑损伤
新生儿及幼婴（<3月）: 常有微小发作 病因复杂:
小儿急性惊厥主要病因及分类
第6版
感染性
脑膜炎：化脓性、结核、
颅
病 毒 性、霉菌性
化学毒物：毒鼠药、有机农药
小儿惊厥精品医学课件
病因与病理生理过程
脑功能损伤
小儿惊厥发作时，由于神经元异常放电和肌肉痉挛，可能导致大脑缺氧、缺血和代谢紊乱，从而对大脑功能造成一定损伤。
长期后遗症
部分小儿惊厥患者可能留下长期后遗症，如智力发育落后、行为异常、癫痫等。这些后遗症可能与大脑损伤及神经元重塑有关。
惊厥对大脑功能的影响
03
临床表现与分类
妊娠期及围生期预防
健康生活
孕妇应保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、保持良好的作息时间等，以避免对胎儿造成不良影响。
避免感染
妊娠期及围生期感染是小儿惊厥的常见原因之一，因此孕妇应避免感染，尤其是病毒感染。
接种疫苗
01
婴幼儿及学龄前儿童应及时接种各种疫苗，以预防各种传染病和并发症，如百日咳、破伤风等，从而降低小儿惊厥的风险。
婴幼儿及学龄前儿童预防
合理饮食
02
婴幼儿及学龄前儿童的饮食应合理搭配，保证营养均衡，以满足其生长发育的需要。
避免过度刺激
03
家长应避免对孩子的过度刺激，如突然大声喧哗、闪烁的光线等，以减少小儿惊厥的发生。
日常生活中的注意事项与护理
THANKS
感谢观看
病因治疗与预防
惊厥对小儿的智力、情感、身体协调等方面可能产生一定影响，需进行评估。
评估惊厥对小儿的影响
根据评估结果，采取相应的康复治疗措施，如认知训练、运动疗法等，以促进小儿的全面康复。
康复治疗
预后评估与康复治疗
06
预防与日常护理
定期产检
孕妇应定期进行产前检查，以便及时发现并处理妊娠期的问题，如妊娠高血压综合征、妊娠糖尿病等，以预防小儿惊厥的发生。
惊厥的分类
不同年龄段惊厥的特点
(医学课件)新生儿惊厥PPT幻灯片
新生儿惊厥的表现形式与婴幼儿和儿童有很大不同， 表现无规律，临床上可将新生儿惊厥分为5种表现形 式和类型。
轻微型 局灶阵挛型 多灶阵挛型 强直阵挛型 肌阵挛型
8
2. 1������ 轻微型������ 是新生儿期较为常见的惊 厥类型, 发作时惊厥局限、细微，常表现为：
眼部异常动作：眼球偏斜、眼睑反复抽动和眨 眼
������ 病史：要详细询问家族史、母亲孕期史、用药史、分
娩过程和窒息抢救情况。
出生3 d内出现的惊厥，常见病因有缺氧缺血脑性脑病、 颅内出血、代谢紊乱和宫内感染等。出生3 d后发生的 惊厥，常见病因有中枢神经系统感染、脓毒症、破伤 风和代谢紊乱等。
17
体格检查：要仔细观察惊厥类型、精神神志状况、四 肢肌张力和原始反射等。
实验室检查：要先查血常规、血电解质(钙、镁和钠)、 血糖和血气分析等，同时检查脑脊液常规和培养。然 后进一步检查有关项目, 如胆红素、肝肾功能和血氨 等
影像学检查: 应先行头颅B超和CT检查。
18
EEG检查：有助于惊厥的诊断和分类，对预后的判断有重 要的意义。 但因新生儿脑发育未完善，其脑电图的变化和儿童或成 人有很大的差异，常表现为多灶性和不同步的放电。此外， 脑电图主要是描记大脑皮层的电活动，而新生儿有些抽搐 活动是由皮层下中枢发出的冲动所致，虽临床出现抽搐， 但脑电图上无惊厥的电活动。 因此，新生儿脑电图对新生儿惊厥预后的判断价值远 全身性疾病������ ������ 感染性疾病：脓毒症、新生儿破伤风。
非感染性疾病： 代谢紊乱(如低血糖症、低血钙症、低血镁症、低血钠症、高血钠症、
碱中毒和维生素B6依赖症等 药物过量(如氨茶碱过量、新生儿撤药综合征) 先天性代谢疾病(如半乳糖血症、苯丙酮尿症、高血氨症、枫糖尿症、
轻微型 局灶阵挛型 多灶阵挛型 强直阵挛型 肌阵挛型
8
2. 1������ 轻微型������ 是新生儿期较为常见的惊 厥类型, 发作时惊厥局限、细微，常表现为：
眼部异常动作：眼球偏斜、眼睑反复抽动和眨 眼
������ 病史：要详细询问家族史、母亲孕期史、用药史、分
娩过程和窒息抢救情况。
出生3 d内出现的惊厥，常见病因有缺氧缺血脑性脑病、 颅内出血、代谢紊乱和宫内感染等。出生3 d后发生的 惊厥，常见病因有中枢神经系统感染、脓毒症、破伤 风和代谢紊乱等。
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体格检查：要仔细观察惊厥类型、精神神志状况、四 肢肌张力和原始反射等。
实验室检查：要先查血常规、血电解质(钙、镁和钠)、 血糖和血气分析等，同时检查脑脊液常规和培养。然 后进一步检查有关项目, 如胆红素、肝肾功能和血氨 等
影像学检查: 应先行头颅B超和CT检查。
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EEG检查：有助于惊厥的诊断和分类，对预后的判断有重 要的意义。 但因新生儿脑发育未完善，其脑电图的变化和儿童或成 人有很大的差异，常表现为多灶性和不同步的放电。此外， 脑电图主要是描记大脑皮层的电活动，而新生儿有些抽搐 活动是由皮层下中枢发出的冲动所致，虽临床出现抽搐， 但脑电图上无惊厥的电活动。 因此，新生儿脑电图对新生儿惊厥预后的判断价值远 全身性疾病������ ������ 感染性疾病：脓毒症、新生儿破伤风。
非感染性疾病： 代谢紊乱(如低血糖症、低血钙症、低血镁症、低血钠症、高血钠症、
碱中毒和维生素B6依赖症等 药物过量(如氨茶碱过量、新生儿撤药综合征) 先天性代谢疾病(如半乳糖血症、苯丙酮尿症、高血氨症、枫糖尿症、
新生儿惊厥科普讲座PPT课件
新生儿惊厥科普讲座 PPT课件
目录 概述 新生儿惊厥的常见原因 新生儿惊厥的处理方法 预防新生儿惊厥的方法
概述
概述
主题介绍：新生儿惊厥的定义和背景 惊厥的原因：生理和病理因素
概述
儿科惊厥的分类和症状
新生儿惊厥糖：新生儿代谢异常 低钙血症：钙在神经传导中的作用
新生儿惊厥的常见原因
低镁血症：镁与神经系统的关系
新生儿惊厥的处理方法
新生儿惊厥的处理方法
监护措施：保证宝宝安全 合理药物治疗：根据具体病因选用合适 药物
新生儿惊厥的处理方法
增加营养摄入：补充所需营养物质
预防新生儿惊厥的方法
预防新生儿惊厥的方法
孕妈妈的健康管理：保持良好的孕期健 康 小儿预防接种：接种疫苗防范疾病
预防新生儿惊厥的方法
宝宝的定期体检：及时发现问题并予以 处理
谢谢您的观赏 聆听
目录 概述 新生儿惊厥的常见原因 新生儿惊厥的处理方法 预防新生儿惊厥的方法
概述
概述
主题介绍：新生儿惊厥的定义和背景 惊厥的原因：生理和病理因素
概述
儿科惊厥的分类和症状
新生儿惊厥糖：新生儿代谢异常 低钙血症：钙在神经传导中的作用
新生儿惊厥的常见原因
低镁血症：镁与神经系统的关系
新生儿惊厥的处理方法
新生儿惊厥的处理方法
监护措施：保证宝宝安全 合理药物治疗：根据具体病因选用合适 药物
新生儿惊厥的处理方法
增加营养摄入：补充所需营养物质
预防新生儿惊厥的方法
预防新生儿惊厥的方法
孕妈妈的健康管理：保持良好的孕期健 康 小儿预防接种：接种疫苗防范疾病
预防新生儿惊厥的方法
宝宝的定期体检：及时发现问题并予以 处理
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小儿惊厥精品医学课件
中毒
如药物中毒、植物中毒等。
代谢异常与中毒
脑积水
脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加。
脑发育不全
由于各种原因所致的胚胎期神经细胞发育分化异常，或神经细胞谢性疾病
如糖原贮积症、高雪氏症等。
染色体异常
如唐氏综合症等。
遗传因素
2023
小儿惊厥精品医学课件
目录
contents
概述病因学病理生理学诊断与鉴别诊断治疗与预后研究进展与展望
概述
01
惊厥是小儿时期常见的急症，是由多种原因引起的脑神经功能紊乱和突然发作的短暂性、阵发性、多形态的抽动，通常伴有意识障碍。
定义
小儿惊厥具有起病急、变化快、病情重、病因复杂、并发症多等特点，需要及时诊断和治疗。
康复治疗
对于反复发作的患儿，应进行康复治疗，如认知行为疗法、家庭疗法等。
物理治疗与康复
预防复发
针对病因进行治疗，避免诱发因素，如发热、感染等。
长期管理
建立健康的生活方式，定期复查，与医生密切合作，确保患儿病情得到有效控制。
预防复发与长期管理
小儿惊厥的预后受多种因素影响，如发病年龄、病因、病情严重程度、治疗方法和长期管理效果等。
研究成果
个体化治疗方案和精准医疗在小儿惊厥的治疗方面具有广阔的研究前景和应用前景，将为小儿惊厥的治疗带来更加科学、高效的方法。
THANK YOU.
谢谢您的观看
发病年龄
突发突止，表现为意识突然丧失、四肢抽动或强直、两眼凝视或斜视、口吐白沫、面色青紫等。
突然发作
多数患儿为短暂发作，如伴有意识障碍则称为癫痫持续状态。
反复发作
惊厥发作时脑电图呈局灶性或全面性异常放电，发作间期脑电图背景活动正常但可有局灶性慢波、棘波或尖波。
如药物中毒、植物中毒等。
代谢异常与中毒
脑积水
脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加。
脑发育不全
由于各种原因所致的胚胎期神经细胞发育分化异常，或神经细胞谢性疾病
如糖原贮积症、高雪氏症等。
染色体异常
如唐氏综合症等。
遗传因素
2023
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目录
contents
概述病因学病理生理学诊断与鉴别诊断治疗与预后研究进展与展望
概述
01
惊厥是小儿时期常见的急症，是由多种原因引起的脑神经功能紊乱和突然发作的短暂性、阵发性、多形态的抽动，通常伴有意识障碍。
定义
小儿惊厥具有起病急、变化快、病情重、病因复杂、并发症多等特点，需要及时诊断和治疗。
康复治疗
对于反复发作的患儿，应进行康复治疗，如认知行为疗法、家庭疗法等。
物理治疗与康复
预防复发
针对病因进行治疗，避免诱发因素，如发热、感染等。
长期管理
建立健康的生活方式，定期复查，与医生密切合作，确保患儿病情得到有效控制。
预防复发与长期管理
小儿惊厥的预后受多种因素影响，如发病年龄、病因、病情严重程度、治疗方法和长期管理效果等。
研究成果
个体化治疗方案和精准医疗在小儿惊厥的治疗方面具有广阔的研究前景和应用前景，将为小儿惊厥的治疗带来更加科学、高效的方法。
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发病年龄
突发突止，表现为意识突然丧失、四肢抽动或强直、两眼凝视或斜视、口吐白沫、面色青紫等。
突然发作
多数患儿为短暂发作，如伴有意识障碍则称为癫痫持续状态。
反复发作
惊厥发作时脑电图呈局灶性或全面性异常放电，发作间期脑电图背景活动正常但可有局灶性慢波、棘波或尖波。
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治疗原则
(二)一般处理 侧卧，解衣领，清除口、鼻，咽喉分泌物 和呕吐物，防误吸，保持呼吸道通畅。在上、 下磨牙间安放牙垫，防止舌咬伤。严重者给氧。 高热者物理降温或给解热药物。
(三)控制感染
感染性用抗生素。
(四)病因治疗
针对不同病因，给 予相应治疗。
惊厥持续状态的处理
1. 立即止惊 2. 控制高热 3. 密切观察患儿：T、P、R、Bp、肤色、瞳 孔和尿量。 4. 降低颅内压 采用脱水疗法以降低颅内压。 5. 维持水、电解质平衡 无严重体液丧失者按 基础代谢补充液体，按60一80m1／kg· d，保持 轻度脱水和低钠状态，以利控制脑水肿。 6. 神经营养剂与抗氧化剂治疗 应用维生素A、 E、C与甘露醇等抗氧化剂可防治惊厥性脑损伤。 同时可并用维生素B1、B6、B12、脑复康等神 经营养药物。
惊厥临床表现
(二)高热惊厥
名 称 单 纯 性 复 杂 性 年龄
6m ︱ 4y
6m前 或 6y后
时间 持续 次数 时间
发热 短暂 12h内
初为 高热 惊厥 每次 ﹥15 min
脑电图 预后
热退1w 良好 后恢复正 常
惊厥发作 较差， 2W后仍 可转为 为异常 癫痫、 脑瘫、 智障
很少连 续发作 多次
辅助检查
血、尿、便常规，血白细胞增高提示 细菌感染。夏季高热惊厥、中毒症状重者 应用冷盐水灌肠取大便检查。根据需要做 血糖、血钙、血镁、血钠、尿素氮及肌酐 等检查。疑有颅内感染时应做脑脊液检查。 头颅X光平片、脑血管造影、气脑造影等可 协助诊断脑肿瘤及脑血管疾病，必要时做 头颅CT。脑电图有助于癫痫的诊断。
癫痫有几大特征：
一、是发作性，突然 发作，一会儿又好了。 二、是阵发性，发作 时间很短暂。 三、是可重复性，突然发作，一会儿好 了；以后重复的又发作，然后又好了。
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06
相关知识点链接
脑电图的应用
脑电图监测
脑电图是一种评估大脑功能的重要工具，可以记录并分析大脑电活动的变化，对于诊断惊 厥和癫痫具有重要的辅助作用。
监测设备
脑电图监测设备包括电极、放大器、记录仪等，通过在头皮上放置电极，记录大脑的电活 动，从而判断大脑的功能状态。
监测结果分析
脑电图监测结果需要由专业医生进行分析，通过观察脑电波的变化，结合患者的症状和其 他检查结果，综合判断是否患有惊厥或癫痫。
血液检查
血液检查可以检测血糖、电解质、 肝肾功能等生化指标，有助于诊断 电解质紊乱和其他代谢性疾病引起 的惊厥。
03
惊厥的治疗方法
药物治疗
急性发作期治疗
01
首选安定（地西泮）静脉注射，可快速控制惊厥，但需注意呼
吸抑制等副作用。
后续治疗
02
对于频繁反复发作的惊厥，可使用苯巴比妥、丙戊酸等抗癫痫
药物长期治疗，以预防再次发作。
鉴别全身性惊厥和局部 性惊厥
判断是否为良性惊厥
全身性惊厥涉及整个身体，而局部性惊厥仅 涉及身体的一部分。
良性惊厥通常在6岁前自行缓解，预后良好 ，需要与病理性惊厥进行鉴别。
辅助检查项目
脑电图检查
脑电图可以检测到异常放电， 有助于诊断癫痫和其他神经系
统疾病。
头颅影像学检查
头颅影像学检查可以发现颅内病 变或其他结构异常。
保持居住环境安静、整洁，避免刺激和惊吓。
坚持规律的作息和饮食，加强锻炼，增强身体抵抗力 。
定期进行健康检查，及时发现并处理潜在的疾病或感 染。
如有家族惊厥史或其他遗传疾病史，应与医生密切沟 通，制定个性化预防方案。
护理方法
保持平卧位，解开衣物领口，头偏向一 侧，保持呼吸道通畅。
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原因不明
约占新生儿惊厥2%
2019/12/6
8
病因
Hypoxic-ischemic encephalopathy Intracranial hemorrhage Cerebral infarction Cerebral malformations Meningitis/septicemia Metabolic
新生儿惊厥分为4种类型：微小型(subtle)、阵挛型 (clonic)、强直型(tonic)和肌阵挛型(myoclonic)
80%新生儿惊厥发生在生后1~2天至生后1周
2019/12/6
10
发作类型
微小发作型：早产儿常见，发作并非一直伴有EEG改变
表现
眼部异常运动
阵发性斜视、眼球震颤、眨眼
<1500g：
57.5 /1000 活产
<2500g：
13.5/1000 活产
2500-3999g： 2.8 /1000 活产
2019/12/6
3
惊厥的病理生理学机制
惊厥是中枢神经系统的神经元过度同步去极化引起 神经系统功能阵发性改变
除潜在疾病引起的惊厥外，所有惊厥都是由细胞内 能量转移引起的
新生儿惊厥
Neonatal Seizures
2019/12/6
1
内容
病理生理(pathophysiology) 病因(etiology) 临床表现(clinical manifestation) 诊断与治疗(diagnosis and treatment) 预后(prognosis)
4
病理生理—发育阶段特异性机制
未成熟大脑缺乏
谷氨酸
Ca++内流 ↑
AMPA：GluR2
NMDA:NR1,2,3
未成熟大脑高度表达
Cl- 外流↑
GABA A受体 A4,2,1
2019/12/6
5
反复惊厥引起脑损伤的机制
Hypoventilation Apnea
Repeated Seizure
Increase Blood Pressure
DecreaΒιβλιοθήκη e ATPRelease of excitatory Amino acids (EAA)
PO2
PCO2
Cardiovascular Collapse
GlyGcloylcyosilsysis
Lactate, H+
Inc Cerebral Blood Flow
Brain Glucose
Reuptake of EAA Inc EAA
2019/12/6
2
新生儿惊厥
发生在生后28天以内的新生儿阵发性神经功能性异常:行 为，运动，自主神经，等
1954:新生儿惊厥-远期不良预后
1977:观察到临床下/微小发作
1983:EEG-早产儿,病因学研究
Now: VEEG/aEEG/神经影像/神经生化/神经遗传
发病率：足月新生儿发生率为1‰~3‰
Hypoglycemia Hypocalcemia, hypomagnesemia Hypo/Hypernatremia Inborn errors of metabolism Pyridoxine deficiency Kernicterus Hyperammonemia Maternal drug withdrawal Idiopathic Benign idiopathic neonatal seizures Neonatal epileptic syndromes Congenital infections Unintentional injection of local anesthetic during labor Maternal vitamin D deficiency
2019/12/6
新生儿惊厥发生率
30-53% 7-17% 6-17% 3-17% 2-14%
0.1-1.5% 4-22%
3-4%
1%
4% 2% 1%
9
临床表现
新生儿脑与间脑和脑干连接的边缘系统较为高级， 则惊厥通常表现为口-颊-舌的运动（吸吮、咀嚼） ，眼球运动异常或呼吸暂停
新生儿很少发生有节律的全身强直-阵挛发作，源于 新生儿传导惊厥的皮层系统如突触连接和髓鞘发育 还不成熟
口-颊-舌异常运动
面肌抽动、吐舌、咀嚼、吸吮、撅嘴、打呵欠
异常的肢体运动
划船样、击鼓样、骑车样、游泳样动作
植物神经功能异常
心率、呼吸大幅波动、呼吸暂停、血压升高
2019/12/6
11
EEG
绝大部分无皮质异常放电：发作期EEG 17% 常见背景波异常，可表现为波幅低平和爆发抑制
Dec Cerebral Blood Flow
Hemorrhage
Brain Injury
2019/12/6
6
病因
围生期并发症
新生儿缺氧缺血性脑病（60-75%）；颅内出血（15-25%） 颅脑损伤、脑梗、脑血管意外、脑积水
感染 （10%）
脑炎、脑膜炎、脑脓肿；感染中毒性脑病、破伤风
代谢-内分泌因素(5-15%)
低血钙、低血镁、低血钠、高血钠、低血糖 VitB6缺乏症、核黄疸、甲状旁腺功能低下
脑缺氧
肺透明膜病、胎粪吸入综合征 肺出血、急性心源性脑缺血综合征、高血压、红细胞增多症、意外窒息
颅脑异常
先天脑发育不良、局灶性脑皮质发育不良、脑畸形、颅内肿瘤
39周，201A9p/1g2a/6r 3分，生后6小时尖波尖慢波阵发，两前部明显
2019/12/6
7
病因
先天性酶缺陷
枫糖尿症、尿素循环障碍、高甘氨酸血症、丙酸血症 甲基丙二酸血症、半乳糖血症、VitB6依赖症
基因缺陷
良性家族性新生儿惊厥、全身性癫痫伴热性惊厥、夜发性额叶癫痫、肾上腺白 质萎缩、神经皮肤综合征、新生儿肌阵挛性脑病，线粒体脑病
药物
撤药综合征(药物戒断)、局麻药、呼吸兴奋剂、异烟肼、氨茶碱、有机磷
这种能量转移是由于ATP依赖性钠钾(Na+-K+)泵功 能障碍所引起，可使抑制性和兴奋性神经递质失衡
Gillam-Kakauer M, Carter BS. Neunatal hypoxia and seizures. Pediatr Rev, 2012; 33(9):387-396
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约占新生儿惊厥2%
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8
病因
Hypoxic-ischemic encephalopathy Intracranial hemorrhage Cerebral infarction Cerebral malformations Meningitis/septicemia Metabolic
新生儿惊厥分为4种类型：微小型(subtle)、阵挛型 (clonic)、强直型(tonic)和肌阵挛型(myoclonic)
80%新生儿惊厥发生在生后1~2天至生后1周
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10
发作类型
微小发作型：早产儿常见，发作并非一直伴有EEG改变
表现
眼部异常运动
阵发性斜视、眼球震颤、眨眼
<1500g：
57.5 /1000 活产
<2500g：
13.5/1000 活产
2500-3999g： 2.8 /1000 活产
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3
惊厥的病理生理学机制
惊厥是中枢神经系统的神经元过度同步去极化引起 神经系统功能阵发性改变
除潜在疾病引起的惊厥外，所有惊厥都是由细胞内 能量转移引起的
新生儿惊厥
Neonatal Seizures
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1
内容
病理生理(pathophysiology) 病因(etiology) 临床表现(clinical manifestation) 诊断与治疗(diagnosis and treatment) 预后(prognosis)
4
病理生理—发育阶段特异性机制
未成熟大脑缺乏
谷氨酸
Ca++内流 ↑
AMPA：GluR2
NMDA:NR1,2,3
未成熟大脑高度表达
Cl- 外流↑
GABA A受体 A4,2,1
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5
反复惊厥引起脑损伤的机制
Hypoventilation Apnea
Repeated Seizure
Increase Blood Pressure
DecreaΒιβλιοθήκη e ATPRelease of excitatory Amino acids (EAA)
PO2
PCO2
Cardiovascular Collapse
GlyGcloylcyosilsysis
Lactate, H+
Inc Cerebral Blood Flow
Brain Glucose
Reuptake of EAA Inc EAA
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2
新生儿惊厥
发生在生后28天以内的新生儿阵发性神经功能性异常:行 为，运动，自主神经，等
1954:新生儿惊厥-远期不良预后
1977:观察到临床下/微小发作
1983:EEG-早产儿,病因学研究
Now: VEEG/aEEG/神经影像/神经生化/神经遗传
发病率：足月新生儿发生率为1‰~3‰
Hypoglycemia Hypocalcemia, hypomagnesemia Hypo/Hypernatremia Inborn errors of metabolism Pyridoxine deficiency Kernicterus Hyperammonemia Maternal drug withdrawal Idiopathic Benign idiopathic neonatal seizures Neonatal epileptic syndromes Congenital infections Unintentional injection of local anesthetic during labor Maternal vitamin D deficiency
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新生儿惊厥发生率
30-53% 7-17% 6-17% 3-17% 2-14%
0.1-1.5% 4-22%
3-4%
1%
4% 2% 1%
9
临床表现
新生儿脑与间脑和脑干连接的边缘系统较为高级， 则惊厥通常表现为口-颊-舌的运动（吸吮、咀嚼） ，眼球运动异常或呼吸暂停
新生儿很少发生有节律的全身强直-阵挛发作，源于 新生儿传导惊厥的皮层系统如突触连接和髓鞘发育 还不成熟
口-颊-舌异常运动
面肌抽动、吐舌、咀嚼、吸吮、撅嘴、打呵欠
异常的肢体运动
划船样、击鼓样、骑车样、游泳样动作
植物神经功能异常
心率、呼吸大幅波动、呼吸暂停、血压升高
2019/12/6
11
EEG
绝大部分无皮质异常放电：发作期EEG 17% 常见背景波异常，可表现为波幅低平和爆发抑制
Dec Cerebral Blood Flow
Hemorrhage
Brain Injury
2019/12/6
6
病因
围生期并发症
新生儿缺氧缺血性脑病（60-75%）；颅内出血（15-25%） 颅脑损伤、脑梗、脑血管意外、脑积水
感染 （10%）
脑炎、脑膜炎、脑脓肿；感染中毒性脑病、破伤风
代谢-内分泌因素(5-15%)
低血钙、低血镁、低血钠、高血钠、低血糖 VitB6缺乏症、核黄疸、甲状旁腺功能低下
脑缺氧
肺透明膜病、胎粪吸入综合征 肺出血、急性心源性脑缺血综合征、高血压、红细胞增多症、意外窒息
颅脑异常
先天脑发育不良、局灶性脑皮质发育不良、脑畸形、颅内肿瘤
39周，201A9p/1g2a/6r 3分，生后6小时尖波尖慢波阵发，两前部明显
2019/12/6
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病因
先天性酶缺陷
枫糖尿症、尿素循环障碍、高甘氨酸血症、丙酸血症 甲基丙二酸血症、半乳糖血症、VitB6依赖症
基因缺陷
良性家族性新生儿惊厥、全身性癫痫伴热性惊厥、夜发性额叶癫痫、肾上腺白 质萎缩、神经皮肤综合征、新生儿肌阵挛性脑病，线粒体脑病
药物
撤药综合征(药物戒断)、局麻药、呼吸兴奋剂、异烟肼、氨茶碱、有机磷
这种能量转移是由于ATP依赖性钠钾(Na+-K+)泵功 能障碍所引起，可使抑制性和兴奋性神经递质失衡
Gillam-Kakauer M, Carter BS. Neunatal hypoxia and seizures. Pediatr Rev, 2012; 33(9):387-396
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