血液系统PBL第6组机制图
合集下载
最新流动的组织——血液课件
大多数人，从海拔较低的氧气充足的地方 到了空气稀薄的高原，由于缺氧，身体会出 现明显的不适。为了适应这种缺氧环境，肌 体就要寻求自我平衡，即大量增生红细胞， 把更多的氧输入肌体里，维持人体的正常运 转。一旦这样的人突然从高原回到低海拔地 区，多余的红细胞不可能立即锐减，还要继 续工作，造成肌体内氧气供过于求，产生了 “醉氧”。
个体最大，形 白细胞 态多样
血小板
有无 细胞
核
成熟 后无
数量 最多
功能
运输氧和部分 二氧化碳
有 最少 吞噬病菌，对 人体有保护和 防御作用
当病菌侵入人体内时，白细胞能穿过毛细血 管壁，集中到病菌入侵部位，通过自身的变形将 病菌包围、吞噬。
1.白细胞接 近细菌
2.白细胞开始 吞噬细菌
3.白细胞已将 细菌吞噬
➢功能：运输血细胞、生命活动所需的 物质和体内产生的废物
大家好^-^ 我的名字叫做红 细胞，我的样子 长得不咋地，全
都长得……
二、血细胞
项目
形态特点
名称
红细胞 白细胞
两面凹的圆饼 状，富含血红 蛋白（铁）
有无 细胞 核
成熟 后无
数量 最多
功能
运输氧和部 分二氧化碳
血小板
张× × 男
正常参考值 RBC 男：（4.0~5.5）×细胞中不具细胞核的一组是( C )
A.红细胞和白细胞 B.血小板和白细胞 C.血小板和红细胞 D.血细胞和红细胞
2.贫血是指（D ）
A.人体内的血量过少 B.血液中的营养物质过少 C.血液中的白细胞或血小板数量过少 D.血液中的红细胞数量过少，或者红细胞中 的血红蛋白的含量过少。
你的血液中 白细胞多，可
能有炎症。
二、血细胞
个体最大，形 白细胞 态多样
血小板
有无 细胞
核
成熟 后无
数量 最多
功能
运输氧和部分 二氧化碳
有 最少 吞噬病菌，对 人体有保护和 防御作用
当病菌侵入人体内时，白细胞能穿过毛细血 管壁，集中到病菌入侵部位，通过自身的变形将 病菌包围、吞噬。
1.白细胞接 近细菌
2.白细胞开始 吞噬细菌
3.白细胞已将 细菌吞噬
➢功能：运输血细胞、生命活动所需的 物质和体内产生的废物
大家好^-^ 我的名字叫做红 细胞，我的样子 长得不咋地，全
都长得……
二、血细胞
项目
形态特点
名称
红细胞 白细胞
两面凹的圆饼 状，富含血红 蛋白（铁）
有无 细胞 核
成熟 后无
数量 最多
功能
运输氧和部 分二氧化碳
血小板
张× × 男
正常参考值 RBC 男：（4.0~5.5）×细胞中不具细胞核的一组是( C )
A.红细胞和白细胞 B.血小板和白细胞 C.血小板和红细胞 D.血细胞和红细胞
2.贫血是指（D ）
A.人体内的血量过少 B.血液中的营养物质过少 C.血液中的白细胞或血小板数量过少 D.血液中的红细胞数量过少，或者红细胞中 的血红蛋白的含量过少。
你的血液中 白细胞多，可
能有炎症。
二、血细胞
血液系统PBL总结
2.遗传易感、免疫力低下、病毒感染、染色体畸变。通过遗传学改变可 能涉及一个或多个癌基因激活，抑癌基因失活，从而导致白血病。
FAB分型
免疫组化
MICM
该分型法以形态学为基础、免疫学、细胞遗 传学和分子生物学作补充，相互结合，使分 型更趋精确。
M:形态学(morphology) I:免疫学(immunolgy) C:细胞遗传学(cytogenetics) M:分子生物学（Molecular biology）
第四组：构图简洁，治疗方案完整，白血病发病机制这一模块有欠缺。
第5组：苯致病机制，MICM分型完整，人文部分突出，化疗药理不够
第6组：各症状发生机制讨论清晰，人文思考全面，MICM分型介绍不够
第7组：缺乏机制的分型，MICM分型解析不够，缺乏人文，偏重临床
第8组：有症状体征机制分析，MICM分型总结，缺乏药理学和人文思考
机制：骨髓抑制、免疫力下降、DNA突变、断裂、重组导致发 病。
3.化学因素：苯类及含苯的有机溶剂
药物：乙双吗啉，烷化剂
4.遗传因素：家族史
5.其他血液病转化：MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、CML急变
发病机制：
1.各种原因所致单个细胞原癌基因决定性的突变导致克隆性的异常造血 细胞生成（由理化因素引起）
造血细胞发育过程
病因及发病机制
病因：
1.病毒：成人T-白血病/淋巴瘤可由T淋巴细胞病毒I型（HTLV-1） 所致。其他如EB病毒、HIV病毒。病毒感染---整合并潜伏在宿 主细胞---某些理化因素激活表达诱导白血病。
2.电离辐射：X、γ射线，电离辐射
早期放射科医生发病率>非放射科医生；日本原子弹爆炸、放疗。
IA方案
第9组：MICM分型清晰，缺病理生理机制，化疗药物药理及人文思考
FAB分型
免疫组化
MICM
该分型法以形态学为基础、免疫学、细胞遗 传学和分子生物学作补充，相互结合，使分 型更趋精确。
M:形态学(morphology) I:免疫学(immunolgy) C:细胞遗传学(cytogenetics) M:分子生物学（Molecular biology）
第四组：构图简洁，治疗方案完整，白血病发病机制这一模块有欠缺。
第5组：苯致病机制，MICM分型完整，人文部分突出，化疗药理不够
第6组：各症状发生机制讨论清晰，人文思考全面，MICM分型介绍不够
第7组：缺乏机制的分型，MICM分型解析不够，缺乏人文，偏重临床
第8组：有症状体征机制分析，MICM分型总结，缺乏药理学和人文思考
机制：骨髓抑制、免疫力下降、DNA突变、断裂、重组导致发 病。
3.化学因素：苯类及含苯的有机溶剂
药物：乙双吗啉，烷化剂
4.遗传因素：家族史
5.其他血液病转化：MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、CML急变
发病机制：
1.各种原因所致单个细胞原癌基因决定性的突变导致克隆性的异常造血 细胞生成（由理化因素引起）
造血细胞发育过程
病因及发病机制
病因：
1.病毒：成人T-白血病/淋巴瘤可由T淋巴细胞病毒I型（HTLV-1） 所致。其他如EB病毒、HIV病毒。病毒感染---整合并潜伏在宿 主细胞---某些理化因素激活表达诱导白血病。
2.电离辐射：X、γ射线，电离辐射
早期放射科医生发病率>非放射科医生；日本原子弹爆炸、放疗。
IA方案
第9组：MICM分型清晰，缺病理生理机制，化疗药物药理及人文思考
人体血液循环原理图详解课件2024新版
当心肌收缩时，血液被泵出心 脏，进入动脉系统，流向全身
各个组织和器官。
当心肌舒张时，血液从静脉系 统回流到心脏，填充心室，为
下一次收缩做好准备。
心脏的节律性收缩和舒张是由 心脏的电生理活动控制的，这 一活动受到自主神经系统的调
节。
03
血管类型与功能
动脉血管
01
02
03
功能
将心脏泵出的富含氧气的 血液输送到全身各个组织 和器官。
pH值
正常血液的pH值维持在7.35-7.45之 间，呈弱碱性。
渗透压
血浆渗透压主要由晶体物质形成，对 维持细胞内外水的平衡和细胞正常形 态具有重要意义。
血液在循环中的变化
动脉血
静脉血
富含氧气，颜色鲜红，从心脏流向全身各 组织器官。
氧气含量降低，颜色暗红，从全身各组织 器官流回心脏。
毛细血管中的交换
06
常见血液循环障碍及防治
高血压病
定义
01
高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，
常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。
症状
02
头晕、头痛、心悸、胸闷、乏力等。
危害
03
长期高血压可导致心脏肥大、心力衰竭、脑出血、肾衰竭等严
重后果。
冠心病
01
定义
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是指冠状动脉发生粥样硬
防御功能
血液中的白细胞和抗体等具有免疫 作用，能够抵御外来病原体的入侵 。
血液循环系统的重要性
维持生命活动
血液循环系统为全身各组织和 器官提供必要的氧气和营养物 质，维持机体的正常生理功能
。
促进新陈代谢
通过血液循环，机体能够及时 将代谢废物排出体外，保持内 环境的清洁和稳定。
血液系统PPT课件
二 ）造血功能障碍
造血干细胞病：再生障碍性贫血、 骨髓增生异常综合征
骨髓受浸润：见于白血病、淋巴瘤 多发性骨髓瘤、转移癌
10
二 . 红细胞破坏过多（溶血性贫血）
一）红细胞内在缺陷
遗传性 遗传性球形细胞增多症 海洋性贫血
获得性 阵发性睡眠性血红蛋白尿
二 ）细胞外因素
免疫因素 自身免疫性溶血性贫血、 药物反应性溶血
机械因素 行军性血红蛋白尿、 微血管病性溶血性贫血
生物因素 疟疾 理化因素 烧伤 三 . 红细胞丢失过多 急性和慢性失血性贫血
11
贫血的症状
• 苍白、困倦、乏力 • 活动心悸 气短 • 重者心衰 昏迷
12
贫血的诊断
• 血常规 • 网织红细胞计数 • 血液涂片 • 骨髓象
• 确定导致贫血的原因
13
黏附， 聚集，形成血小板血栓，释放活性物质激活凝血系统
• 凝血机制：
凝血：无活性的凝血因子被有序的逐级放大激活，转变为有蛋白降解 活性之凝血因子的系列酶反应过程 凝血因子：Ⅰ--Ⅴ,Ⅶ--ⅩⅢ (12个）
25
凝血的三个阶段
• 第一阶段 • 第二阶段 • 第三阶段
凝血活酶生成阶段 凝血酶生成阶段 纤维蛋白生成阶段
贫血的治疗
• 病因治疗 • 药物治疗
铁剂，叶酸，维生素B12，维生素B6， 糖皮质激素，雄激素，红细胞生成素 • 输血 • 脾切除 • 骨髓移植
14
白血病
• 白血病是起源于造血干细胞的恶性疾病； • 白血病细胞无分化成熟能力，即分化阻滞； • 白血病细胞能不断增殖且有很强的存活能力； • 可侵犯正常骨髓及髓外器官，产生相应表现。
29
• 抗凝及纤维蛋白溶解异常 获得性：肝素过量，双香豆素过量，蛇咬伤， 水蛭咬伤，溶栓药物过量
造血干细胞病：再生障碍性贫血、 骨髓增生异常综合征
骨髓受浸润：见于白血病、淋巴瘤 多发性骨髓瘤、转移癌
10
二 . 红细胞破坏过多（溶血性贫血）
一）红细胞内在缺陷
遗传性 遗传性球形细胞增多症 海洋性贫血
获得性 阵发性睡眠性血红蛋白尿
二 ）细胞外因素
免疫因素 自身免疫性溶血性贫血、 药物反应性溶血
机械因素 行军性血红蛋白尿、 微血管病性溶血性贫血
生物因素 疟疾 理化因素 烧伤 三 . 红细胞丢失过多 急性和慢性失血性贫血
11
贫血的症状
• 苍白、困倦、乏力 • 活动心悸 气短 • 重者心衰 昏迷
12
贫血的诊断
• 血常规 • 网织红细胞计数 • 血液涂片 • 骨髓象
• 确定导致贫血的原因
13
黏附， 聚集，形成血小板血栓，释放活性物质激活凝血系统
• 凝血机制：
凝血：无活性的凝血因子被有序的逐级放大激活，转变为有蛋白降解 活性之凝血因子的系列酶反应过程 凝血因子：Ⅰ--Ⅴ,Ⅶ--ⅩⅢ (12个）
25
凝血的三个阶段
• 第一阶段 • 第二阶段 • 第三阶段
凝血活酶生成阶段 凝血酶生成阶段 纤维蛋白生成阶段
贫血的治疗
• 病因治疗 • 药物治疗
铁剂，叶酸，维生素B12，维生素B6， 糖皮质激素，雄激素，红细胞生成素 • 输血 • 脾切除 • 骨髓移植
14
白血病
• 白血病是起源于造血干细胞的恶性疾病； • 白血病细胞无分化成熟能力，即分化阻滞； • 白血病细胞能不断增殖且有很强的存活能力； • 可侵犯正常骨髓及髓外器官，产生相应表现。
29
• 抗凝及纤维蛋白溶解异常 获得性：肝素过量，双香豆素过量，蛇咬伤， 水蛭咬伤，溶栓药物过量
血液与免疫系统PBLppt课件
抗CD20单抗
IL-1抑制剂
生物制 剂
CTLA-4抗体
IL-6受体拮抗 剂
生物制剂的药物机制
1、RA患者血清中的炎性细胞因子 TNF-α,INF-γ,IL-6,IL-1的水平均高 于对照组，其中TNF-α,INF-γ,IL-6的水平与健康对照组具有显著性 差异（P<0.01）。 2、抗炎细胞因子IL-10的水平低于健康对 照组，但两者相比无显著性差异（P〉0.05）。 3、益赛普 治疗RA 后血清中Th1型细胞因子TNF-α、INF-γ、IL-6、IL-1的水 平明显降低（ P<0.01 ），而 Th2 型细胞因子 IL-10 的水平明显提高 (P<0.001)。 4、RA患者血清中TNF-α水平与肿胀关节数 及肿胀关节指数成正比（P<0.05）。 对临床指标的分析表明， 益赛普治疗RA疗效确切。
血液与免疫系统PBL
类风湿关节炎之治疗药物
治疗RA的药物较多，基本分为以下几类：
① 非甾体抗炎免疫药（NSAIIDs） ②慢作用抗风湿药（SAARDs） ③肾上腺皮质激素
④生物制剂
⑤中药制剂
⑥其他
糖皮质激素（又名肾上腺皮质激素）
是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。由於可用於一般的
中大量使用糖皮质激素而从此丧失劳动能力）。
生物制剂
概述：应用微生物（细菌、噬菌体、立克次体、病毒
等）、微生物代谢产物、寄生虫和动物的毒素、人或动 物的血液或组织等，直接制成或用现代生物技术、化学 方法制成，作为预防、治疗、诊断特定传染病或其它有 关疾病的制剂，通称为生物制品。
生物制剂的分类
TNFa抑制剂
优点：益赛普作为生物制剂，副作用相较于其他更小。
血液系统PPT经典课件
存在形式——与铁蛋白结合聚集成铁黄素颗粒 转运形式——与转运蛋白结合 利用形式——Fe2+
孕妇，儿童营养不足 ——缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）
大量失血，长期慢性出血
②蛋白质：主要从食物中来。机体从食物中摄取的蛋白质
远远满足红细胞生成需要。
⑶必要的成熟因子：合成DNA所需的重要辅酶 ①叶酸
②VitB12 ：+内因子（胃内）
(一)血液的比重
Specific Gravity
全血比重为1.050～1.060，主要决定于红细胞。
血浆比重为1.025～1.030，主要决定于血浆蛋白。
红细胞比重为1.090，主要决定于血红蛋白。
(二)血液的粘度
Viscosity
(三)血浆渗透压★
Osmotic Pressure
(四)血浆的pH值
50Kg
3500～4000ml
少量失血 <10% 无明显临床症状 中等失血 20% 休克症状 大量失血 >30% 危及生命
输血200ml，以50kg体重来计算，大约占血量5%， 对机体无害
中华人民共和国献血法规定， 健康公民献血的最高年龄为： A.55岁 B.60岁 C.69岁
国家提倡十八周岁至五十五周岁的健康公民自愿献血
２、功能
• 运输氧和二氧化碳（Hb） • 缓冲作用
（三）红细胞的生成与调节
１、红细胞的生成 ２、红细胞生成的调节
（四）红细胞的破坏
1.红细胞的生成
⑴生成部位胚胎期为肝、脾和骨髓； Fra bibliotek生后主要在骨髓
骨髓造血功能障碍→再生障碍性贫血（再障）
⑵造血原料: 蛋白质和铁
①铁：
内源性铁——红细胞破裂
来源
孕妇，儿童营养不足 ——缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）
大量失血，长期慢性出血
②蛋白质：主要从食物中来。机体从食物中摄取的蛋白质
远远满足红细胞生成需要。
⑶必要的成熟因子：合成DNA所需的重要辅酶 ①叶酸
②VitB12 ：+内因子（胃内）
(一)血液的比重
Specific Gravity
全血比重为1.050～1.060，主要决定于红细胞。
血浆比重为1.025～1.030，主要决定于血浆蛋白。
红细胞比重为1.090，主要决定于血红蛋白。
(二)血液的粘度
Viscosity
(三)血浆渗透压★
Osmotic Pressure
(四)血浆的pH值
50Kg
3500～4000ml
少量失血 <10% 无明显临床症状 中等失血 20% 休克症状 大量失血 >30% 危及生命
输血200ml，以50kg体重来计算，大约占血量5%， 对机体无害
中华人民共和国献血法规定， 健康公民献血的最高年龄为： A.55岁 B.60岁 C.69岁
国家提倡十八周岁至五十五周岁的健康公民自愿献血
２、功能
• 运输氧和二氧化碳（Hb） • 缓冲作用
（三）红细胞的生成与调节
１、红细胞的生成 ２、红细胞生成的调节
（四）红细胞的破坏
1.红细胞的生成
⑴生成部位胚胎期为肝、脾和骨髓； Fra bibliotek生后主要在骨髓
骨髓造血功能障碍→再生障碍性贫血（再障）
⑵造血原料: 蛋白质和铁
①铁：
内源性铁——红细胞破裂
来源
心血管PBL机制图
发病来无昏厥史，无呼吸困难，二便无 异常 发病前无外伤史 高血压、吸烟、年龄、性别 （男）、肥胖、遗传等危险因素
动脉内皮细胞收缩，内皮间隙扩大， ，甚至可使内皮损伤；使平滑肌细 脂蛋白的摄取增加，使动脉壁内脂 血浆肾上腺素升高、血小板聚集性 的粘稠度增加，促使动脉硬化形成。
平时吸烟，每天15~20支，烟龄20年 祖父死于脑溢血，父亲有糖尿病史
动脉中膜中SMC穿过内弹 力窗孔迁入内膜
性缺血或坏死细胞释放的物质刺 加快、自主神经功能亢进（心率 管收缩、血压增高、汗腺分泌增
结合摄取LDL及VLDL而成 为肌源性泡沫细胞
提示心脏形态和位置无明显改变，无心 律失常 提示可能有二尖瓣关闭不全
及乳头肌导致二尖瓣关闭不全
得主动脉压增高，主动脉瓣关闭 大，以致S2的主动脉瓣部分（A2）
A2>P2 提示无肝硬化，无右心衰
腹平软，两下肢无浮肿
生长因子产生从而促进 SMC迁移和增生
数）增高，冠心病发病率也会随 和肥胖是冠心病发病的独立危险
体格检查：
体重85kg，身高171cm 体温36.7℃ 呼吸22次/分，血压150/90mmHg,脉搏 104次/分，心率104次/分面色稍苍白， 皮肤稍湿冷 神智清楚，对答切题 气管居中，胸廓无异常，二肺呼吸音清 心前区无隆起，心尖搏动未异常，率齐 心尖区闻到收缩期杂音Ⅱ~Ⅲ级 提示无肺部病变
动脉内皮细胞收缩，内皮间隙扩大， ，甚至可使内皮损伤；使平滑肌细 脂蛋白的摄取增加，使动脉壁内脂 血浆肾上腺素升高、血小板聚集性 的粘稠度增加，促使动脉硬化形成。
平时吸烟，每天15~20支，烟龄20年 祖父死于脑溢血，父亲有糖尿病史
动脉中膜中SMC穿过内弹 力窗孔迁入内膜
性缺血或坏死细胞释放的物质刺 加快、自主神经功能亢进（心率 管收缩、血压增高、汗腺分泌增
结合摄取LDL及VLDL而成 为肌源性泡沫细胞
提示心脏形态和位置无明显改变，无心 律失常 提示可能有二尖瓣关闭不全
及乳头肌导致二尖瓣关闭不全
得主动脉压增高，主动脉瓣关闭 大，以致S2的主动脉瓣部分（A2）
A2>P2 提示无肝硬化，无右心衰
腹平软，两下肢无浮肿
生长因子产生从而促进 SMC迁移和增生
数）增高，冠心病发病率也会随 和肥胖是冠心病发病的独立危险
体格检查：
体重85kg，身高171cm 体温36.7℃ 呼吸22次/分，血压150/90mmHg,脉搏 104次/分，心率104次/分面色稍苍白， 皮肤稍湿冷 神智清楚，对答切题 气管居中，胸廓无异常，二肺呼吸音清 心前区无隆起，心尖搏动未异常，率齐 心尖区闻到收缩期杂音Ⅱ~Ⅲ级 提示无肺部病变
pbl机制图心电图部分(杨仕琪)
心内膜下
梗死/缺血的范围：范围扩大
全层（透壁）
梗死区图形：宽大畸形的Q波
三类缺血区的基本ECG变化损害区图形：ST段穹窿形抬高
缺血区图形：T波倒置
AMI演变与ECG改变：超急期：数秒～数分钟，T波高尖
急性期：数分钟～数小时，Q波，
ST段弓背抬高，T波逐渐倒置
亚急期：数小时～数周，Q波一般不消失，
ST段逐渐降低，T波倒置逐渐明显
陈旧期（性）：数周～数月后，Q波不消失，
ST段多正常，T波恢复或倒置
心电图的定位诊断：前间壁V1,V2,V3 左前降支
前壁V3,V4,V5左前降支
侧壁Ⅰ,aVL, V5,V6左前降支的对角支或左回旋支
正后壁V7,V8,V9左回旋支或右冠
下壁Ⅱ, Ⅲ,aVF右冠或做回旋支
广泛前壁V1,V2,V3,V4,V5,V6左前降支
右心室V3R，V4R 右冠
本案例心电图分析
I 正向波，Ⅱ较深的负向波→电轴左偏：左心室肥厚or左前分支阻滞
R V5 和RV6<2.5mV→非左心室肥厚
I、aVL呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型→左前分支阻滞
V1、V2：宽大畸形的Q波，ST段弓背向上（穹窿）抬高，T波倒置→前间壁急性心肌梗死V3、V4：ST弓背向上（穹窿）抬高，T波倒置→前壁心尖部心肌损伤
Conclusion：
左前分支阻滞
ST段抬高型前间壁急性心肌梗死
前壁心尖部心肌损伤
如果觉得东西多，不好放进去，就只把本案例心电图分析到conclusion那里放进去吧~~~。