专题笔谈：缺血性卒中不可忽视的病因———脑动脉夹
缺血性脑卒中健康教育
缺血性脑卒中健康教育缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，其发病率和死亡率在全球范围内都呈现上升趋势。
为了提高公众对缺血性脑卒中的认识，预防和控制该疾病的发生，以下是一份关于缺血性脑卒中的健康教育。
1. 什么是缺血性脑卒中？缺血性脑卒中是由于脑部的血液供应不足而引起的脑组织损伤。
这种情况通常是由于脑动脉的血栓形成或动脉狭窄导致的。
缺血性脑卒中是脑卒中的一种常见类型，占脑卒中病例的80%。
2. 缺血性脑卒中的症状和体征缺血性脑卒中的症状和体征可以根据受累脑区域的不同而有所不同。
常见的症状包括突然出现的面部、手臂或腿部无力、言语困难、视力模糊、头痛、眩晕和平衡障碍等。
这些症状通常持续数分钟至数小时，被称为“短暂性脑缺血发作（TIA）”。
如果症状持续超过24小时，则被认为是缺血性脑卒中。
3. 缺血性脑卒中的危险因素缺血性脑卒中的发生与多种危险因素相关。
其中一些危险因素是不可改变的，如年龄、性别和家族史，而其他一些危险因素是可以通过生活方式和药物干预来改变的。
常见的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、饮酒过量和缺乏体力活动等。
4. 如何预防缺血性脑卒中？预防缺血性脑卒中的关键在于控制危险因素。
以下是一些建议：- 保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和保持正常体重。
- 戒烟和限制饮酒，尽量避免暴饮暴食。
- 定期测量血压、血脂和血糖水平，及时治疗高血压、高血脂和糖尿病等慢性疾病。
- 注意心理健康，减轻压力和焦虑。
- 如果有家族史或其他高危因素，及早咨询医生，进行定期体检和筛查。
5. 缺血性脑卒中的治疗和康复及早诊断和治疗是缺血性脑卒中患者的关键。
治疗的目标是恢复受损脑功能、预防再发和减少并发症。
常见的治疗方法包括药物治疗、物理治疗和康复训练等。
康复训练是帮助患者恢复功能和提高生活质量的重要手段，包括语言康复、物理康复和心理康复等。
6. 缺血性脑卒中的紧急处理如果出现以下症状，应立即就医：- 突然出现面部、手臂或腿部无力或麻木。
脑卒中的发病机制和危险因素
脑卒中的发病机制和危险因素脑卒中，又被称为中风，是由于脑血管破裂或阻塞导致脑部供血不足而引起的疾病。
它是一种常见而严重的疾病，为了更好地了解脑卒中的机制和危险因素，我们需要对其进行详细的探讨。
一、脑卒中的发病机制脑卒中可以分为两类主要类型：出血性脑卒中和缺血性脑卒中。
下面将分别介绍这两种类型的发病机制。
1. 出血性脑卒中出血性脑卒中是由于脑血管破裂导致脑部出血而引起的。
这通常是由于脑动脉或脑静脉的破裂引起的，常见的原因包括高血压、动脉瘤、颅脑外伤等。
当脑血管破裂时，血液会流入脑实质和脑蛛网膜下腔，压迫周围的脑组织，导致脑功能受损。
2. 缺血性脑卒中缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞导致脑部供血不足而引起的。
这种阻塞可以是血栓形成或栓子堵塞了脑血管，也可以是脑血管狭窄导致血液无法正常流动。
常见的原因包括动脉粥样硬化、心脏病、血栓形成等。
缺血性脑卒中发病机制可以分为局灶性脑缺血和全脑缺血两种，局灶性脑缺血是指脑血供不足的区域局限在某一部分脑组织，而全脑缺血是指全脑的血供都受到影响。
二、脑卒中的危险因素脑卒中的发生与多种危险因素有关，下面将介绍一些常见的危险因素。
1. 高血压高血压是最常见的脑卒中的危险因素之一。
高血压会增加脑血管的压力，使其容易破裂，导致出血性脑卒中的发生。
2. 吸烟和饮酒吸烟和饮酒是另外两个与脑卒中相关的危险因素。
吸烟会导致血管收缩和血小板聚集，增加血栓形成的风险。
而饮酒过量则会增加血液黏稠度，使血栓形成更容易发生。
3. 糖尿病糖尿病是一种代谢紊乱的疾病，患者血糖水平持续升高，这会损害血管内皮，增加脑血管疾病的风险，从而引发脑卒中。
4. 高血脂高血脂是指血液中胆固醇和三酰甘油等脂肪含量异常升高，也是脑卒中的危险因素之一。
高血脂会导致脑动脉粥样硬化，使得脑血管变得狭窄，易于形成血栓。
5. 心脏疾病心脏疾病如心肌梗死、心律失常等也与脑卒中密切相关。
心脏病会导致血栓形成，并随着血液的流动被携带到脑血管，造成脑部供血不足。
青年缺血性脑卒中特殊病因是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享青年缺血性脑卒中特殊病因是什么导语：可能有不少的朋友对于脑卒中这种疾病的名称还比较陌生，脑卒中也就是我们通常所说的脑中风。
现在脑中风已经不是中老年人群的专属疾病了，在可能有不少的朋友对于脑卒中这种疾病的名称还比较陌生，脑卒中也就是我们通常所说的脑中风。
现在脑中风已经不是中老年人群的专属疾病了，在年轻人的身上也是时有发生。
造成青年脑卒中除了病理的因素之外，还跟我们平时的生活方式有很大关系。
青年缺血性脑卒中的特殊病因有哪些呢？抗磷脂抗体（anti-phospholipid antibody，aPL抗体）是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体。
APS主要表现为血栓形成、习惯性流产、网状青斑等。
aPL抗体是脑梗死的独立危险因素，血管炎是主要机制，脑血管造影检查可发现多发狭窄。
APS首次卒中发生年龄较轻，其他危险因素少，病灶多发且易于复发。
感染性血管炎、感染的促凝作用以及感染介导的免疫反应是诱发卒中的主要机制。
常见的病原体有肺炎衣原体、幽门螺杆菌、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、乙肝病毒和钩端螺旋体。
感染负担指数代表病原体的数量，该指数与卒中的风险成正比。
青年甲亢患者的ICVD风险是非甲亢患者的1.44倍。
甲状腺相关抗体所介导的免疫性血管炎是YICVD的主要机制，甲亢患者体内其他自身抗体和细胞因子也参与该过程。
在伴有颅内多发血管狭窄的甲亢患者中，控制甲亢病情，脑缺血症状和颅内血管狭窄程度均有减轻。
鉴于甲状腺相关抗体在YICVD发病中扮有重要角色，同样伴有高滴度甲状腺相关抗体的桥本氏甲状腺炎也有发生ICVD的高风险。
通过上面介绍的内容，相信朋友们都不已经知道了引起青年缺血性。
缺血性脑初中试题及答案
缺血性脑初中试题及答案一、选择题1. 缺血性脑卒中最常见的原因是：A. 动脉粥样硬化B. 心源性栓塞C. 血液高凝状态D. 血管炎答案：A2. 以下哪项不是缺血性脑卒中的症状？A. 突发肢体无力B. 突发言语不清C. 突发头痛D. 突发视力模糊答案：C3. 缺血性脑卒中的诊断依据不包括：A. 神经影像学检查B. 神经功能缺损C. 脑电图异常D. 脑脊液检查答案：D4. 缺血性脑卒中急性期治疗不包括：A. 溶栓治疗B. 抗血小板治疗C. 降压治疗D. 抗凝治疗答案：C5. 以下哪项是缺血性脑卒中二级预防的重要措施？A. 控制高血压B. 戒烟C. 合理饮食D. 所有选项答案：D二、填空题1. 缺血性脑卒中是由于_________导致的脑组织缺血缺氧。
答案：脑部血管阻塞2. 缺血性脑卒中的主要危险因素包括高血压、糖尿病、_________等。
答案：高脂血症3. 缺血性脑卒中患者应定期进行_________检查，以评估治疗效果和预防复发。
答案：神经影像学4. 缺血性脑卒中患者应避免_________，以减少血栓形成的风险。
答案：长时间卧床5. 缺血性脑卒中的康复治疗包括物理治疗、言语治疗和_________。
答案：职业治疗三、简答题1. 简述缺血性脑卒中的临床表现。
答案：缺血性脑卒中的临床表现包括突发的肢体无力、言语不清、面部歪斜、视力障碍等，这些症状通常突然出现，并可能在短时间内迅速恶化。
2. 缺血性脑卒中的治疗原则是什么？答案：缺血性脑卒中的治疗原则包括急性期的溶栓治疗、抗血小板治疗、控制血压和血糖等，以及康复期的康复治疗和二级预防措施。
3. 缺血性脑卒中患者如何进行日常护理？答案：缺血性脑卒中患者的日常护理包括合理膳食、适度运动、定期复查、遵医嘱用药、心理支持和避免不良生活习惯等。
四、论述题1. 论述缺血性脑卒中的病因及发病机制。
答案：缺血性脑卒中的病因主要包括动脉粥样硬化、心源性栓塞、血液高凝状态和血管炎等。
脑卒中的病理生理机制解析
脑卒中的病理生理机制解析脑卒中（Cerebrovascular Accident，简称CVA）是指由于脑血管病变引起的脑功能障碍。
常见的脑卒中类型包括缺血性脑卒中（Ischemic Stroke）和出血性脑卒中（Hemorrhagic Stroke）。
脑卒中是一种严重的疾病，对患者的脑功能和生活质量造成了严重影响。
了解脑卒中的病理生理机制对于预防和治疗脑卒中具有重要意义。
一、缺血性脑卒中的病理生理机制缺血性脑卒中是由于脑血流供应不足导致脑部组织缺氧而引起的。
最常见的原因是脑动脉阻塞，主要包括动脉粥样硬化和栓子形成。
下面简要介绍缺血性脑卒中的主要病理生理机制：1. 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是导致脑卒中最常见的病因之一。
它是由于血管壁发生结构性变化，形成斑块（atheroma），导致血管狭窄和阻塞。
斑块中的胆固醇、钙质和纤维蛋白堆积会引起血管内皮损伤并激活凝血系统。
最终，血小板聚集和血栓形成引起血流堵塞，导致脑组织缺血。
2. 栓子形成：栓子是脑卒中的另一个常见病因。
栓子的形成通常是由于原发病灶（如心房颤动、动脉瘤、动脉炎等）中血栓的脱落或形成，从而堵塞脑部动脉供血。
栓塞是缺血性脑卒中的主要机制之一。
3. 脑缺氧和能量代谢紊乱：脑缺血会导致脑部组织缺氧，因为脑组织对氧气的需求量非常高。
缺氧会导致细胞内能量代谢紊乱，细胞无法正常进行氧化磷酸化反应从而产生ATP，这将导致ATP供应不足，影响细胞功能。
二、出血性脑卒中的病理生理机制出血性脑卒中是由于脑血管破裂造成的脑出血，是脑卒中的另一种常见类型。
出血性脑卒中可以分为蛛网膜下腔出血、脑实质内出血和脑室内出血。
下面介绍出血性脑卒中的主要病理生理机制：1. 高血压：高血压是出血性脑卒中最主要的危险因素之一。
长期高血压会导致脑部血管壁变薄和弹性降低，易于破裂。
此外，高血压还会增加血管通透性和破坏血液-脑屏障，从而促进出血的形成。
2. 血管畸形：血管畸形是出血性脑卒中的另一个重要原因。
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动脉夹层又称动脉剥离，是指动脉内膜撕脱 导致血液流入血管壁内形成壁内血肿，当 血肿累及内膜与中膜时，致血管狭窄或闭 塞；若血液进入血管外膜下时，可形成夹 层动脉瘤，破裂即导致蛛网膜下腔出血 （SAH）。脑动脉夹层（CAD）受累血管包 括颈动脉系统和椎基底动脉系统。
（2）血管C完A全闭D塞病或假性因闭塞；（1）先天性因素：结缔组织病，肌 纤维发育不良，常染色体显性遗传Ehlers- （1）DSA或 MRA示双腔征、线样征、假性动脉瘤、内膜瓣；
性感染、血清同型半胱氨酸水平升高、偏 壁内血肿在MRI上表现新月形、曲线样、带状、星状和环状高信号；
而无缺血性表现，仅表现为Homer 征，超声诊断的敏感性仅为69%。 基底动脉夹层：大多出现在没有前驱症状的年轻人，这些患者常会突然出现昏迷，或者表现为四肢肌力减弱，病理反射阳性，部分患
头痛、高血压及糖尿病等。此外，颈部拉 者由于中脑大脑脚受损而表现为偏瘫；
CT及CTA缺点：1、需要注射造影剂，肾功 能不全、造影剂过敏及妊娠等是禁忌；2、 放射线暴露；3、在诊断脑梗死尤其是后循 环脑梗死的敏感度有限。
3、颅脑磁共振：能够显示血管狭窄、闭塞和扩张，而且能显示壁内
缺血性脑卒中的病因
缺血性脑卒中的病因文章目录*一、缺血性脑卒中的病因*二、缺血性脑卒中的预防*三、缺血性脑卒中的诊断缺血性脑卒中的病因1、缺血性脑卒中病因一：脑血栓形成缺血性脑卒中的病因包括动脉粥样硬化、血管炎等(如结核、梅毒、化脓、钩端螺旋体感染、结缔组织病等所致)、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态、血流动力学异常等。
Moyamoya病是儿童及青少年发生脑血栓形成的重要原因。
此外糖尿病、高血脂、口服避孕药、吸烟、嗜酒都是脑血栓形成的危险因素。
2、缺血性脑卒中病因二:脑栓塞造成的由循环系统内部(如心脏、动脉粥样硬化斑块脱落),全身其他部位的非血液成分(如空气、脂肪、羊水)脱落致脑供血血管的阻塞。
3、缺血性脑卒中病因三:血管壁病变最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主,国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。
其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。
此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。
由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。
当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。
4、缺血性脑卒中病因四:血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。
少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。
这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。
缺血性脑卒中的预防1、对于高血压患者,应将血压控制在一个合理水平。
因为血压过高,易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时,易形成脑梗死。
青年缺血性卒中的病因及危险因素
非常重要的作 用。
【 关键词 】 青 年 缺血性卒 中 病 因 危 险因素
青 年 卒 中是 指年 龄 在 ４ ５岁 以下 的 青年 人 发生 的脑卒 中又称 为 青 年人 中风 ， 占全部 脑 卒 中病 例 的 ５ ～１％。近 来 青 年缺 血 性 卒 中有 增 加 之 势且 病 ％ ５ 因系列谱 要 比老年 人 广泛 。本 文 回顾有 关 文献 ， 对
其机制 为血管痉挛和血液学高凝状态存在 ， 导 致 了缺血 性 中风 的发 生 ， 占全 部青 年 人 中风 的 ５ ％。 有报道妊娠和围产期妇女脑卒中危险性较 同年龄组
律失常均可引起脑缺 血或脑梗死 ，ａ ｅ 等发现在 Ｂｒ ｔ ｎｔ
４ 以下伴脑 缺 血 发 作 的 患者 当 中 ３％有 二 尖 瓣 ５岁 ｏ 脱垂。
动脉炎， 主动脉 弓综合症， 无脉症 ， 自身免疫反应 为 所致 的主动脉及 其 主干 分支 的慢 性 进 行性 炎症 ， 东 方人和青年女性常见。常导致颅脑血管闭塞或严重 狭窄 ， 临床可表现为 Ｔ 脑梗死 、腔隙性或分水岭 ４ ０２ 月第 ｌ 卷第 ２ ０ 期
１１ ５
青 年 缺血 性卒 中的病 因及 危 险 因素
高 峰 综述 刘青蕊 审校
【 要】 本文 回顾 了有关青年 缺血性 卒中的病 因及危险因素 ， 摘 主要包括非动 脉硬化性 血管病变 、 心源性栓塞 、
梗 死 。Ｋｔｒ 研 究 ４ ８例 首 次 发 作 的 青 年 缺 血 性 ｉｅ等 ｔ ２ 卒 中患者 ，８例困血 管 炎 引起 ， 因 １ ｖｓ 血管 ４ ３例 ａａａ 炎 引起 。 ４Ｍ ｙｍ ｙ 病 ： 称 烟 雾 病 ， ． ｏａ ｏａ 又 脑底 异 常 血 管 网 症 本病 病 因不清 ， 天性 和获得 性证 据 皆有 发现 ， 先 多 发于 亚洲 ， 日本 多 见 ， 累及 儿童 ， 以 常 青壮年 ， 以女 性 多见 。本 病 临床 变异 较 大 ，Ｏ岁 以下 患者 多 为缺 ２
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专题笔谈：缺血性卒中不可忽视的病因———脑动脉夹层
中国实用内科杂志2014-05-08发表评论分享
作者：大连医科大学附属大连市中心医院神经内科程学英，王剑锋
CAD颅外段-颈动脉夹层
1. 病理生理机制
大部分动脉夹层是因为一层或多层血管壁撕脱，血液进入血管壁，在血管壁内形成壁内血肿或引起血栓形成，动脉夹层可引起管腔狭窄、血管闭塞、瘤样扩张、血栓形成或出血。
颈动脉夹层绝大多数为自发性，少数有一定诱因，如外伤、颈椎按摩、骑马、跑步、饮酒、呕吐、打喷嚏、咳嗽及快速转颈。
有诱因的患者占12%~34%。
此类患者可能存在先天性血管壁发育异常，使得在正常的颈部活动或轻微外伤后发生动脉夹层的风险增高。
有证据表明发生动脉夹层与血管壁的先天发育异常有关，有自发性CAD患者在身体其他部位也可发生动脉夹层（肾动脉常见），主动脉弓及颈内动脉可有扩张，表明可能存在血管的病理改变。
18%的动脉夹层患者有确切的头颈部外伤史。
自发性CAD可能与多种结缔组织疾病有关，如常染色体显性遗传病先天性结缔组织发育不良综合征、马凡综合征、多囊肾及纤维肌营养不良等，这些患者有发生动脉夹层的易感性，但结缔组织疾病患者中只有极少数患者发生动脉夹层。
一项对患有动脉夹层患者的皮肤活检的电镜研究结果表明，这些患者有发生动脉夹层的易感性，55%的患者有结缔组织基本结构的异常，例如弹性纤维异常、内膜囊性变性、纤维样变及肌细胞空泡样变。
有动脉夹层的患者存在血管生理上和结构上的异常。
5%的夹层动脉瘤患者的亲属中患有结缔组织病变，提示有一定遗传倾向。
但几项研究均未找出结缔组织异常基因与夹层动脉瘤有任何关系。
动脉夹层可能存在感染与炎症机制。
前驱呼吸道感染史与自发性颈动脉夹层可能有关，动脉夹层在秋冬季有一个发病高峰，而这个时期是呼吸道感染流行期。
当然这种季节性改变也可能因血压变化，或因呼吸道感染而引起咳嗽及打喷嚏增多而诱发。
自发性动脉夹层与ICAM-1/CD54基因的多态性有关，这也证实感染因素起到一定的用。
2. 神经功能受损机制
颈动脉夹层所引起的脑梗死多是动脉-动脉的栓塞，而不是夹层引起的血管狭窄或闭塞所致。
超声检查检测到60%动脉夹层的患者存在微栓子，MRI提示这些患者的梗死为散在的、孤立的病灶，有多发栓塞的病变特点，而不是因为血流动力学改变引起的分水岭梗死。
在一项针对夹层所引起的缺血性卒中病因分析研究中，究竟是动脉栓塞所致，还是血流动力
学改变所引起的缺血性卒中，得出以下结论:在100例发生卒中的颈动脉夹层的患者中有57例检测到颅内栓子，有96例为流域性或穿支动脉闭塞，56例磁共振弥散加权成像（DWI）上表现为多发病灶，孤立的分水岭梗死只有4例。
上述结论表明，颈动脉夹层所致卒中，大多为动脉-动脉栓塞机制。
在夹层血肿形成阶段中所引起的脑梗死，栓塞机制占主要地位。
随着血肿的增大，管腔的狭窄引起血流动力学改变，此时有低灌因素的参与。
3. 临床表现
（1）头痛
头痛最常见，70%的颈动脉夹层患者有头痛症状，多为单侧额颞部疼痛，为逐渐加重的搏动性疼痛，也可以出现其他性质的头痛。
26%的颈内动脉夹层可发生颈痛。
46%椎动脉夹层的患者有颈痛，椎动脉系统夹层出现的多为枕部或头颈的后部。
（2）Horner综合征
由于交感纤维沿颈内动脉走行，颅外颈内动脉夹层患者影响交感纤维引起不完全性同侧Horner征，表现为眼睑下垂和瞳孔缩小，没有同侧面部出汗减少，因为支配出汗功能的交感纤维沿颈外动脉走行不受累。
27%的椎动脉夹层患者出现Horner综合征。
（3）脑缺血症状
67%自发性颈动脉夹层的患者发生短暂性脑缺血发作（TIA）或脑梗死。
脑梗死多是动脉-动脉的栓塞，也可以是血流动力学障碍，表现为大脑半球或视网膜一过性缺血。
颈内动脉夹层引起的脑缺血多发生在大脑中动脉供血区，而椎动脉夹层多影响脑干、小脑和枕叶，可见到一些脑干综合征，如延髓背外侧综合征、延髓内侧综合征或短暂性闭锁综合征。
（4）其他
28%的患者有单眼黑曚，2.5%患者出现缺血性视网膜病变。
椎动脉夹层可引起颈髓缺血性疾病，是由于供应颈髓的椎动脉颅外段分支闭塞或血流减少。
由于神经根的滋养动脉缺血或椎动脉夹层动脉瘤基底部的压迫，引起颈神经根病变。
16%~27%的颈动脉夹层患者出现搏动性耳鸣，是由于在鼓膜附近有湍流样血流存在。
8%~16%的动脉夹层患者有颅神经麻痹，多数由于扩张的夹层血管或动脉瘤局部压迫所致。
最常受累的是后组颅神经（Ⅸ~Ⅻ），尤其是舌下神经较易受累。
颈动脉夹层扩展到海绵窦段时，可引起Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹，自发性颈内动脉夹层可引起气道梗阻性压迫症状。
颈动脉夹层有近1/3表现为夹层动脉瘤，夹层动脉瘤多为囊性结构，多位于颅底。
4. 治疗
内科治疗方法主要是抗凝治疗，主要基于夹层动脉所致缺血性脑血管疾病主要机制是栓塞事件引起，患者经抗栓治疗后可痊愈或夹层相关的闭塞血管再通，但目前是抗凝治疗还是抗血小板聚集治疗更有效，仍存在争议。
最常见的抗凝治疗是静脉应用华法林[15U/
（kg·h），使活化部分凝血活酶时间（APTT）达到40~50s]，随后口服3个月华法林，使国际标准化比值（INR）达到2.0~3.0。
3个月后复查影像学，如果病变部位已愈合，停止抗凝治疗，再应用3个月以上的抗血小板聚集治疗;如果病变部位未治愈，继续抗凝治疗3个月后，再次复查影像学。
70%的患者在入院24h内经抗凝治疗后，超声监测提示探测不到微栓子。
华法林还可以降低平滑肌增生，降低血小板聚集，减轻缺血再灌注损伤。
一项前瞻性研究表明应用抗凝治疗颈动脉夹层的患者同应用抗血小板聚集治疗的患者相比，再发卒中或TIA的风险降低。
抗凝治疗的副反应是使夹层动脉内血肿扩大，引起血管狭窄，血管破裂出血，或血凝块移位。
还可引起颅内及全身出血风险。
患者应用此药的依从性差。
需定期监测相关指标。
夹层动脉内血栓为“白血栓”，其内有丰富的血小板，故抗血小板聚集治疗应该有效，颈动脉粥样硬化患者抗血小板聚集治疗比抗凝治疗在减少微栓子方面更有效，口服抗血小板聚集药物比抗凝治疗引起出血风险小，阿司匹林更便宜，且不需监测指标，患者依从性更好，常用单药阿司匹林，也有服用氯吡格雷，或氯吡格雷与抵克立得联用的报道。
颅内动脉夹层
自发性颅内动脉夹层较少见，在4531例脑血管造影检查的病例中，只有2例颅内动脉夹层患者，颅内动脉夹层仅占头颈动脉夹层患者的12%，成人颅内动脉夹层的患者男性多见。
1. 病理生理机制
颅内动脉的解剖不同于颅外段血管，颅内动脉的内膜与外膜均较薄，外弹力膜缺如，而内弹力膜却较厚，滋养血管较少。
自发性颅内动脉夹层的发生可能有2种机制，一是内弹力膜的损伤可能导致外膜下夹层，软脑膜内出血，动脉瘤形成，致蛛网膜下腔出血（SAH）。
内弹力膜的损伤可能是引起动脉夹层患者出现SAH的基本原因。
对58例因椎动脉夹层死亡患者尸检发现，43例之前有由于内弹力膜破裂引起的动脉夹层的病理改变。
二是椎基底动脉供血系统的夹层病变更易出现SAH。
颅内动脉夹层更易发展为动脉瘤，或引起血管破裂出血，可能因颅内段血管游离于脑脊液中，缺少支撑物所致。
在硬膜下腔或内膜下可出现软脑膜内血肿，引起管腔狭窄或闭塞，血管的狭窄或闭塞又加重缺血，颈内动脉系统的夹层引起缺血症状多见。
大多数自发性夹层动脉瘤原因不明，高血压病可能与椎基底动脉系统夹层有关。
其他可能的病因为动脉粥样硬化、内膜黏液样变、丙型肝炎、偏头痛、肌纤维发育不良症、劳累、结节性动脉炎、囊性内膜坏死、α1-抗胰蛋白酶缺乏、烟雾病、吉兰-巴雷综合征和马凡综合征。
与颈动脉颅外段夹层不同的是，自发性颅内颈内动脉系统夹层多无前驱外伤史，而45%的椎基底动脉系统夹层有前驱外伤史。
2. 临床表现
头颈痛多见，约50%的患者症状有波动，颈内动脉系统的夹层有35%~100%发生缺血性卒中或TIA，椎基底动脉系统的发生率为48%~80%，曾有颈内动脉系统血肿压迫引起颅神经麻痹的报道。
延髓背外侧综合征的发生率为26%~43%。
在一项针对延髓背外侧患者的研究表明，有18%的患者是由于颅内动脉夹层引起。
眩晕及恶心较常见，夹层动脉瘤在椎基底动脉系统的发生率为45%~76%，颈内动脉系统的发生率为10%~57%。
儿童有特殊性，颅内动脉夹层更常见，颈内动脉系统多见，椎基底动脉系统少见。
3. 治疗
由于缺乏随机对照研究结果，目前尚无最适合的治疗方案。
对于那些有缺血症状的夹层动脉瘤患者，应用华法林抗凝治疗数月是目前文献报道的最常用方法，但有出血风险及夹层进展的报道。
抗血小板聚集治疗发生出血的风险相对要小一些。
尚未破裂的颅内夹层动脉瘤可选择内科保守治疗、血管内介入或外科手术治疗，保守治疗取得了较好疗效。
4. 预后
颅外段颈动脉夹层预后较好，颅内动脉夹层神经功能缺损通常较重，且SAH的发生率高，预后较差。
CAD的复发率低，目前尚无证据表明抗凝或抗血小板治疗对预防CAD复发有益。
我们需进一步提高对CAD这一缺血性卒中病因的认识，降低其误诊及漏诊。
（来源：中国实用内科杂志2014年5月第34卷第5期）相关阅读：
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关键词：缺血性卒中病因脑动脉夹层。