肺动脉口狭窄PPT课件
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主动脉缩窄-PPT课件
– 严重肺动脉狭窄者，杂音很轻或无杂音
心电图
• 电轴右偏 • 右心室肥大
X线检查
• 心影正常或稍大 • 肺血减少
– 肺纹纤细 – 肺动脉段凹陷
• 心尖圆钝
– 呈“靴状心”
• 升主动脉增宽
超声心动图
• 肺动脉口狭窄
– 收缩期血流加速
• 大室缺
– 室隔-主动脉不连续
• 升主动脉增宽前移
– 骑跨室间隔上
END
结束
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主动脉缩窄
coarctation of aorta， CoA
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主动脉缩窄
• 降主动脉起始段的先天性缩窄
分型
• 根据缩窄与动脉韧带（或PDA）关系分为：导管 前型、近导管型和导管后型。
• 导管前型又称婴儿型，动脉导管呈未闭状态，常 合并室间隔缺损、卵圆孔未闭、房间隔缺损、二 尖瓣狭窄和主动脉瓣二瓣化畸形等心血管畸形。
– 姑息手术 – 矫治手术
矫治术的手术适应证
• 目的：疏通肺动脉狭窄，修补室缺
• 必备条件
– 足够的左心室舒张末期容量 – 两侧肺动脉发育较好
• 目前主张
– 有症状的新生儿和婴儿一期矫治 – 无症状或症轻者，1~2岁时择期手术
姑息术的手术适应证
• 目的
– 增加肺血流，改善动脉血氧饱和度 – 促进左室-肺动脉发育，为矫治术创造条件
• 听诊发现胸骨左缘第2~3肋间。 • 左背部肩胛骨旁可闻及喷射性收缩期杂音，
并向下方传导。
心电图
• 正常或电轴左偏 • 左心室高电压、肥大，甚至劳损
X线检查
• 心影大小正常或有不同程度左心室增大。主动脉 峡部凹陷，其上下方左侧纵隔增宽，呈3字形影像 征。
心电图
• 电轴右偏 • 右心室肥大
X线检查
• 心影正常或稍大 • 肺血减少
– 肺纹纤细 – 肺动脉段凹陷
• 心尖圆钝
– 呈“靴状心”
• 升主动脉增宽
超声心动图
• 肺动脉口狭窄
– 收缩期血流加速
• 大室缺
– 室隔-主动脉不连续
• 升主动脉增宽前移
– 骑跨室间隔上
END
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主动脉缩窄
coarctation of aorta， CoA
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主动脉缩窄
• 降主动脉起始段的先天性缩窄
分型
• 根据缩窄与动脉韧带（或PDA）关系分为：导管 前型、近导管型和导管后型。
• 导管前型又称婴儿型，动脉导管呈未闭状态，常 合并室间隔缺损、卵圆孔未闭、房间隔缺损、二 尖瓣狭窄和主动脉瓣二瓣化畸形等心血管畸形。
– 姑息手术 – 矫治手术
矫治术的手术适应证
• 目的：疏通肺动脉狭窄，修补室缺
• 必备条件
– 足够的左心室舒张末期容量 – 两侧肺动脉发育较好
• 目前主张
– 有症状的新生儿和婴儿一期矫治 – 无症状或症轻者，1~2岁时择期手术
姑息术的手术适应证
• 目的
– 增加肺血流，改善动脉血氧饱和度 – 促进左室-肺动脉发育，为矫治术创造条件
• 听诊发现胸骨左缘第2~3肋间。 • 左背部肩胛骨旁可闻及喷射性收缩期杂音，
并向下方传导。
心电图
• 正常或电轴左偏 • 左心室高电压、肥大，甚至劳损
X线检查
• 心影大小正常或有不同程度左心室增大。主动脉 峡部凹陷，其上下方左侧纵隔增宽，呈3字形影像 征。
肺栓塞幻灯ppt课件
12
• 病理生理
• 1. 呼吸生理的改变
• (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能 进行有效的气体交换。
• (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽 等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。
• (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质 即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者 有咯血。
• (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时 到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于 两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。
• 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型 栓塞。
11
• (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 • (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小
•（二）动脉血气分析：低氧血症。约 20%确诊为APTE患者血压分压正常。血 氧分压正常预计值=106-0.14×年龄 （岁）。
• （三）D-二聚体：敏感性高而特异性差， 若含量低于500ug/L时，有排除诊断意 义。
29
• 心电图检查： • 急性右心室扩张和肺动脉高压。 • 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性
50 岁以上。 • 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰
竭。风心病，冠心病易发生肺栓塞。 • 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病
的发生率较高。 • 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化
道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生 激活凝血系统的物质有关。
25
• 2.心脏体征：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体 征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三 尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩大。肺 动脉瓣区第二音亢进及分裂。
• 病理生理
• 1. 呼吸生理的改变
• (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能 进行有效的气体交换。
• (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽 等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。
• (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质 即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者 有咯血。
• (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时 到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于 两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。
• 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型 栓塞。
11
• (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 • (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小
•（二）动脉血气分析：低氧血症。约 20%确诊为APTE患者血压分压正常。血 氧分压正常预计值=106-0.14×年龄 （岁）。
• （三）D-二聚体：敏感性高而特异性差， 若含量低于500ug/L时，有排除诊断意 义。
29
• 心电图检查： • 急性右心室扩张和肺动脉高压。 • 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性
50 岁以上。 • 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰
竭。风心病，冠心病易发生肺栓塞。 • 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病
的发生率较高。 • 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化
道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生 激活凝血系统的物质有关。
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• 2.心脏体征：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体 征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三 尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩大。肺 动脉瓣区第二音亢进及分裂。
肺功能不全(病理生理学)PPT课件
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
一、肺通气功能障碍
发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢 抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足
肺的形态改变
大体： 充血、出血、重量增
加，似肝样。湿而重，
故称为“创伤性湿肺”
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome) ARDS
概 念
由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起 的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。 临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症。X-ray胸片显示“白肺”.
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
病变重的部位
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
• 功能性分流血气变化
室间隔缺损肺动脉狭窄主动脉骑跨右心室肥厚课件ppt
预后
主动脉骑跨患者的预后取决于病情严重程度和治疗方式，大多数患者在经过治疗后可获得较好的 生活质量。
右心室肥厚的治疗方案与预后
病因治疗
针对引起右心室肥厚的病因进行 治疗，如控制高血压、改善肺部
疾病等。
对症治疗
对于出现心衰症状的患者，可采用 利尿剂、强心剂等药物进行治疗。
预后
右心室肥厚患者的预后取决于病因 和治疗方式，大多数患者在经过治 疗后可控制病情发展，提高生活质 量。
定义与分类
定义
主动脉骑跨是指主动脉的一部分或全部从正 常的位置跨到左心室，导致左心室和右心室 的血液混合，影响正常的血液循环。
分类
根据骑跨的程度，主动脉骑跨可分为部分骑 跨和完全骑跨。
病因与病理生理
病因
主动脉骑跨的病因通常是先天性的，由心脏 发育异常引起。
病理生理
当主动脉骑跨发生时，左心室的血液会部分 流入右心室，导致左心室和右心室的血液混 合，影响正常的血液循环。这可能导致一系 列的临床症状和体征，如呼吸困难、疲劳、
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
与右心室肥厚
目录
• 室间隔缺损 • 肺动脉狭窄 • 主动脉骑跨 • 右心室肥厚 • 治疗方案与预后
01
室间隔缺损
定义与分类
定义
室间隔缺损（VSD）是指室间隔在胚 胎发育过程中出现缺陷，导致左右心 室之间存在异常交通。
1
手术治疗
2
开胸手术修补缺损，适用于大型缺损或合并其他心脏畸形的
情况。
3 预后
大多数室间隔缺损患者在经过治疗后预后良好，但需定期复 查，监测心脏功能和封堵器位置。
《先天性心脏病》PPT课件
他如放射线接触,药物影响,营养缺乏、高原地 带等
整理课件ppt
8
先天性心脏病的分类
左向右分流型(潜伏紫坩型):包括 室间隔缺损（VSD） 房间膈缺损（ASD） 动脉导管未闭（PDA） 左心发育不良综合征 主动脉缩窄
整理课件ppt
9
先天性心脏病的分类
右向左分流型（紫坩型）：包括 法洛氏四联症 完全性大动脉错位
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15
据缺损部位分为 卵圆孔未闭→不引起分流 第一孔未闭→较大，伴有二尖瓣关闭不全 第二孔未闭→临床最常见
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16
常见的几种先心
房间膈缺损的病理生理
出生的头几个月，由于两侧心室厚度相同，心室 充盈压相近→通过缺损的量少
年龄增大→肺血管阻力及右心室压力降低→从左 心房到右心房和右心室血量增加→右心室负荷 加重→右心室肥大→肺循环量增加→肺动脉高 压
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10
先天性心脏病的分类
无分流型（无紫坩型）： 肺动脉狭窄等
整理课件ppt
11
常见的几种先心
室间隔缺损（VSD) 根据缺损部位不同分为三种类型 干下型缺损 室间隔膜部缺损 室间隔肌部缺损
整理课件ppt
12
常见的几种先心
室间隔缺损病理生理 左、右心室之间有一异常交通 →血液从左向右
脉导管对前列腺素的舒张放应越强，影响动脉导管的 正常收缩
②早产儿特别是患有呼吸窘迫综合症者常因动脉导管开 放而发生充血性心衰和肺水肿
③出现肺动脉压﹥主动脉压时→右向左分流→脚趾青紫 （差异性青紫）
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21
常见的几种先心
动脉导管未闭的临床表现 分流量小者无症状，分流量大者有气促、多汗、 喂养困难、消瘦、心率加快、易患呼吸道感染 导致左心衰 注意：患有呼吸窘迫综合症的早产儿在肺部疾 患改善后仍有洋地黄治疗难以奏效的左心衰时 必须警惕动脉导管的持续开放
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8
先天性心脏病的分类
左向右分流型(潜伏紫坩型):包括 室间隔缺损（VSD） 房间膈缺损（ASD） 动脉导管未闭（PDA） 左心发育不良综合征 主动脉缩窄
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9
先天性心脏病的分类
右向左分流型（紫坩型）：包括 法洛氏四联症 完全性大动脉错位
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15
据缺损部位分为 卵圆孔未闭→不引起分流 第一孔未闭→较大，伴有二尖瓣关闭不全 第二孔未闭→临床最常见
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16
常见的几种先心
房间膈缺损的病理生理
出生的头几个月，由于两侧心室厚度相同，心室 充盈压相近→通过缺损的量少
年龄增大→肺血管阻力及右心室压力降低→从左 心房到右心房和右心室血量增加→右心室负荷 加重→右心室肥大→肺循环量增加→肺动脉高 压
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10
先天性心脏病的分类
无分流型（无紫坩型）： 肺动脉狭窄等
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11
常见的几种先心
室间隔缺损（VSD) 根据缺损部位不同分为三种类型 干下型缺损 室间隔膜部缺损 室间隔肌部缺损
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12
常见的几种先心
室间隔缺损病理生理 左、右心室之间有一异常交通 →血液从左向右
脉导管对前列腺素的舒张放应越强，影响动脉导管的 正常收缩
②早产儿特别是患有呼吸窘迫综合症者常因动脉导管开 放而发生充血性心衰和肺水肿
③出现肺动脉压﹥主动脉压时→右向左分流→脚趾青紫 （差异性青紫）
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21
常见的几种先心
动脉导管未闭的临床表现 分流量小者无症状，分流量大者有气促、多汗、 喂养困难、消瘦、心率加快、易患呼吸道感染 导致左心衰 注意：患有呼吸窘迫综合症的早产儿在肺部疾 患改善后仍有洋地黄治疗难以奏效的左心衰时 必须警惕动脉导管的持续开放
肺动脉瓣狭窄的超声ppt课件
肺动脉瓣狭窄的超声诊断
顺德妇幼保健院B超室 聂娅
ppt课件完整
1
概述
• 肺动脉狭窄是一种常见的先天性心脏病， 其发病率约占先天性心脏病的10％左右， 有广义和狭义之分，广义的肺动脉狭窄指 右心室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉总干及 其分支等处的狭窄，它可单独存在或作为 其他心脏畸形的组成部分如法乐四联症等， 狭义的肺动脉狭窄是指发生于肺动脉口的 狭窄。肺动脉口狭窄以肺动脉瓣狭窄最为 常见，约占90％，其次为漏斗部狭窄，脉 动脉干及其分支狭窄则很少见。
• 瓣下型肺动脉狭窄（1）漏斗部肌性狭窄则显示为 右心室流出道变窄，前壁和室上脊明显增厚，近 瓣环处室壁局部呈唇状增厚突出于流出道，使血 流受阻，右室流出道腔可仅有3~5mm；（2）模 型狭窄则在主动脉根部短轴室上脊处可见细线状 回声光带横跨在右心室流出道内，光带上有大小 不等的回声中断区。
ppt课件完整
• 彩色多普勒可在了解肺动脉瓣的形态与活动情况的基础上 进一步观察右室流出道、肺动脉瓣口和肺动脉血流通过的 情况，从而提高肺动脉口狭窄的检出率。
• 肺动脉瓣狭窄时，主要表现为主动脉根部短轴切面的肺动 脉主干内收缩期蓝色为主的五彩相嵌的细窄血流束，呈喷 泉状，起自肺动脉瓣口伸向肺动脉远侧。由于血流在狭窄 后扩张的部位呈涡流方式流动，故肺动脉内的彩色血流图 可表现为一侧呈蓝色，另一侧呈红色，分界明确，互不渗 透的涡流或旋流图像。肺动脉瓣下漏斗部肌性狭窄、瓣上 肺动脉主干和肺动脉分支狭窄时则显示为狭窄处血流变细， 狭窄后远侧血流呈花色血流。
ppt课件完整
31
正常肺动脉频谱图
ppt课件完整
32
肺动脉瓣狭窄
ppt课件完整
33
肺动脉狭窄
ppt课件完整
34
顺德妇幼保健院B超室 聂娅
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1
概述
• 肺动脉狭窄是一种常见的先天性心脏病， 其发病率约占先天性心脏病的10％左右， 有广义和狭义之分，广义的肺动脉狭窄指 右心室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉总干及 其分支等处的狭窄，它可单独存在或作为 其他心脏畸形的组成部分如法乐四联症等， 狭义的肺动脉狭窄是指发生于肺动脉口的 狭窄。肺动脉口狭窄以肺动脉瓣狭窄最为 常见，约占90％，其次为漏斗部狭窄，脉 动脉干及其分支狭窄则很少见。
• 瓣下型肺动脉狭窄（1）漏斗部肌性狭窄则显示为 右心室流出道变窄，前壁和室上脊明显增厚，近 瓣环处室壁局部呈唇状增厚突出于流出道，使血 流受阻，右室流出道腔可仅有3~5mm；（2）模 型狭窄则在主动脉根部短轴室上脊处可见细线状 回声光带横跨在右心室流出道内，光带上有大小 不等的回声中断区。
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• 彩色多普勒可在了解肺动脉瓣的形态与活动情况的基础上 进一步观察右室流出道、肺动脉瓣口和肺动脉血流通过的 情况，从而提高肺动脉口狭窄的检出率。
• 肺动脉瓣狭窄时，主要表现为主动脉根部短轴切面的肺动 脉主干内收缩期蓝色为主的五彩相嵌的细窄血流束，呈喷 泉状，起自肺动脉瓣口伸向肺动脉远侧。由于血流在狭窄 后扩张的部位呈涡流方式流动，故肺动脉内的彩色血流图 可表现为一侧呈蓝色，另一侧呈红色，分界明确，互不渗 透的涡流或旋流图像。肺动脉瓣下漏斗部肌性狭窄、瓣上 肺动脉主干和肺动脉分支狭窄时则显示为狭窄处血流变细， 狭窄后远侧血流呈花色血流。
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正常肺动脉频谱图
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肺动脉瓣狭窄
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肺动脉狭窄
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心胸外科常见疾病概述PPT课件
膜部缺损，漏斗部缺损，肌部缺损（多发）
临床表现：
◦ 症状：心悸，反复发生呼吸道感染 ，发育落后 ◦ 体征：L3~4Ⅲ~Ⅳ级粗糙的喷射样收缩期杂音，可触及震颤，P2亢进 ◦ ECG：电轴左偏，左心室肺的肥大，右心室肥大 ◦ X-ray：左室大，肺血多，肺动脉段突出， ◦ CDFI：左心房，左心室增大，室间隔回声中断
临床表现
症状：气促，发绀，喜蹲踞，发育落后。 体征：L3，4粗糙的收缩期杂音，触及细震颤，杵状指，口唇发绀 ECG：电轴右偏，右室大
X-ray：肺动脉段凹陷，心尖圆钝，肺血少，“靴型心” CDFI：肺动脉内双期血流
12
法洛四联症（TOF）
TOF 治疗
诊断：
右心导管检查和选择性右心造影可明确诊断，并对手术有参考意义 右心造影的特征（1）肺动脉口狭窄 （2）主动脉和肺动脉同时显 影 （3）主动脉增粗，位置偏前
病理生理：
左向右分流（分流量决定于压力阶差和导管粗细）引起左心负荷，肺循环量 和压力增加，进而导致左心肥大，肺充血和右心肥大 ，当肺动脉压力等于或 超过主动脉压力时，左向右分流消失，甚至逆转为右向左分流，临床上发绀 ，导致Eisenmenger综合症。
临床表现
症状：易感冒，体力差，发育落后。 体征：L2响亮粗糙的连续机器样杂音，可触及细震颤。 周围血管
征阳性。
ECG：电轴左偏，左心室高电压，左室大
X-ray：主动脉节大，“漏斗征”，肺动脉段突，肺血多
CDFI：肺动脉内双期血流
4
PDA 治疗
手术适应 1，服用消炎痛，年龄大于42天PDA未闭合者 2，合并SBE者，控制感染2个月后 3，Eisenmenger综合症不能手术
手术方法 1，结扎法：腋下直切口，加垫双重结扎 2，切断法：导管钳3把（主2，肺1），边切边缝 合 3，CPB：经肺动脉切口缝闭动脉导管内口（交叉 3针）
临床表现：
◦ 症状：心悸，反复发生呼吸道感染 ，发育落后 ◦ 体征：L3~4Ⅲ~Ⅳ级粗糙的喷射样收缩期杂音，可触及震颤，P2亢进 ◦ ECG：电轴左偏，左心室肺的肥大，右心室肥大 ◦ X-ray：左室大，肺血多，肺动脉段突出， ◦ CDFI：左心房，左心室增大，室间隔回声中断
临床表现
症状：气促，发绀，喜蹲踞，发育落后。 体征：L3，4粗糙的收缩期杂音，触及细震颤，杵状指，口唇发绀 ECG：电轴右偏，右室大
X-ray：肺动脉段凹陷，心尖圆钝，肺血少，“靴型心” CDFI：肺动脉内双期血流
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法洛四联症（TOF）
TOF 治疗
诊断：
右心导管检查和选择性右心造影可明确诊断，并对手术有参考意义 右心造影的特征（1）肺动脉口狭窄 （2）主动脉和肺动脉同时显 影 （3）主动脉增粗，位置偏前
病理生理：
左向右分流（分流量决定于压力阶差和导管粗细）引起左心负荷，肺循环量 和压力增加，进而导致左心肥大，肺充血和右心肥大 ，当肺动脉压力等于或 超过主动脉压力时，左向右分流消失，甚至逆转为右向左分流，临床上发绀 ，导致Eisenmenger综合症。
临床表现
症状：易感冒，体力差，发育落后。 体征：L2响亮粗糙的连续机器样杂音，可触及细震颤。 周围血管
征阳性。
ECG：电轴左偏，左心室高电压，左室大
X-ray：主动脉节大，“漏斗征”，肺动脉段突，肺血多
CDFI：肺动脉内双期血流
4
PDA 治疗
手术适应 1，服用消炎痛，年龄大于42天PDA未闭合者 2，合并SBE者，控制感染2个月后 3，Eisenmenger综合症不能手术
手术方法 1，结扎法：腋下直切口，加垫双重结扎 2，切断法：导管钳3把（主2，肺1），边切边缝 合 3，CPB：经肺动脉切口缝闭动脉导管内口（交叉 3针）
心脏外科PPT课件
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心 脏 解 剖
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心脏循环
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心脏体表投影
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左心系统：压力高、氧合血 右心系统：压力低、未氧合血 左向右分流、右向左分流、双向分流
动脉导管未闭
（ Patent Ductus Arteriousus ，PDA）
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发病率 占CHD15-20% 自然闭合率 于生后10-15 小时内在功能上 闭合，多数在生 后3个月左右解 剖上关闭
TOF
临床症状： 发绀 喜蹲踞 缺氧发作 体征： 发育迟缓 发绀 杵状指（趾）
LOGO
TOF
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TOF
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TOF
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治
疗
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原则：待机手术治疗，根治术。
适应症：症状轻，5岁后施行根治术；婴幼儿缺氧 严重，频发呼吸道感染和晕厥，先行姑息性分流 术，长大再行根治术。
手术方法
处理原则
应尽早施行手 术，甚至是施行急诊 手术。
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处理方法
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以往外科手术是治疗该疾病的常规方式。 剪除部分囊壁，连续缝合闭合破口，取一 自体心包片或涤纶片覆盖加固破口处。
近年随着先心病介入治疗技术的日益成熟，特别 是Amplazter封堵器的应用为治疗RSVA开辟了新的 途径。
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1、早产儿、婴幼儿反复发生肺炎、呼吸窘迫、心 力衰竭或喂养困难者，应即时手术。 2、无症状者，多主张学龄前择期手术，近年主张 更早手术，自然寿命不超过50岁。 3、合并肺动脉高压者及早手术； 4 、并发细菌性心内膜炎者，抗生素控制感染 2 个 月后实行手术。 5 、出现 Eisenmenger 综合征（肺动脉压力超过主 动脉压力，右向左分流，发绀等）禁忌手术。
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治疗
手术适应证: 轻度狭窄不需手术 中度以上狭窄，有明显临床症状，心电 图显示右心室肥大，右心室与肺动 脉间压力阶差>50 mmHg，应择期手 术。 重度狭窄者出现晕厥，或已有继发性右室 流出道狭窄需尽早手术
手术方法
开放手术:瓣膜交界切开、切除纤维肌环或 肥厚的壁束和隔束
球囊扩张术
谢谢！
肺动脉口狭窄
南医大附属淮安一院 胸外科吴清泉
概念
肺动脉口狭窄(pulmonary stenosis ) 右心室 和肺动脉之间存在的先天性狭窄畸形
类型：肺动脉瓣狭窄；右心室漏斗部狭窄； 肺动脉瓣环、主干及其分支狭窄
肺动脉口狭窄可以是单独存在的先天性畸 形，或者是复杂心血管畸形的一部分。
病理生理
右心室排血受阻，右心室腔内压力增高 右心室向心性肌肥厚→继发性右室流出道
狭窄→现心力衰竭→至死亡 静脉回心血流受阻和血液淤滞→周围性发
绀 心房或心室水平的间隔缺损→右向左分→
发生中央性发绀
病理生理
肺动脉口狭窄程度与压力阶差大小密切相 关 压力阶差<40 mmHg为轻度狭窄， 40-100 mmHg为中度狭窄 >100 mmHg为重度狭窄
心电图检查:心电轴右偏，右心室肥大劳损，T波 倒置和P波高尖等表现
超声心动图 X线检查:双肺野清晰，肺血管纹理减少，右心室、
右心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ增大，心尖圆钝，肺动脉 圆锥隆突。右室漏斗部狭窄时肺动脉段隆突不明 显。
诊断
根据临床表现，结合心电图、胸部X线和超 声心动图可作出诊断。必要时行心导管右 心室测压和造影检查，协助确诊.
临床表现
轻度狭窄者无症状或症状轻微 中重度狭窄的常见症状为活动后胸闷、气
促、心悸，甚至晕厥。劳动耐力差，易疲劳， 口唇或肢端发给 晚期病人出现颈静脉充盈、肝肿大、下肢 浮肿，甚至腹水等右心衰竭征象
体格检查及辅助检查
肺动脉瓣狭窄:可闻及胸骨左缘第2肋间响亮而粗 糙的收缩早中期喷射样杂音，肺动脉第二音减弱 或消失，并伴有收缩期震颤。