肺动脉 PPT
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肺动脉高压的影像学表现PPT
02
PAH可分为特发性、遗传性、药物或毒物相关性和疾病相关性
的类型。
PAH的症状可能包括疲劳、乏力、运动耐量下降、胸痛、晕厥
03
等。
影像学检查的重要性
影像学检查对于肺动脉高压的诊断、 评估和治疗具有重要意义。
常用的影像学检查方法包括超声心动 图、CT血管成像和磁共振成像等。
通过影像学检查，可以观察到肺动脉 和右心的结构和功能变化，评估疾病 的严重程度，监测治疗效果，以及发 现潜在的病因。
详细描述
这是由于肺动脉高压导致右心负 担加重，长期高负荷工作使得右 心逐渐增大。右心的增大也是诊 断肺动脉高压的重要依据之一。
05
肺动脉高压的影像学鉴别 诊断
与其他原因引起的肺动脉扩张鉴别
先天性心脏病
如房间隔缺损、室间隔缺损等， 可导致肺动脉扩张，但通常伴随 其他心血管异常征象，如心脏结
构畸形。
右心房和右心室扩大
01
02
03
心影增大
由于肺动脉高压，右心房 和右心室负担加重，导致 右心房和右心室扩大，在 X线片上表现为心影增大 。
心尖圆钝
右心房和右心室扩大时， 心尖部变得圆钝，有时呈 球形。
右心室流出道增宽
右心室流出道增宽是右心 室扩大的表现，X线片上 可见流出道内径增粗。
肺纹理减少或消失
慢性阻塞性肺疾病
COPD可引起肺动脉高压和肺动脉 扩张，但通常伴随肺部纹理增多、 紊乱等征象。
肺血栓栓塞
肺血栓栓塞可导致肺动脉扩张，但 通常伴随肺部异常病灶或胸腔积液 等征象。
与其他原因引起的右心增大鉴别
右心衰竭
右心衰竭可引起右心增大 ，同时伴有其他心血管异 常征象，如心脏结构畸形 、心脏杂音等。
肺动脉栓塞PPT课件
溶栓治疗注意事项
监测： ➢ 治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能 ➢ 密切监测病人有无出血表现 ➢ 尿激酶及链激酶溶栓期间不同时使用肝素治疗，但
rt-PA注射后立即可用肝素。 如有穿刺部位的出血，可压迫止血 严重的大出血应终止溶栓，并输血或冰冻血浆 出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科 联系，决定治疗。
➢ 急性肺动脉栓塞并抗凝禁忌的患者。 ➢ 对上肢静脉血栓还可应用上腔静脉静脉滤器。 ➢ 尽管经过充分抗凝治疗仍发生肺栓塞或VTE复发 ➢ 植入滤器后如无禁忌证，建议常规抗凝治疗，定
期复查有无滤器血栓形成。
变 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞
诊断流程
分 类 （第八版内科学）
高危（大面积）肺栓塞：临床上以休克或低血压为主要表现，即体循环收 缩压<90mmHg或较基础值下降≥40 mmHg持续15分钟以上，除外新发现的 心律失常、低血容量和败血症所致）。此类型病情变化快，预后差，临床 死亡率>15%。 中危（次大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或） 心肌损伤。此型患者病情可能恶化，临床死亡率3-15%。 低危（非大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤 。
治疗
➢溶栓治疗 ➢抗凝治疗
溶栓治疗
优点： ➢ 溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使心衰、低血压
及休克等血流动力学紊乱情况迅速改善 ➢ 有利于静脉栓子的溶解，降低肺栓塞的复发率 ➢ 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺动
脉高压的发生率 溶栓时间窗：
一般定为14天以内，若近期新发的肺动脉栓塞征 象可适当延长。但对明确溶栓指征应尽早开始溶 栓治疗。
抗凝治疗
➢ 抗凝治疗是基本治疗方法，可防止肺栓塞发展和复发。 ➢ 常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林 利伐沙
肺动脉栓塞PPT课件
其他治疗方式
吸氧治疗
对于缺氧明显的患者，可以给予吸氧治疗，以提高血氧饱和度。
支持治疗
对于严重肺动脉栓塞患者，可以给予呼吸机辅助呼吸、循环支持等治疗措施，以 维持生命体征稳定。
04 肺动脉栓塞的预防与护理
预防措施
定期进行体检
保持健康的生活方式
通过常规体检，可以及时发现潜在的血栓 形成风险，如发现有下肢深静脉血栓形成 ，应尽早采取干预措施。
康复指导
适当运动
在医生的指导下进行适当的运 动，如散步、游泳等，以促进 血液循环，减少血栓形成的风
险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多食用富含纤维素的蔬 菜和水果，以降低血液粘稠度 。
控制危险因素
对于存在高血压、糖尿病、高 血脂等慢性疾病的患者，应积 极治疗原发病，控制病情发展 。
定期复查
患者接受了溶栓治疗和抗凝治疗，症状得到缓解，康复出院。
此病例为典型的肺动脉栓塞，患者长期卧床，缺乏运动，导致 下肢静脉血栓形成并脱落，随血液循环进入肺动脉，引起栓塞
。
病例二：特殊类型肺动脉栓塞案例分析
患者基本信息
患者李某，女性，38岁，因肺部感 染、咳嗽就诊。
诊断过程
通过胸部CT和肺动脉造影等检查， 确诊为特殊类型肺动脉栓塞。
肺动脉栓塞可能导致胸痛， 通常表现为突然发作的剧 烈疼痛。
对循环系统的影响
低血压
肺动脉栓塞可能导致心输 出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ降低，引起低血压， 影响全身血液循环。
心律失常
肺动脉栓塞可能引发各种 心律失常，如心房颤动、 室性早搏等。
右心功能不全
长期肺动脉栓塞可能导致 右心肥厚和扩张，最终导 致右心功能不全。
肺动脉CTA扫描技术ppt课件
7
扫描步骤：
1、患者仰卧，足先进，双手上举，非扫描区域辐射 屏蔽。 2、单（双）定位像扫描。
3、确定S-FOV，确定扫描方向。
4、试水。 5、确定监测层面（主肺动脉）。
8
9
10
同时按下曝光键与注药触屏按钮，扫描计划里预设 2S实时监测启动，2.1S后吸气屏气（提前吸气屏气）
触发方式：1.主肺动脉亮时手动触发扫描。
2.主肺动脉ROI自动触发：
心率
触发阈值
＜70
230-250HU
70~80
180-220HU
＞80
120-150HU
11
12
图像重建及重组：
层厚0.5mm，层间隔0.25mm重叠重建容积图像。 MIP横断位，冠、矢位重组，VR图像重组（必要时
行CPR）传输。 窗位100~140 窗宽600~700 层厚2～10mm。
13
14
15
MIP+CPR
16
17
VR
18
19
20
21
影响图像质量的因素：
操作者因素 1、触发时间及扫描程序的设定 2、穿刺部位与注药速率及造影剂总量 3、心率
患者因素 4、右心及肺动脉病变 5、患者呼吸配合 6、其他：患者血液粘左手。流速： 2.8ml/s
肺动脉CTA扫描技术
1
肺动脉CTA
就是利用CT扫描下的肺动脉造影，优点是基本无创几 分钟就能很好的显示中央及周围肺动脉血管分支情况， 通过不同的后处理技术，还能够将解剖结构和病变直接显 现出来，已经成为诊断肺动脉相关疾病的标准。
2
肺动脉CTA是检查肺动脉栓塞的重要方法
肺栓塞是指脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支 的病理过程。肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡， 常见的症状为呼吸困难和胸痛。
扫描步骤：
1、患者仰卧，足先进，双手上举，非扫描区域辐射 屏蔽。 2、单（双）定位像扫描。
3、确定S-FOV，确定扫描方向。
4、试水。 5、确定监测层面（主肺动脉）。
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同时按下曝光键与注药触屏按钮，扫描计划里预设 2S实时监测启动，2.1S后吸气屏气（提前吸气屏气）
触发方式：1.主肺动脉亮时手动触发扫描。
2.主肺动脉ROI自动触发：
心率
触发阈值
＜70
230-250HU
70~80
180-220HU
＞80
120-150HU
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图像重建及重组：
层厚0.5mm，层间隔0.25mm重叠重建容积图像。 MIP横断位，冠、矢位重组，VR图像重组（必要时
行CPR）传输。 窗位100~140 窗宽600~700 层厚2～10mm。
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MIP+CPR
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VR
18
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20
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影响图像质量的因素：
操作者因素 1、触发时间及扫描程序的设定 2、穿刺部位与注药速率及造影剂总量 3、心率
患者因素 4、右心及肺动脉病变 5、患者呼吸配合 6、其他：患者血液粘左手。流速： 2.8ml/s
肺动脉CTA扫描技术
1
肺动脉CTA
就是利用CT扫描下的肺动脉造影，优点是基本无创几 分钟就能很好的显示中央及周围肺动脉血管分支情况， 通过不同的后处理技术，还能够将解剖结构和病变直接显 现出来，已经成为诊断肺动脉相关疾病的标准。
2
肺动脉CTA是检查肺动脉栓塞的重要方法
肺栓塞是指脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支 的病理过程。肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡， 常见的症状为呼吸困难和胸痛。
肺动脉高压查房ppt课件
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
CTEPH — I型
I型 累及主干
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
阶段1：诊断PH
• 临床怀疑-依据：
– 体格检查 – 病史 – 临床病史-回顾既往症状 – 家族史-难以解释的心脏病或死亡，结缔组织病，
有记录的PAH等 – 由于其他临床原因在检查时偶然发现的情况
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
特异性药物治疗
•CCB类药物治疗 •内皮素受体拮抗剂 •前列环素及其类似物 •PDE-5抑制剂
手术治疗
•房间隔造口术 •肺动脉血栓内膜剥脱术 •肺移植或心肺联合移植
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
PAH药物治疗
B类药物治疗：硝苯地平、地尔硫卓 2.内皮素受体拮抗剂：波生坦、西他生坦、安贝生坦 3.前列环素及其类似物：
依前列醇、伊洛前列素、曲前列素，贝前列素 4.NO途径：
a.一氧化氮（ NO） b. PDE-5抑制剂：西地那非、伐地那非、他达那非
篮 球 比 赛 是 根据运 动队在 规定的 比赛时 间里得 分多少 来决定 胜负的 ，因此 ，篮球 比赛的 计时计 分系统 是一种 得分类 型的系 统
症状
新生儿肺动脉高压PPT课件
用HFOV较为合适
25
西地那非的应用
• 0.3-1mg/kg，q6h • 不增加肺内分流的可能机理 • 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO • 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而起
选择性扩张作用
26
米力农的应用方法
• 静脉负荷量：50ug（20min），维持量：0.250.5ug/kg.min
55mmHg
19
经典治疗
• 呼吸机治疗：高通气 • 将PaO2维持在>80mmHg,PCO230-
35mmHg • 纠正酸中毒及碱化血液，将血PH值达7.45-
7.55 • 维持体循环压力
20
PPHN的新治疗方法
• PPHN的治疗仍是具有挑战性的问题 • 近10年来对某些PPHN病例的治疗生存率大
新生儿肺动脉高压
1
新生儿循环
• 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 • 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 • 氧合，肺扩张，肺液吸收 • 血管活性物质加速PVR的下降 • 血流：经动脉导管L—R • 卵圆孔功能性闭合
2
正常血管张力变化的过渡
• 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清 除
• NO在产时的增加；eNOS和sGC表达增加 • NOS可有内源性(ADNOMSA)的增加而受到抑制 • 胎儿eNOS水平较低 • 在羊水中升高ADMA • ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产生
6
PPHN临床上的三种类型
• 3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后 不能迅速下降，而其解剖结构正常。常由 于围产期应激，如酸中毒、低温、低氧、 胎粪吸入、高碳酸血症等。这些病人的肺 血管阻力增高是可逆的，常对药物治疗有 反应。
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西地那非的应用
• 0.3-1mg/kg，q6h • 不增加肺内分流的可能机理 • 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO • 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而起
选择性扩张作用
26
米力农的应用方法
• 静脉负荷量：50ug（20min），维持量：0.250.5ug/kg.min
55mmHg
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经典治疗
• 呼吸机治疗：高通气 • 将PaO2维持在>80mmHg,PCO230-
35mmHg • 纠正酸中毒及碱化血液，将血PH值达7.45-
7.55 • 维持体循环压力
20
PPHN的新治疗方法
• PPHN的治疗仍是具有挑战性的问题 • 近10年来对某些PPHN病例的治疗生存率大
新生儿肺动脉高压
1
新生儿循环
• 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 • 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 • 氧合，肺扩张，肺液吸收 • 血管活性物质加速PVR的下降 • 血流：经动脉导管L—R • 卵圆孔功能性闭合
2
正常血管张力变化的过渡
• 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清 除
• NO在产时的增加；eNOS和sGC表达增加 • NOS可有内源性(ADNOMSA)的增加而受到抑制 • 胎儿eNOS水平较低 • 在羊水中升高ADMA • ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产生
6
PPHN临床上的三种类型
• 3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后 不能迅速下降，而其解剖结构正常。常由 于围产期应激，如酸中毒、低温、低氧、 胎粪吸入、高碳酸血症等。这些病人的肺 血管阻力增高是可逆的，常对药物治疗有 反应。
肺动脉分支解剖ppt（第1页）
脉弓,下方为肺动脉主干,右侧为肺动脉 主肺动脉窗:上方为主动
应 用双螺旋ct诊断肺动脉栓塞.ppt
动脉ppt 据全国医学院校高职高专教材 《人体解剖学》第二版制作 肺
系统解剖学课件 动脉ppt
冠状动脉介入 最全人体解剖图 人体解剖学循环系统 生理学课件ppt 本文图片内容主题:肺动脉分支解剖ppt
肺动脉
ppt动脉ppt据全国医学院校高职高专教材人体解剖学第二版制作肺系统解剖学课件动脉ppt等等
肺动脉分支解剖 ppt（第 1页）
概述: 该页主题为肺动脉分支解剖ppt的图片集,内容包含有肺动脉 主肺动脉窗:上方为主动脉弓,下 方为肺动脉主干,右侧为,应用双螺旋ct诊断肺动脉栓塞.ppt,动脉ppt 据全国医学院校高职高专教材 《人体解剖学》第二版制作 肺,系统解剖学课件 动脉ppt等等...
肺动脉栓塞诊断和ppt课件
• 近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像
与肺动脉是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺
动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断 现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈 和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动
及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉 着 和浅静脉曲张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增
加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累 部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗 死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋 膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～ 中量)。 上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动 脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意 义。X线胸片也可“完全正常”。
高压的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％, 因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考 虑。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。
有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数 可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志, 故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘 米有诊断意义。
外科治疗
• 体外循环下肺动脉血栓摘除术已成为急性肺动脉
栓塞治疗的主要方法。 手术适应症为：诊断明确并危及生命者；血流动 力学不稳定，如休克、右心衰竭等；大面积肺栓 塞者，肺动脉主干或主要分支全部堵塞；有溶栓 禁忌症或溶栓及其他治疗方法不满意者；右心房， 左心房或右心室内大量血栓或血栓有脱落的危险 者。
与肺动脉是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺
动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断 现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈 和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动
及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉 着 和浅静脉曲张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增
加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累 部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗 死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋 膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～ 中量)。 上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动 脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意 义。X线胸片也可“完全正常”。
高压的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％, 因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考 虑。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。
有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数 可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志, 故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘 米有诊断意义。
外科治疗
• 体外循环下肺动脉血栓摘除术已成为急性肺动脉
栓塞治疗的主要方法。 手术适应症为：诊断明确并危及生命者；血流动 力学不稳定，如休克、右心衰竭等；大面积肺栓 塞者，肺动脉主干或主要分支全部堵塞；有溶栓 禁忌症或溶栓及其他治疗方法不满意者；右心房， 左心房或右心室内大量血栓或血栓有脱落的危险 者。
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肺动脉狭窄
• 肺动脉狭窄是指在心流 出系统的先天性梗阻畸形， 约占先天性心脏病的 25%—30%，女性高于男 性，临床上分成以下三型：
•
1、单纯肺动脉瓣狭
窄（瓣膜型），最多见。
•
2、右心室漏斗部狭
窄（瓣下型）。
•
3、肺动脉干及其分
支狭窄（瓣上型），最少
见。肺动脉狭窄，可以单
独存在，也可以与其他先
天性心脏病合并存在。
病变
• 肺动脉段突出 • 肺动脉高压 • 肺动脉栓塞 • 肺动脉瓣关闭不全 • 肺动脉狭窄 • 肺动脉扩张
肺动脉段突出
• 肺动脉段突出肺动脉段突出是肺动脉高 压的表现。是指各种原因所引起的肺动脉 压力持久性增高，超过正常最高值时即为 肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在 安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕(18～30／ 6～12毫米汞柱)，平均压力为1.7～2.3千帕 (13～17毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过 4.O千帕(30毫米汞柱)，舒张压超过2.0千帕 (15毫米汞柱)或平均压高于2.7千帕(20毫米 汞柱)时称为肺动脉高压。
结构
• 肺动脉起于右心室，在主动脉之前 向左上后方斜行，在主动脉弓下方 分为左、右肺动脉，经肺门入肺。
•
肺动脉干位于心包内，为一粗
短的动脉干。起自右心室，在升主
动脉前方向左后上方斜行，至主动
脉弓下方分为左、右肺动脉。
•
左肺动脉较短，在左主支气管
前方横行，分二支进入左肺上、下叶。•右肺动脉较长而粗，经升主动
脉和上腔静脉后方向右横行，至右
肺门处分为三支进入右肺上、中、
下叶。
•
在肺动脉干分叉处稍左侧有一
短的纤维结缔组织索，连于主动弓
的下缘，称动脉韧带，是胚胎时期
动脉导管闭锁后的遗迹。
血液&作用
• 由于肺动脉连接着输送静脉血的右心室， 所以，肺动脉虽然是动脉，但是它却输送 静脉血。
• 心脏四个空腔中的右心房接收上腔静脉和 下腔静脉流回心脏的静脉血，经过心脏瓣 膜进入右心室，再通过心脏跳动进入肺动 脉。肺动脉在肺部分散成无数毛细血管网 包围着肺泡。
肺动脉扩张
• 肺动脉扩张指肺动脉总干扩大而无其他畸形， 可能是胚胎发育期中，动脉干的分化不均，以致 肺动脉较大而主动脉较小所致。病人多无症状或 有官能性症状。体检示心浊音界不增大，肺动脉 瓣区有3级以下的收缩期吹风样杂音和收缩喷射音、 第2心音分裂并略亢进。X线示肺动脉段凸出，心 影不大，肺血管阴影正常。心电图正常，超声心 动图示肺动脉总干增宽，心导管检查无异常，心 血管造影示肺动脉总干扩张。诊断依靠摒除可以 引起肺动脉扩张的各种先天和后天性心脏血管病。 本病预后良好，无需特殊治疗。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
肺动脉瓣关闭不全
• 肺动脉瓣关闭不全，最常 见心血管内科疾病，因为 继发于肺动脉高压所致肺 动脉干的根部扩张引起瓣 环扩大，如风湿性二尖瓣 损害、艾生曼格综合征等； 少见为特发性或马凡综合 征的肺动脉扩张。肺动脉 瓣关闭不全常伴发于其他 心血管疾病，尤其是肺动 脉高压者更易发生，单独 的先天性肺动脉瓣关闭不 全很少见，由于关闭不全 的程度往往较轻，常无症 状。
脉高压分为原发性和继发
性两类。
肺动脉栓塞
• 肺动脉栓塞是指嵌塞物 质进入肺动脉及其分支， 阻断组织血液供应所引起 的病理和临床状态。常见 的栓子是血栓，其余为少 见的新生物细胞、脂肪滴、 气泡、静脉输入的药物颗 粒甚至导管头端引起的肺 血管阻断。由于肺组织受 支气管动脉和肺动脉双重 血供，而且肺组织和肺泡 间也可直接进行气体交换， 所以大多数肺栓塞不一定 引起肺梗塞。
肺动脉
简介
• 肺动脉 （pulmonary artery ） 亦称肺动脉干。肺有二套血管 系统：一套是循环于心和肺之 间的肺动脉和肺静脉，属肺的 机能性血管。肺动脉从右心室 发出伴支气管入肺，随支气管 反复分支，最后形成毛细血管 网包绕在肺泡周围，之后逐渐 汇集成肺静脉，流回左心房。 另一套是营养性血管叫支气管 动、静脉，发自胸主动脉，攀 附于支气管壁，随支气管分支 而分布，营养肺内支气管的壁、 肺血管壁和脏胸膜。
肺动脉高压
•
肺动脉高压是指静息
时肺动脉平均压＞
3.33kPa(25mmHg)或运
动时＞4kPa(30mmHg)者。
由于肺血管阻力为肺动脉
平均压和肺静脉平均压之
差与肺血流量之比，即肺
动脉平均压为肺静脉平均
压加上肺血管阻力与肺血
流量乘积之和，因此凡引
起肺静脉压、肺血流量和
肺血管阻力增高的因素均
可引起肺动脉高压。肺动