心力衰竭与合理使用利尿剂
心力衰竭与合理使用利尿剂课件
利尿剂可能导致尿酸升高，引发痛 风。应对措施包括控制嘌呤类食物 摄入，必要时使用降尿酸药物。
06 心力衰竭患者的日常护理 和预防措施
合理饮食和生活方式
保持低盐、低脂、低 糖的饮食习惯，控制 液体摄入量，避免过 度饮水。
保持充足的睡眠，避 免过度劳累和精神压 力。
适量运动，增强心肺 功能，提高身体免疫 力。
03 利尿剂在心力衰竭治疗中 的作用
利尿剂的作用机制
抑制肾小管重吸收钠和水
利尿剂通过抑制肾小管对钠和水的重吸收，增加钠和水的排泄，从而降低体液 潴留，减轻水肿和心脏负担。
降低心脏前负荷
通过利尿作用减少静脉回流，降低心脏前负荷，改善心功能，缓解心力衰竭症 状。
利尿剂的种类和选择
袢利尿剂
如呋塞米、托拉塞米等，主要作用于 肾小管髓袢升支粗段，抑制钠钾氯共 转运体，促进钠和氯的排泄。
分析当前利尿剂使用现状，指 出存在的问题和挑战。
提出本课件的目的和目标，即 提高医生对合理使用利尿剂的 认识和技能。
心力衰竭的定义和重要性
简要介绍心力衰竭的定义、分类和病理生理机制，强调心力衰竭是一种严重的疾病 状态。
分析心力衰竭对患者的生命质量和健康状况的影响，以及给家庭和社会带来的负担。
指出心力衰竭治疗的重要性和紧迫性，强调合理使用利尿剂在改善患者预后中的关 键作用。
合理用药。
04 心力衰竭患者利尿剂使用 的合理建议
定期监测电解质和肾功能
总结词
定期监测电解质和肾功能是确保心力 衰竭患者利尿剂使用安全的重要措施 。
详细描述
在使用利尿剂期间，患者应定期接受 电解质（如钾、钠、氯）和肾功能（ 如肌酐、尿素氮）的检测，以便及时 发现并纠正异常情况。
心力衰竭与合理使用利尿剂PPT课件
合理使用利尿剂可以降低心力衰竭 患者的死亡率。
利尿剂的副作用与注意事项
01
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低钾血症
长期使用利尿剂可能导致低钾 血症，表现为乏力、心律失常
等症状。
低血压和脱水
过度使用利尿剂可能导致低血 压和脱水，加重心力衰竭。
肾功能不全
长期使用利尿剂可能对肾脏产 生负面影响，加重肾功能不全
。
药物相互作用
利尿剂
利尿剂是一类能促进体内电解质 和水分排出体外的药物，常用于 治疗心力衰竭，以减轻水肿和呼 吸困难等症状。
目的与意义
目的
通过了解心力衰竭与合理使用利尿剂的关系，提高临床医生 对心力衰竭的认识和利尿剂使用的规范性，从而更好地治疗 患者。
意义
心力衰竭是一种常见且严重的疾病，合理使用利尿剂对于改 善患者症状和生活质量具有重要意义。通过本次学习，有助 于提高医生的专业水平和临床治疗效果，为患者带来更好的 医疗体验。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方 案，以提高治疗效果和减少副作用。
综合治疗手段的探索
加强患者教育
除了药物治疗外，还需要探索非药物治疗 手段，如生活方式干预、心理支持等，以 全面改善患者的生活质量和预后。
提高患者对心力衰竭和利尿剂的认知，增 强患者的自我管理能力和治疗依从性。
THANKS FOR WATCHING
家属支持
家属是患者重要的精神支柱，应给予患者足够的 关心和支持，共同面对疾病，提高治疗效果和生 活质量。
社会支持
社会各界应关注心力衰竭患者的心理健康问题， 提供必要的支持和帮助，让患者感受到社会的温 暖和关爱。
06 总结与展望
心力衰竭与利尿剂治疗的现状与问题
心力衰竭利尿剂合理应用
4．利尿剂（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂的指征。
利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，无需再进行大规模的随机临床试验来评估。
（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。
如果快速静脉注射大剂量（＞1mg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。
它与慢性心衰时使用利尿剂不同，在严重失代偿性心衰使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期减少神经分泌系统的激活。
特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。
（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。
在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。
开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。
噻嗪类和螺酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少。
将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。
（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。
出现利尿剂抵抗往往预后很差。
虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。
许多因素（表32-3）可引起利尿剂抵抗。
已发现有一些治疗措施（表32-4）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。
表32-3 利尿剂抵抗原因（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。
它们包括：神经分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。
心力衰竭合理用药指南-预防和利尿剂的应用
心力衰竭合理用药指南-预防和利尿剂的应用近30年的医学发展使心衰成为可预防和可治疗的疾病，然而，我国传统的医疗模式重治轻防、疏于管理，大量的医疗资源被投入到终末期疾病的救治中。
将心衰预防提高到与治疗同等的重视程度，以循证医学和精准医学的理念指导临床实践，是当今心脏病领域的重要方向。
疾病的三级预防策略包括：一级预防（primary prevention），亦称病因预防，是在疾病尚未发生时针对致病因素（或危险因素）采取的措施，也是预防疾病和消灭疾病的根本措施；二级预防（secondary prevention），亦称“三早”预防，即早发现、早诊断、早治疗，是在发病初期为防止或延缓疾病进展而采取的措施。
三级预防（tertiary prevention），亦称临床预防，是在疾病发生后为防止伤残、提高生存质量、降低病死率而采取的对症治疗和康复治疗措施。
依据此防治策略，心衰的三级预防包括预防阶段A进展至阶段B，即防止有心衰危险因素者发生结构性心脏病；预防阶段B进展至阶段C，即防止无心衰症状的心脏病患者进展为症状性心衰，有临床证据显示通过控制危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生；防止阶段C和阶段D的患者出现心衰加重、恶性心律失常、猝死等恶性心血管事件。
对心衰危险因素的控制与治疗高血压治疗治疗高血压能够帮助预防或延缓心衰的发生并延长患者寿命（Ⅰ类，A级）。
高血压是心衰的首要危险因素，其机制可能是长期增大的压力负荷引起心室肥厚、心肌损害，继而激活神经内分泌系统导致心肌细胞增生、基质纤维化、心肌重构，从而导致心衰的发生。
对于大多数高血压患者而言，最重要的目标是“血压达标”，然而目前国际上对于高血压的降压目标值尚未完全统一，且不断被更正。
宜依据患者实际情况制订个体化降压方案，利用诊室血压、动态血压及家庭血压监测等方法及时发现血压升高患者，并根据高血压的分型（勺型、非勺型）、血压晨峰、平滑指数、谷峰比值等指标制订科学的个体化治疗方案。
利用抗心力衰竭药物缓解心力衰竭症状抗心力衰竭药的正确使用方法和注意事项
利用抗心力衰竭药物缓解心力衰竭症状抗心力衰竭药的正确使用方法和注意事项心力衰竭是一种常见的心脏疾病，患者常常会出现呼吸困难、疲劳、水肿等症状。
为了缓解心力衰竭症状，我们可以利用抗心力衰竭药物。
但是，在使用这些药物时，我们需要注意一些使用方法和注意事项。
本文将介绍如何正确使用抗心力衰竭药物以及使用这些药物需要注意的事项。
一、抗心力衰竭药物的分类抗心力衰竭药物主要分为三大类：利尿剂、血管扩张剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制剂。
1. 利尿剂：利尿剂可以通过增加尿液排出来排除多余的液体，减轻水肿症状。
常见的利尿剂有嘧啶酯类、噻嗪类和襻利尿剂等。
在使用利尿剂时，需注意监测血钾水平，避免低钾血症的发生。
2. 血管扩张剂：血管扩张剂可以扩张血管，减轻心脏负担，提高血流量。
常见的血管扩张剂有硝酸酯类和酚妥拉明等。
使用血管扩张剂时，需遵循医生的建议剂量，避免剂量过大导致低血压。
3. RAS抑制剂：RAS抑制剂包括ACE抑制剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂等，可以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活化，减少心脏负荷和心肌重塑。
使用RAS抑制剂时，需注意监测肾功能和血压，以及避免与其他降压药物同时使用。
二、使用抗心力衰竭药物的正确方法1. 遵循医生的建议：在使用抗心力衰竭药物之前，首先需要确诊心力衰竭，并遵循医生的建议。
医生会根据患者的具体情况，选择适合的药物和剂量。
2. 定时用药：按时服用抗心力衰竭药物非常重要。
一般情况下，药物会在早晨和晚上两次服用，为了确保药效，最好在饭前30分钟服用。
3. 注意剂量调整：在使用抗心力衰竭药物的过程中，可能需要根据患者的病情调整剂量。
如果出现不适或不良反应，应及时告知医生，并按医嘱进行剂量调整。
4. 不要随意停药：在使用抗心力衰竭药物期间，不要随意停药。
如果需要停药或更换药物，应先咨询医生的意见。
5. 配合其他治疗：抗心力衰竭药物通常需要与其他治疗方法相结合，如限制盐的摄入、饮食调整和心脏康复等。
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗心力衰竭是一种严重的心脏疾病，指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的情况。
急性心力衰竭指病情突然加重或初次发作的心力衰竭，常伴有呼吸困难、肺水肿等严重症状。
急性心力衰竭的治疗主要是通过药物来缓解症状，稳定病情，减轻病人的痛苦和风险。
以下是对心力衰竭急性期的药物治疗的合理用药指南的解读。
1.利尿剂：在急性心力衰竭的治疗中，利尿剂是必不可少的药物。
利尿剂可以增加尿液排泄，减少体内液体的潴留，从而减轻心脏负担。
常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。
袢利尿剂（如呋塞米）通常在短时间内迅速起效，适用于急性心力衰竭的紧急情况。
噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）则适用于长期维持治疗，减少液体潴留的复发。
2.补钾剂：由于利尿剂的使用可能导致尿液中钾的丢失，因此在使用利尿剂的同时需要补充钾。
缺钾对心脏的功能有不良影响，甚至有可能导致心律失常。
常用的补钾剂有口服钾盐和静脉注射氯化钾，具体使用剂量和途径应遵循医嘱。
3.血管活性药物：急性心力衰竭时，血管活性药物可以通过扩张血管，降低心脏的前负荷和后负荷，从而减轻心脏负担。
血管活性药物主要包括硝酸酯类药物和ACE抑制剂。
硝酸酯类药物（如硝酸甘油）可以扩张冠状动脉和周围血管，减少心脏后负荷。
ACE抑制剂（如依那普利）可抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，从而扩张血管，降低心脏前负荷。
4.正性肌力药物：急性心力衰竭时，由于心脏泵血功能的下降，需要使用正性肌力药物来增强心脏肌肉的收缩力。
常用的正性肌力药物有多巴胺和多巴酚丁胺。
多巴胺可以通过刺激多巴胺能受体来增加心肌收缩力，并扩张血管。
多巴酚丁胺具有强大的正性肌力作用，也被用于急性心力衰竭的治疗。
5.β受体阻滞剂：在急性心力衰竭的早期，可能需要暂停使用β受体阻滞剂。
然而，随着病情的稳定，合适的剂量的β受体阻滞剂可能对心力衰竭的长期治疗具有益处。
β受体阻滞剂可以减慢心率，减少心脏耗氧量，并改善心肌功能。
重症心力衰竭治疗中利尿剂的使用
纠正低蛋白血症
形成原因：一般状况差，长期进食不好，心源性肝硬
化
低蛋白血症加重心衰的机制：降低血液胶体渗透压，
患者多有腹腔或胸腔积液，同时利尿效应差 纠正：消化道补充，静脉输白蛋白，新鲜血浆 注意事项：适时给利尿剂预防急性左心衰
控制合并的急性感染
多为呼吸道急性感染 急性感染导致心衰加重的机制： 1.感染、发热加重体循环负担 2.急性呼吸道感染加重基础心脏病原有的肺动脉高压 3.急性感染使治疗重症心衰容量负荷调整更趋困难 抗菌素选用原则：首选中强效光谱抗菌素，以期尽快
预后：发生Biblioteka 释性低钠血症时即使加大静脉利尿剂剂
量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低 钠血症的程度，并形成利尿剂加重—稀释性低钠血症 加重—利尿剂效应减低—心力衰竭进行性加重的恶性 循环。
稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标
稀释性低钠血症形成原因
1.肾脏髓质高渗形成机制：肾脏髓袢升支粗段对钠 和氯的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一 2.袢利尿剂的使用机制:作用于肾脏髓质升支粗段， 抑制髓质升支粗段对钠、氯的重吸收，降低髓质高渗， 排出大量近于高渗的尿液，排出的阳离子主要是钠、 钾。
心衰合并低容量、低血压的纠正
纠正方法： 1.首先用多巴胺提升血压大于或等于90/60mmHg 2.减少静脉利尿剂强度、剂量 3.少量、多次增加消化道饮水 4.在严密观察下，选用等渗晶体液，以适当速度静脉补 容，同时注意边补容量边利尿，一预防可能发生的左 心衰 5.心衰病人即使发生低容量，也不应该用容量负荷试验 的方式补充容量
稀释性低钠血症的形成过程
在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中，保
持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一，就 是要纠正静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠 血症。 稀释性低钠血症是可以预防的。
心力衰竭患者合理使用利尿剂的最全策略！
心力衰竭患者合理使用利尿剂的最全策略！利尿药是心力衰竭治疗的基本用药，是改善心力衰竭症状最快的药物，是解除心力衰竭水钠潴留唯一的药物，是目前应用最多的药物之一，在心力衰竭治疗中具有重要地位。
利尿药是一把双刃剑，使用得当会促进患者康复，应用不当则可能带来严重的电解质紊乱，使心力衰竭恶化甚至危害生命。
用还是不用？如何用得更好？是个大问题！一、常用的袢利尿药临床上常用的袢利尿药为：呋塞米、托拉塞米、布美他尼。
美国心脏病协会将3者并列推荐治疗心力衰竭。
3者利尿强度依次增强，10mg托拉塞米的利尿作用与20～40mg呋塞米和1mg布美他尼相当。
呋塞米呋塞米是治疗心力衰竭患者应用最多的药物，适用于有明显体液潴留的或有肾功能受损的患者。
1、2008欧洲心脏病学会(ESC)建议呋塞米治疗慢性心力衰竭(CHF)起始剂量为每天20～40mg，常用剂量为每天40～240mg。
2、有研究比较了呋塞米在治疗急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者时持续静脉点滴与间断推注的效果，结果显示与间断用药相比，持续静脉点滴具更好的耐受性且利尿效果更好。
在口服30min内、静脉注射5min后生效，维持2～3h；主要通过肾近曲小管有机酸分泌机制排泌或经肾小球滤过，随尿以原形排除；t1/2受肾功能影响，正常为1h，肾功能不全时可延长至10h。
关于用药方式选择上，通常认为静脉注射的效果优于口服的效果。
托拉塞米托拉塞米是新的长效吡啶磺酰脲类强效袢利尿药，临床上除了主要用于有液体潴留的心力衰竭外，由于其作用持续时间较长也用于治疗噻嗪类抵抗或者无效的高血压患者。
1、ESC推荐治疗CHF托拉塞米的起始剂量为每天5～10mg，常用剂量是10～20mg。
2、有学者比较证实了国产托拉塞米每天10～20mg与呋塞米每天20～40mg治疗CHF水肿的疗效和安全性相近。
3、TORIC结果显示:在CHF患者中应用托拉塞米(每天10mg)与呋塞米(每天40mg)相比，死亡率较低且心功能改善明显、血钾水平的异常出现较少。
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占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比 例明显上升
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临床表现
左心衰竭症状： 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状
目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基 本机制是心室重塑
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心力衰竭的类型
左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰 ：左心衰竭+右心衰竭
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心力衰竭的类型
急性心衰 急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现 为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰 有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性 心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与
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心功能分级
KILLIP分级 I级：代偿阶段，无心衰征象，肺部无啰音 II级：肺部啰音范围小于肺野50％ III级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺
野50％ IV级：心源性休克
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慢性心力衰竭
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流行病学
AHA2001年的统计报告 全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为
见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类 病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功 能较好，心排血量无明显降低
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心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受 损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变 化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化， 也就是心室重塑过程
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基本病因
原发性心肌损害 ✓ 缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心
肌梗死 ✓ 心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性
扩张型心肌病最为常见 ✓ 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为
常见
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基本病因
心脏负荷过重 ✓ 压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动
四个方面 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重构
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代偿机制
Frank- Starling 机制： 前负荷增加 回心血量增加 心室 舒张末期容量增加 心排量增加
心室扩张、舒张末压力增高 心房压、 静脉压增高 肺或腔静脉系统充血
当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度 时心肌收缩力下降，心排量下降
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状
பைடு நூலகம்
IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息
状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
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心功能分级
美国心脏病学会(AHA) A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查显示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
夜间阵
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临床表现
体征 肺部湿性啰音 心脏扩大 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律
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临床表现
右心衰竭：症状以体静脉淤血的表现为主 消化道症状 劳力性呼吸困难
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心力衰竭的类型
收缩性心衰 舒张性（舒张期）心衰
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心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)方案
I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时 一般活动不引起 疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛
II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制， 休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难成心绞痛
内皮素
是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收 缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生， 参与心脏重塑的病理过程。
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舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
✓ 交感神经兴奋性增强 ✓ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
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体液因子
心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内 也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引 时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管， 增加排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素 等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于 心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变 化，BNP的生理作用与ANP相似。
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体液因子
精氨酸加压素AVP
由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生 理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力 衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的 释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平 升高；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代 偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使 心力衰竭进一步恶化。
心力衰竭与合理使用利尿剂
定义
心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病 因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年 存活率与恶性肿瘤相仿
心力衰竭——在静脉回流正常的情况下， 由于原发的心脏损害引起心输出量减少和 心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分 泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌 注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要 特征的一种综合症
脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 ✓ 容量负荷(前负荷)过重 心脏瓣膜关闭不全，血液反流 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
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诱因
感染 心律失常 血容量增加 劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病
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病理生理
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代偿机制
心肌肥厚： ✓ 压力负荷(后负荷)致心肌肥厚 ✓ 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致
能量不足、心肌细胞死亡 ✓ 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、
左室舒张末压升高，客观上已存在心功能 障碍
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代偿机制
神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机 体全面启动神经体液机制进行代偿，包括