阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病相关性分析

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合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的老年冠心病患者临床分析

维普资讯
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８０・８
中国康复理论与实践２０年９０７月第１卷第９ＣｉＪｅａｉＴｅｒｒｃ，ｅ．０７Ｖ１１３，Ｎｏ．９３期ｈＲｈｂｈｏｙＰａｔＳｐ２０，ｏｎｌ
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临床研究・
ＣｌｎｉａａｙｉｉｃｌＡｎｌｓｓｏｆＡｇｅｒｎｙＨｅｒｓａｅＰａｉｎｔｔｂｔｕｔｖｌｅｄＣｏｏａｒａｔＤｉｅｓｔｅｓｗｉｈＯｓｒｃｉｅＳｅｐＡｐｎａＨｙｏｐｅｙｒｍｅＧＵｏｉｙＵｅｅ－ｐｎｏａＳｎｄｏＬｅ，Ｍｎｇ—
ｉｔｅｅｄｅ．Ｍｅｈｄｓ２ｇｅｏｒａｒａｒｉｅｓｔｅｓｗｅｅｓｌｃｅｎｉｄｅｎｔｏｎＯＳＡＨＳ，ＯＳＡＨＳｇｒｎｈｌｒｔｏ７ａｄｃｏｎｙｈｅｔｄｓａｅｐａｉｎｔｒｅｅｔｄａｄｄｖｉｄｉｏｎ — ｏｕｐｃｏｄｎｓａｃｒｉｇ
心病住院患者进行微动敏感床垫睡眠监测系统检查，据监测结果把患者分成ＯＡＨＳ组１根Ｓ４例与非ＯＳＡＨＳ组１例，３比较两组间
年龄，重指数，肌梗死、律失常、力衰竭的发生率。结果０ＡＨＳ组体重指数，律失常、力衰竭发生率高于非ＯＡＨＳ体心心心Ｓ心心Ｓ组（Ｏ０）ＯＳＨＳ组心律失常类型主要是室上性快速心律失常。结论ＯＳＰ＜．５；ＡＡＨＳ可能促进老年冠心病患者病情的发展。［键词］阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＡＨＳ；状动脉性心脏病；律失常；肌梗死；关ＯＳ）冠心心心力衰竭

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常相关性及持续正压通气

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常相关性及持续正压通气疗效探讨发表时间：2016-08-06T13:38:00.877Z 来源：《医师在线》2016年6月第11期作者：李伟晶[导读] 通过对我院的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病例研究。

巴彦县人民医院（黑龙江省哈尔滨市）151800摘要：目的：通过对我院的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病例研究，进一步对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心律失常的相关性及持续正压通气(nCPAP)治疗疗效进行探讨与分析。

方法：从2014年1月～2015年4月在我院选取典型的80例晚上睡眠打鼾者，并把他们分为两组，OSAHS组和对照组，需要对他们进行至少7个小时的睡眠呼吸检测，这需要用多导睡眠图检测系统进行，除此之外，对患者的血压波动监测应使用长程心电图同步记录心电动态变化和动态血压监测仪来完成。

结果：对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征来说，心律失常和它有很大关系，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的夜间心律失常和低氧血症有显著相关性，而对于减少心律失常现象来说，应用持续正压通气治疗是是有效的。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停；心律失常；持续正压通气阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。

由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。

因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。

而OSAHS与心律失常之间的关系是目前人们普遍关注的，各国学者也针对这一问题进行了深入研究，虽然取得一定成效，但是由于实验的对象、设计方案等的不同，人们始终没有得出一致的结论，对同时患有0SAHS和心率失常疾病的患者的治疗也只是简单的使用药物控制治疗。

本研究就是对OSAHS患者与心律失常的关系进行探讨，对持续正压通气能否改善心率失常进行进一步研究，从而对指导OSAHS的治疗起到有效的作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系及治疗进展

素 Ⅱ的数目增加；周期性呼吸暂停刺激了相关神经，增强儿茶酚胺的发挥作用；血管系统受到影响，组织破坏，导致血压值异常。对于ＯＳＡＳ患者必须应用有针对性的治疗手段，方可
使其患者血压吸道狭窄或神经松弛等问题，就可能导致人体在
睡眠中出现呼吸暂停的状况，也就是ＯＳＡＳ “ 。ＯＳＡＳ有三
大类型：第一为阻塞性呼吸暂停状态，指胸腔内呼吸存在，而
口鼻没有气流反应；第二是中枢性呼吸暂停，指胸腔与口鼻的
气流同时停止；第三为混合性呼吸暂停，指在呼吸暂停时中枢系统的呼吸也暂停，其后又导致ＯＳＡＳ病症。其中，ＯＳＡＳ是
最为常见且危害严重的睡眠呼吸疾病。
可看到呼吸暂停使患者的左心壁加厚、重量增多等现象，如果
采用ＣＰＡＰ治疗就可以改善患者睡眠呼吸暂停的症状，使其病情好转。
１．１．４冠心病缺氧也可导致患者心肌梗死、心绞痛等。通
ＯＳＡＳ的危害不单单仅在于打鼾本身，而是由于睡眠问题
现代中西医结合杂志ＭｏｄｅｒｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ２０１４Ｊｕｎ，２３（１８）

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病的相关性研究

ＺＨＡＮＧｉｙＭｎ— ａｎ，ＵＬＩＺｈｕｌＺＨＡＮＧｉｌｏ—ａ，Ｘｕ—ａｎ
（ｅＳｃｎｓｉｌｆＳａｘｅｉａｉｅｓｔＴａｙａ３０１Ｃｈｎ）ＴｈｅｏｄＨｏｐｔｈｎｉａｏＭｄｃｌＵｎｖｒｉｙ，ｉｕｎ０００，ｉａ
Ｅ３吴启秋．６脊柱结核病诊断与治疗的几个１题Ｅ］中华＇Ｊ．４作者简介：宗兴（９６）男，西省大同市人，刘１５一，山副主任医师，主要从事骨科临床工作。
文章编号：６１８３（０１０一Ｏ９一Ｏ１７ — ６１２１）２。８４
ｓｇｅｙｉｄｔｏｔｃｍｏｔｅｒｐｙｆｔｅｔｎｇｕｒｒｎａｄｉｉｎｏｈｅｈａｏｒｒａｉ
结核和呼吸杂志，０９３（）８ — ７２０，１２：５北京：国中医药出版社，７中Ｍ．中
２０：４３４．００４ — ４７
ｓｉａｔｂｒｕｏｉ［］ＣｃｒｎａａａｅＳｓＲｖｐｎｌｕｅｃｌｓＪ．ｏｈａｅＤｔｂｓｙｔｅ，ｓ
２０，５１：３．０６２（）４５２
收稿日期：００１ — １２１—０２
Ｌｇｓｉｏｉｃ回归分析显示校正年龄、ｔ吸烟、血压病、高糖尿病等危险因素后，睡眠呼吸暂停低通气指数（ＨＩ≥２Ａ）Ｏ次／＂ｄ时为ＣＡＤ发病的危险因素，ＯＲ一４４８９Ｃ为１２１１．１，００。结论：ＡＤ合并０ＳＳ的发生率高，．５，５Ｉ．１～６４４Ｐ＜．５ＣＡＨＯＡＳＨＳ可能是ＣＡＤ发病的危险因素。ＣＤ患者应常规进行睡眠呼吸监测，对Ａ及早发现睡眠呼吸障碍性疾患并对其

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病相关性研究进展论文

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病相关性的研究进展【摘要】通过近年对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（osahs）的研究发现，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是由多种原因导致的在睡眠中上气道阻塞，其主要的病理特征表现为在睡眠中反复发生的呼吸变浅或呼吸暂停（通气指数ahi>5），日间嗜睡、疲乏，是呼吸疾病中最主要和发病率最高的疾病，也是致使冠心病发病的重要因素之一，目前对其发病的主要机制的研究成果甚少，以下对osahs导致的冠心病发病的相关性研究进展作以下综述。

【关键词】阻塞性/并发症；睡眠呼吸暂停；冠状动脉疾病/并发症目前多个研究中对300余例无心脑血管疾病的中老年鼾患者进行了7a的随机访问，通过调查研究表明，调查人群中冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病为16.2%，未患有osahs的人群占随访总人群的5.4%。

通过进一步研究发现，当睡眠呼吸暂停低通气指数（平均每小时呼吸暂停加低通气次数ahi）>20时，osahs是导致心肌梗死的独立危险因素，同时也是诱发高血压，心律失常，心力衰竭，脑梗塞等心脑血管疾病的独立危险因素之一，研究老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与冠心病的相关性进展，很大程度上提高了预防和治疗osahs的进程，既可以显著提高病患者的生活质量，又可以防治各种并发症的发生。

1osahs患者凝血系统功能亢进，易于引发血形成栓osahs患者体内的纤维蛋白原（fg）含量较高，所表达的基因型的mrna为高表达，在大部分的研究中得出，凝血因素中的fg是与冠心病（chd）发病存在因果关系的因素，fg的含量水平过高，容易导致血液高粘、高凝、动脉粥样硬化的发病，也是致使冠心病导致死亡的独立危险因素。

据王言森等科学教的研究发现，当血清高水平存在时，会明显的抑制机体的纤溶系统，引发高凝状态，故认为osahs患者的心血管发病危险性高。

2osahs患者的动脉粥样硬化较为明显osahs+chd组asi与ahi呈正相关，这是经徐卓文通过应用直线和相关分析证实得出的。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管系统疾病

内研究也显示，ＯＳＡＳ患者中高血压发生率为４９．３，健康人群为２３．５，超过３０．０的高血压
患者伴有ＯＳＡＳ，且这部分患者的０ＳＡＳ易被漏诊而贻误治疗］。高血压的发生发展与ＯＳＡＳ严重
ｓｉｏｎ，ＰＨ）
生＿１。该机制同样出现在进展性肺疾病，例如在
ＣＯＰＤ相关性ＰＨ的有关研究中曾被报道＿１。由此推测ＯＳＡＳ患者睡眠过程中反复发生上气道塌
陷、机体长期供氧不足可能是导致肺动脉压力缓慢升高的病理生理基础。ＰＨ患者血管内皮功能障碍和内皮素一１高表达已经被公认是导致肺血管收缩及平滑肌细胞增殖的主要原因。而ＯＳＡＳ患者存在交感神经应激、胰岛素抵抗、氧化应激等，这些因素都可导致内皮细胞功能紊乱，有些还会促进内皮
山西医药杂志２０１４年１月第４３卷第２期ＳｈａｎｘｉＭｅｄｊ，Ｊａｎｕａｒｙ２０１４，Ｖｏｉ．４３，Ｎｏ．２ｗｉｔｈＭＰＰ。。ａｓＰａｒｋｉｎｓｏｎＳｄｉｓｅａｓｅｃｅｌｌｕｌａｒｍｏｄｅｌｒＪ］．Ｎｅｕｒｏｓ —
王春静
睡眠呼吸暂停（ｓｌｅｅｐａｐｎｅａ，ＳＡ）＿ｌ是指每晚７ｈ睡眠中出现持续１０Ｓ以上的呼吸暂停＞３Ｏ次或ｓＡ／低通气指数（ａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｉｎｄｅｘ，ＡＨＩ），即平均每小时呼吸暂停次数＋低通气次数（呼吸气流强度＜５０基础水平并血氧饱和度＜４基础水平） ≥ ５次／ｈ（６０岁以上老年人ＡＨＩ ≥１０次／ｈ）。ＳＡ包括阻塞性睡眠呼吸暂停（ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ，ＯＳＡ）、中枢性睡眠呼吸暂停（ｃｅｎｔｒａｌｓｌｅｅｐａｐｎｅａ，ＣＳＡ）和混合性睡眠呼吸暂停（ｍｉｘｅｄｓｌｅｅｐａｐｎｅａ，ＳＡＳ），其中以ＯＳＡ最为常见。０ｓＡ主要是由于上气道解剖学异常及功能异常导致夜间睡眠中出现呼吸暂停或低通气，多导睡眠图上表现为有胸腹运动但是没有气流或呼吸幅度下降（ ≥５０），以夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱为基本病理生理特征。ＯＳＡＳ在普通人群中

睡眠呼吸暂停综合症(osas) 与心血管疾病

3
1、打鼾发病情况、
打鼾又称原发性鼾症流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，女 19% 25% 15%，40-69岁人群约岁人群约30% 性15%，40-69岁人群约30% 国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发打鼾4.6% 4.6%， 3.4%，现，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3% 359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46% 359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46% 家医院对1808例老年人调查
23
最高四分位数（ quartile）AHI（大于11 11）最高四分位数（highest quartile）AHI（大于11）者的冠心病风险是最低四分位数AHI 小于1.4 AHI（ 1.4）者的冠心病风险是最低四分位数AHI（小于1.4）者的1.27 1.27倍者的1.27倍。研究发现随着呼吸紊乱指数(AHI)的增加, 冠心病、 (AHI)的增加研究发现随着呼吸紊乱指数(AHI)的增加, 冠心病、慢性心力衰竭的发病率也呈增高趋势。慢性心力衰竭的发病率也呈增高趋势。血氧饱和度低于90 %的时间延长时的时间延长时, 血氧饱和度低于90 %的时间延长时,冠心病的发病危险性也增加。危险性也增加。
Nieto FJ,et al. JAMA ,2000,283:1829-1836 .
28
研究结果见下表
Nieto FJ,et al. JAMA ,2000,283:1829-1836 .
29
在对BMI和其他影响高血压的因素进行校正后,SDB 在对BMI和其他影响高血压的因素进行校正后,SDB BMI和其他影响高血压的因素进行校正后与高血压之间存在着显著的相关性, 与高血压之间存在着显著的相关性,尤其是在睡眠呼吸紊乱指数( 15、肥胖、男性和<65 <65岁呼吸紊乱指数( AHI )> 15、肥胖、男性和<65岁的患者中更加明显。的患者中更加明显。在未服用降压药高血压患者中RDI 在未服用降压药高血压患者中RDI 的增加与血压的增高呈明显的线性关系。的增高呈明显的线性关系。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与冠心病的相关性研究

一
的发展。
参考文献
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（５：９．２）１６
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（）ＳＳ患者重复的呼吸暂停导致低氧血症，感神１ＯＡ交经兴奋，心动过速，血压不稳定。长期低氧血症可激活化学感受器和交感神经，引起去甲肾上腺素升高，刺激内源性洋地黄样因子释放，由此造成血管平滑肌发生重构和增生肥厚，使心脏对氧的需求增加，加重心肌缺血缺氧。（）ＳＳ２ＯＡ患者血小板活性和聚集能力提高，能够导致心血管事件的发生。（）ＳＳ患者组织纤溶酶原激活物抑制物活性和含３ＯＡ量增高，抑制体内纤溶系统，导致高凝状态、血栓形成及动脉硬化的发展。（）４重复的呼吸暂停低氧激活氧化应激，进步导致脂质过氧化，血管内皮细胞损伤，增加炎症因子的聚集。５夜间低氧状态，（）可能影响脂蛋白受体活性，导致甘油三醋，ＤＬＬ浓度，胆固醇增高，加重动脉粥样硬化硬化也
Ｖ０＿３，．２７２９ｌ２Ｎｏ４：９－９
性结果。２结果分析
睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见病，临床上以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征占大多数，可存在于多种心血管系统疾病中，如充血性心力衰竭、高血压、冠心病。睡眠结构紊乱和睡眠期的低氧血症是ＯＡＳＳ的重要的特征。睡眠过程中反复出现的低氧血症和高碳酸血症使机体产生一系列病理生理改变，以促进冠心病的发展、加冠可增心病和其他血管性疾病的发病率和死亡率。中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组于２００２年发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》草案。出ＯＡ指ＳＳ表现为睡眠时的呼吸暂停和呼吸表浅，夜间发生反复的低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构的紊乱。ＳＨＯＡＳ的定义是：夜间７小时的睡眠过程中呼吸暂停和低通气反复发作在３Ｏ次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（Ｈ＞。ＰＧ检测是判ＡＤ５Ｓ断ＯＡＳＳ的金指标。本实验的结果显示冠心病组和对照组ＡＩＨ，最低氧饱和度有显著差异，冠心病组ＡＩ，低氧饱和度低。进一Ｈ高最步把冠心病组按照ＯＡＳＳ的严重度分成轻、中、重三组，Ｇｎｉｉｅｓ评分在三组中有差异有统计学意义，并且Ｇｎｉｎｅｓｉｎ评分随着ＯＡＳＳ的严重程度增高而增高。所以冠心病和ＯＡＳＳ之间有密切的联系。单因素分析与冠心病相关的危险因素采用Ｌｇｓｃ回归分析，ｏｉｉｔ结果得出Ａ＞ｏＨＩ２是冠心病的危险因素之一，＝．９Ｐ００。４

冠心病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系的探讨

・３６４・
ＣＨＩＮＥＳＯＵＲＮＡＬＯＦＩＥＪＮＴＥＧＲＡＴＩＤＩＮＥＯＮＡＲＤＩ－ＣＶＥＭＥＣＩＣＯ／ＥＲＥＲＯＶＡＳＢＣＵＬＳＡＳＭａｃ２０Ｖｏ．Ｎｏ３ＡＲＤＩＥＥｒｈ０９１７．
７１ — ７７３３．
［］ＬｉｒＥ，ｉｎｄｒＰＺａｇＷ，ｔ１Ｄｆｒｎｉｌｎｏｒｅ５ｅｅＨＲｅｓｙｅＣ，ｈｎｅ．ｉｅｅｔｄｃｉｔｆａｆａｅｎ
ｒｓｏｓｓｔｏｉｌａｏｅｔｅａｙｉｅｍｏｓｏｅｓｏｙｅ２ｅｐｎｅｏｒｓｇｉｚｎｈｒｐｎｎｗｕｅｍｄｌｆｔｐｔ
ｄａｅｅ［］Ｅｄｃｉｏｏｙ２０，４（）９９２．ｉｂｔｓＪ．ｎ０ｒｌｇ，０６１７２：１ —９６ｎ作者简介：学雷（９８）男，主任医师，工作于山西省阳城县中王１５～，副现
Ｅ］ＳｈｒｒＰＷｉｉｍｓＳＦｇｉｎｅａ．ｏｅｓｒｍｐｏｅ２ｅｅｅＥ，ｌａ，ｏｌｏＭ，ｔ１Ａｎｖｌｅｕｒｔｉｌａｎ
［］黎明，１詹志伟．血清瘦素水平与胰岛素原、真胰岛素及胰岛紊敏感
性的关系［］中华内科杂志，０２４（１：５Ｊ．２０，１１）７４—７７５．
［］ＭａｄｔＮ，ｈｍｏｒ，ｓｉａＫ，ｔ１Ｄｅ —ｎｕｅｓｌｅ４ｅａＳｉｍｕａＩＫｉｈｄｅａ．ｉｉｄｃｄｉｕｉｒ— ｔｎｎｓｓａｃｃｃｉｇａｉｏｅｔ／Ｃ０Ｊ．ｔｄ２０，：ｉｎｅｉｍｉｌｋｎｄｐｎｃｉＡＲ３［］ＮａｔｎｅａｎＭｅ，０２８

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系
蚌埠医学院第一附属医院心血管科蔡鑫
OSA的一般概念
• OSA是最常见的睡眠呼吸紊乱类型， • 睡眠时反复的上气道塌陷引起呼吸暂停，
表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。 • 呼吸暂停是由于气道完全塌陷导致通气气流中断 • 低通气则由于气道部分塌陷导致通气气流减少。
•
95%的男性患有OSA。
• Martinez-Garcia等发现：患有难治性高血压的OSA患者其AHI与收缩压和舒张压的升高均有相关性
•
Arch. Broncopneumol. 42(1), 14–20 (2006).
3、OSAHS对血压节律的影响
• 睡眠开始后血压缓慢下降,在非快速动眼睡眠阶段,平均动脉压下降10 %～15 %
CPAP治疗能有效减少ICAM-1,IL-8，CRP等炎症因子的表达
改善预后－稳定斑块
通心络稳定易损斑块，防止心梗的发生
对斑块炎症反应的影响对斑块结构的影响对斑块组织学的影响对斑块易损程度的影响
通心络抑制斑块内炎症反应通心络具有显著抗氧化作用
通心络增加斑块的声学密度通心络降低斑块面积和斑块负荷通心络增加斑块纤维帽厚度
血管事件的发生率。 • 在一项随机研究中 • CPAP能够减少OSA合并CHD患者的死亡
率
CPAP与CHD治疗
CPAP治疗对合并OSAHS的冠心病患者有保护作用
女性OSAHS患者常常被忽视，且症状多不典型，往往有更高冠心病的患病率和死亡率。
[4]JoséCordero-Guevara,Joaquín Terán-Santos,María Luz Alonso-Álvarez et al. Effectiveness of Nasal Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Therapy on Cardiovascular Outcomes in Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome (OSAHS). Current Respiratory Medicine Reviews, 2011, 7, 121-129.

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病相关性分析宋　瑛,丁志坚,蒋　林土(江苏省常州市第二人民医院,江苏常州,213003) 关键词:冠心病;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;危险因素中图分类号:R 54114 文献标识码:A 文章编号:1672Ο2353(2008)07Ο0076Ο02 Andereas 等[1]报导阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS )在成年人中的患病率2%～4%,可导致心脑血管等一系列病理生理改变。

OSAS 患者易发生冠状动脉疾病已被流行病学调查所证实。

Maekawa 等[2]发现,OSAS 患者患冠心病的相对危险性是正常人1.2～6.9倍。

一项随访研究表明,A HI 是预测冠心病死亡的一项独立指标[3],本研究旨在探讨冠心病患者中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS )的危险因素。

1　资料与方法选择本院心内科2004年6月～2008年3月因胸闷、胸痛症状就诊并行冠状动脉造影检查的患者239名,其中男性154名,女性85名,年龄39～80岁,平均(58.2±8.5岁),瓣膜病及心肌病患者除外。

用多导睡眠分析系统记录1夜至少7h 口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(心肌梗死率O2)、心电等参数,全部数据均先自动分析后手动复核修正。

重点观察体重指数、呼吸暂停/低通气指数(AHI)指标。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(O 心肌梗死率S )诊断标准[4]:经多导睡眠监测仪记录睡眠过程中呼吸暂停(口鼻呼吸气流均停止>10s )及低通气(呼吸气流降至正常气流强度50%,并伴有4%以上血氧饱和度下降)反复发作>30次,或低通气指数(A HI )≥5次/h 。

CA G 诊断冠心病的标准[5]:至少1支冠脉或其主要分支管腔直径狭窄≥50%。

2　结　果冠心病组男112例,年龄(60.3±8.4)岁,体重指数(27.6±3.4)kg/m 2,左室射血分数(63.5±15.1)%,AHI (11.6±12.5)%,心肌梗死率33%,糖尿病5%,高血压535%,高脂血症73.5%,肥胖49.1%;女68例,年龄(59.1±6.7)岁,体重指数(27.1±3.2)kg/m 2,左室射血分数(64.0±14.8)%,A HI (11.3±12.6)%,心肌梗死率33.6%,糖尿病17.1%,高血压53.2%,高脂血症73.2%,肥胖48.8%。

对照组男42例,年龄(56.8±8.3)岁,体重指数(27.6±3.4)kg/m 2,左室射血分数(65.7±15.2)%,AHI (8.4±9.0)%,心肌梗死率20.2%,糖尿病13.7%,高血压50.4%,高脂血症38.7%,肥胖47.1%;女17例,年龄(53.4±8.5)岁,体重指数(27.1±2.9)kg/m 2,左室射血分数(65.4±14.3)%,A HI (8.2±9.2)%,心肌梗死率19.9%,糖尿病13.5%,高血压50.2%,高脂血症39.0%,肥胖46.8%。

冠心病组与对照组相比在年龄、AHI 及血脂水平方面存在显著性差异(P <0.05)。

冠心病合并OSAS 组63例,年龄(61.1±6.0)岁,体重指数(28.6±3.5)kg/m 2,左室射血分数(62.4±15.8)%,AHI (24.8±14.7)%,心肌梗死率40.4%,糖尿病15.9%,高血压55.5%,高脂血症78.8%,肥胖58.9%;冠心病不合并OSAS 组117例,年龄(57.3±6.9)岁,体重指数(26.2±3.0)kg/m 2,左室射血分数(64.0±12.9)%,A HI (4.4±3.0)%,心肌梗死率39.9%,糖尿病18.4%,高血压54.9%,高脂血症69.7%,肥胖40.7%。

冠心病合并OSAS 组与不合并OSAS 组相比,其体重指数存在显著性差异(P <0.05)。

239例患者的体重指数(BMI)与AHI 存在相关性。

3　讨　论肥胖引起上气道椎前软组织增厚,气道闭合压增加,进而引起睡眠打鼾及呼吸暂停,在人群中占有相当的比例,与患者体重超重相关性较收稿日期作者简介宋瑛(),女,江苏常州人,主治医师。

实用临床医药杂志76Jo urnal of Clinical Medicine in Practice2008年第12卷第7期.817..:2008-07-12:1981-大[6Ο7]。

体重指数作为反应肥胖程度的客观指标,本研究结果证实体重指数与AHI独立相关。

此外本研究结果尚显示冠心病患者中OSAS的发生率较高,平均呼吸暂停/低通气指数(AHI)显著高于对照组(P<0.05);冠心病合并O心肌梗死率S的患者体重指数(BMI)显著高于单纯冠心病患者(P<0.01)。

OSAS致冠心病的机制可能为:①冠脉内皮损伤:OSAS患者长期缺氧损伤冠状动脉内膜,内皮细胞产生的血管舒张因子减少,血管收缩,加重缺氧;②交感神经活性增强:长期低氧可激活化学感受器和交感神经,引起去甲肾上腺素分泌增多,刺激内源性洋地黄样因子释放,血管平滑肌发生重构和增生肥厚,心脏需氧增加,加重心肌缺血缺氧;③脂蛋白受体活性变化:夜间低氧可影响脂蛋白受体活性,导致低密度脂蛋白浓度增高,动脉粥样硬化加重;④血液黏度增加:慢性缺氧使促红细胞生成素增高,引起红细胞增多和红细胞聚集指数升高,全血黏度显著升高,同时患者血浆中葡萄糖、三酰甘油等细胞黏附分子水平升高,加速动脉粥样硬化发展;⑤纤溶活性下降:O心肌梗死率S患者组织纤溶酶原激活物抑制物活性和含量增高,抑制体内纤溶系统,导致高凝状态,促进血栓形成及动脉硬化的发展;⑥免疫因素: OSAS患者抗β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体阳性率与抗体滴度较正常人高,与OSAS患者病情呈正相关;⑦伴发因素:如肥胖、脂代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因素。

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作者研究结果显示:扬州地区淋病奈瑟菌耐药株中一半以上(52.0%)为质粒介导,PPN G和TRN G分别达41.1%、27.4%,高于重庆[5]、湛江[6],16.4%(12/38)同时为PPN G、TRN G株,表明本地区PPN G、TRN G已呈高流行态势,质粒介导耐药形势不容乐观;11种质粒谱型的出现要求我们进一步对淋病奈瑟菌的非特异性多重耐药机制进行研究。

本研究质粒介导PPN G中含7.4kb的“亚洲型”耐青霉素质粒73.7%,无5.3kb的“非洲型”检出;TRN G中均含42.5kb的耐四环素质粒,与国内报道存在较大差异[2,7],表明淋病奈瑟菌携带质粒分布存在明显的地区差异性。

通过比较5%()含质粒的N G同时含39.5kb,含42.5kb TRN G中无一单独含39.5 kb,实验证明39.5kb与含7.4kbP PN G密切相关;4.2kb隐蔽性质粒高检出率(57.9%)在细菌耐药基因定位中的作用还有待研究。

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