抗微生物药物耐药性的产生与对策
药物耐药性的机制与治疗策略
药物耐药性的机制与治疗策略引言：药物耐药性是指微生物或肿瘤细胞对特定药物产生抵抗力的一种现象。
它是当前临床和科学研究中面临的一个重要问题。
本文将针对药物耐药性的机制进行探讨，并探讨一些目前常用的治疗策略。
1. 药物耐药性的机制1.1 基因突变导致的耐药性基因突变是导致微生物或肿瘤细胞耐药性出现的主要机制之一。
某些基因突变会导致靶点结构发生改变，从而使得该类药物无法与靶点结合以发挥作用。
1.2 表观遗传修饰引起的耐药性表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰等，可以影响基因表达。
在某些情况下，这些表观遗传修饰会导致关键基因表达异常，从而使得该类药物无法发挥应有的效果。
1.3 多药耐药泵导致的耐药性某些微生物或肿瘤细胞表面具有多药耐药泵，在接触到药物时能够将其从内部排出，从而减少药物在细胞内的作用时间和浓度，进而导致耐药性的产生。
1.4 药物代谢改变导致的耐药性部分微生物或肿瘤细胞通过调节代谢途径来改变对特定药物的敏感性。
这种方式包括增加降解酶活性、减少结合蛋白表达等，从而使得该类药物无法充分发挥其效应。
2. 药物耐药性的治疗策略2.1 多靶点联合治疗靶向多个关键基因或途径，能够避免单一点突变引起的耐药性。
例如，在抗癌治疗中，常采用同时靶向多个信号通路来提高治疗效果。
2.2 联合使用多种不同机制的药物组合使用具有不同作用机制和相互协同作用的药物，可以减少耐药性的发生。
这种策略经常在临床上被应用于治疗细菌感染和肿瘤等领域。
2.3 应用抗耐药基因修饰技术抗耐药基因修饰技术通过改变微生物或肿瘤细胞内存在的相关基因，从而提高其对药物的敏感性。
此类技术包括基因编辑、表观遗传调控等。
2.4 发展新型抗菌剂和抗癌药物随着科学技术的进步，开发新型具有更高效力和更低毒副作用的抗菌剂和抗癌药物成为一种重要的策略。
这种努力将推动阻碍当前治疗效果的耐药性问题得到解决。
结论：药物耐药性是一个复杂且多样化的现象，深入了解其机制并采取有效措施是保证治疗效果的关键。
抗微生物药物的使用与耐药性问题
抗微生物药物的使用与耐药性问题随着现代医学技术的不断进步，抗微生物药物在治疗感染性疾病中起到了重要的作用。
然而，由于不合理的使用和滥用，药物耐药性的问题也越来越严重。
本文将探讨抗微生物药物的使用与耐药性问题，并提出应对策略。
一、抗微生物药物的使用1. 合理使用的重要性抗微生物药物的使用应该基于明确的诊断和临床需要，严格遵循医疗专业人员的建议和处方。
合理使用药物可以有效地控制感染，并减少耐药性的发生。
2. 临床指南的制定医疗机构和专业组织应根据当地的微生物流行病学和药物敏感性数据，制定相应的临床指南。
这些指南可以帮助医生在制定诊疗方案时更好地选择合适的抗微生物药物。
3. 教育和宣传医疗机构和政府部门应加强对医生、药师、护士等医护人员的教育培训，提高其对抗微生物药物的合理使用和防控耐药性的意识。
此外，向公众普及正确使用抗微生物药物的知识也是非常重要的。
二、药物耐药性的问题1. 耐药性的定义和机制药物耐药性是指细菌、真菌、病毒等微生物对抗微生物药物产生的抗药性。
耐药性的产生与微生物的突变、基因水平转移或表达变化等因素密切相关。
2. 耐药性的危害药物耐药性对人类健康和医疗系统造成了严重的威胁。
一旦出现多药耐药的细菌感染，治疗将变得非常困难甚至无效，导致严重的后果和死亡。
3. 抗菌耐药性监测和报告建立健全的抗菌耐药性监测和报告制度是预防和控制药物耐药性的重要手段。
各级卫生部门应建立抗菌耐药性监测网络，定期收集和分析相关数据，并及时向公众和医疗机构发布相关信息。
三、应对策略1. 多学科合作抗微生物药物的合理使用和耐药性的控制需要多学科的合作。
医生、药师、护士等医护人员应加强沟通与协作，共同制定合理的治疗方案，避免不必要的使用和滥用药物。
2. 研发新型抗微生物药物为了应对药物耐药性问题，需要加大对新型抗微生物药物的研发力度，并推动其临床应用。
同时，加强对已有抗微生物药物的监管，防止不合理的使用和滥用。
3. 公众参与和教育公众在正确使用抗微生物药物方面起着重要作用。
微生物的抗生素耐药性
微生物的抗生素耐药性近年来，微生物的抗生素耐药性问题日益严重，给人类的健康和生命安全带来了巨大威胁。
随着抗生素的广泛应用和滥用，微生物在面对抗生素时逐渐进化，产生了耐药突变体，这对人类的抗感染治疗造成了极大困扰。
本文将探讨微生物的抗生素耐药性形成的原因以及解决该问题的可能途径。
一、抗生素耐药性的形成原因1. 过度使用抗生素：抗生素的滥用和不合理使用是导致微生物抗药性形成的主要原因。
例如，人们在感冒时滥用抗生素，导致微生物对抗生素产生适应性，进而形成耐药性。
2. 抗生素使用周期过短：人们在使用抗生素时，未能坚持足够的使用时间，导致微生物未完全被杀死，部分细菌在适应药物的同时产生了耐药性。
3. 不合理的使用剂量和频次：抗生素的使用剂量和频次应根据感染的类型和具体情况来确定。
如果使用剂量过低或频次过少，容易导致微生物在治疗过程中逐渐适应药物并产生耐药性。
4. 抗生素在食品生产中的广泛使用：农业领域中广泛使用抗生素作为预防和促生长的手段，导致了微生物在环境中广泛传播，从而加快了抗生素耐药性的形成。
二、解决微生物抗生素耐药性的途径1. 加强公众对抗生素的正确使用和合理用药的认知：教育公众正确使用抗生素，避免滥用和不合理使用的行为。
同时，提高公众对微生物抗生素耐药性形成原因的认识和了解，促使大家更加珍惜抗生素的使用。
2. 开展临床有效的抗感染治疗：制定和执行科学的治疗指南，确保严谨的抗生素使用，避免过度和不合理的使用。
临床医生应基于微生物学检测结果选择合适的抗生素，并根据病情调整用药剂量和疗程。
3. 发展新型抗生素和新的治疗策略：加大对抗生素研发的投入，寻找新的治疗方法和手段。
同时，探索细菌抗药机制，开发可用于抑制和减轻微生物产生耐药性的药物。
4. 促进国际合作和信息共享：微生物抗生素耐药性是全球性问题，需要各国携手合作共同应对。
加强国际间的合作与交流，共享相关信息和技术进展，共同研究解决方案。
结语微生物的抗生素耐药性是一个严峻的挑战，但我们仍然有希望解决这个问题。
微生物耐药性的机制与控制
微生物耐药性的机制与控制引言：微生物耐药性是指微生物对抗生素或其他抗菌药物产生抵抗的能力，已成为全球公共卫生领域面临的重大挑战。
本文将从机制和控制两个方面讨论微生物耐药性的问题，并提出预防和管理耐药性的策略。
一、耐药性机制1. 基因突变微生物通过基因突变来获得对抗生素的耐受能力。
这种突变可能影响细菌表面受体、代谢途径或者激活或靶标结构等关键元素，使得抗生素无法起到杀菌作用。
2. 引入外源基因水平基因转移是导致细菌感染难治化的一个主要原因。
通过质粒传递，细菌可以获得其他细菌的耐药基因，从而提高自身对抗生素的耐受能力。
3. 细胞毒素分泌一些细菌通过分泌毒力因子破坏人体免疫系统，降低宿主免疫反应，导致治疗更加困难。
通过释放细菌外毒素，细菌可以逃避宿主的免疫攻击，并在患者体内形成慢性感染。
二、耐药性控制1. 合理使用抗生素合理使用抗生素是控制微生物耐药性的关键。
医生和患者应当严格按照临床指南进行用药，并遵守抗生素的规定剂量和疗程。
同时，需要加强对公众的教育，提高对抗生素滥用和不当使用的意识。
2. 开发新型抗菌药物随着微生物耐药性问题日益突出，开发新型抗菌药物成为迫切需求。
科学家们需要加大对微生物耐药机制的研究力度，并寻找能够有效杀灭或阻断微生物增殖的新型化合物。
3. 多学科合作解决微生物耐药性问题需要各学科之间紧密合作，包括医学、分子生物学、化学等领域。
跨学科合作有助于深入了解微生物的耐药机制，并推动相关领域研究的创新。
4. 提升卫生水平卫生环境是微生物感染和传播的重要途径。
因此，提高个人和公共卫生水平是控制耐药性的有效策略。
包括加强手卫生、定期消毒以及改善医疗设施等措施都能够减少微生物传播的机会。
5. 监测和报告建立完善的耐药菌监测网络对于了解和应对耐药性问题至关重要。
各个国家需要加强监测体系，及时调整抗菌药物使用政策，并向相关机构和公众报告耐药情况，以便采取相应的控制措施。
结论：微生物耐药性已经成为全球公共卫生面临的挑战之一。
微生物耐药性的研究及其应对策略
微生物耐药性的研究及其应对策略微生物耐药性是指微生物对抗生素或其他药物的抵抗能力，严重的情况下可导致感染难治，威胁人类健康。
近年来，随着抗生素的广泛应用，微生物耐药性问题日益严重。
本文将探讨微生物耐药性的研究进展及其应对策略。
一、耐药性的成因微生物耐药性的成因十分复杂，主要与微生物自身的基因变异和基因转移、生物环境的变化以及人类药物的不合理使用和滥用等因素有关。
1.1 基因变异和基因转移基因变异指微生物自然进化过程中的基因变化，这种变异通常不会引起抗生素耐药性，但当特定的基因突变发生时，微生物就会具备抗生素耐药性。
而基因转移则是指微生物通过基因水平传递机制，获得其他微生物的抗性基因，进而获得耐药性。
基因转移的方式主要有三种：转化、转移和共轭。
1.2 生物环境变化生物环境的变化也是导致微生物抗药性的原因之一。
当微生物生存环境发生变化时，它们就会进化出新的基因，以适应新的环境。
例如，耐药微生物能够通过抗生素压力逐渐适应和进化，从而形成新的耐药基因。
1.3 药物的滥用和不合理使用药物的滥用和不合理使用也是导致微生物耐药性的原因之一。
抗生素的滥用和不合理使用导致了微生物的暴露和长期接触，使微生物进一步进化，形成新的抗性基因。
例如，杂交水稻的多次重复使用抗生素降解剂，在一段时间内会使微生物承受更大的药物压力，进而产生新的抗药性。
二、耐药性的研究进展2.1 基因测序技术的快速发展随着基因测序技术的快速发展，人们可以更好地掌握微生物耐药性的形成和传递机制，加快研究耐药性的机理。
2.2 抗生素的研究抗生素的研究是当前微生物耐药性研究的重点，通过深入研究抗生素的作用机理、新抗生素的开发和现有抗生素的优化使用，能够有效地对抗微生物的耐药性问题。
2.3 新药的研发当前，研发新型抗生素是解决微生物耐药性最有效的方法之一。
目前，许多生物体和天然物质具有潜在的抗生素活性，研究人员可以通过筛选这些生物体来获得新的抗生素。
三、应对策略3.1 减少过度和不合理使用抗生素减少抗生素的过度和不合理使用是控制微生物耐药性的有效措施之一。
抗微生物药耐药性的产生与对策及目前兽医临床用药筛选
抗微生物耐药性的产生与对策及目前兽医临床用药筛选2005级大专兽医七班王剑摘要：目前临床兽医对疾病的治疗困难在于长期使用抗生素药物造成动物机体产生耐药性，而导致敏感菌株的变异，给治疗疾病带来困难。
经过大量实例证明，合理运用我国中草药，并充分发挥其优势，与西药合理搭配，可有效解决抗微生物药的耐药性的这一大问题。
关键词：耐药性中草药中西药结合耐药性又称抗药性，一般是指病原体与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对该病原体的疗效降低或无效。
微生物、寄生虫及癌细胞都可以产生抗药性。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。
当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。
病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性，称之为交叉耐药（Cross Resistance），根据程度的不同，又有完全交叉耐药和部分交叉耐药之分。
为什么动物机体会对抗微生物药产生抗药性呢？首先让我们了解下抗药性产生的机制。
抗药性的产生是病原体长期接触低剂量药物后发生的适应性变化。
病原体产生使药物失活的酶、改变膜的通透性而阻滞药物进入、改变靶结构或改变原有代谢过程都是病原体产生耐药性的机制。
其次是抗微生物药的产生，不仅大大改善了兽医在动物疾病方面的控制，使疾病能更有效、迅速的被消灭，抗生素、促长素、驱虫剂、激素、调味剂、改良剂、防腐剂普遍添加，这些添加剂的应用，对畜牧业无疑起到了巨大的推动作用，在一定的程度上减少疾病带给人们的经济损失，但久而久之，抗微生物要的的缺点也呈现出来。
随着现代畜牧业的快速发展，随着研究的不断深入及生产中出现的问题，人们已经逐渐认识到了抗生素带来的负面效应。
特别是抗生素的大量使用，一种疾病，用同种药物去治疗，却是以前剂量的数倍，甚至失效，而且还导致药物耐药菌株的不断产生，加大临床兽医对疾病的防治，一旦畜禽发病，不仅疾病难以控制，即使治愈，药物残留也大，而且还影响畜禽生长繁殖、畜主们的经济收益，甚至危及人类健康。
微生物抗生素耐药性的机制和应对策略
微生物抗生素耐药性的机制和应对策略引言：随着抗生素的广泛应用，微生物抗生素耐药性的问题已成为全球性的挑战。
了解微生物抗生素耐药性的机制，以及寻找相应的应对策略，对于保护人类和动物的健康至关重要。
本文将探讨微生物抗生素耐药性的机制，并提出相应的应对策略。
一、机制1.基因突变微生物可以通过自然突变来获得对抗生素的耐药性。
这些突变可能发生在微生物的基因组中，导致抗生素靶标的改变，从而使其对抗生素失去敏感性。
2.基因交换微生物还可以通过水平基因转移（horizontal gene transfer）获得抗生素耐药性基因。
这种转移可以通过质粒（plasmids）、转座子（transposons）和噬菌体（bacteriophages）等途径进行。
3.产生酶类某些微生物可以产生特定的酶类，这些酶类能够降解抗生素，从而降低抗生素的疗效。
4.产生外膜蛋白有些细菌能通过改变细胞外膜蛋白的结构，减少抗生素进入细胞的能力，从而降低抗生素对细菌的杀菌作用。
二、应对策略1.合理使用抗生素合理使用抗生素是遏制微生物抗生素耐药性的重要策略。
医生和养殖业从业人员应准确判断是否需要使用抗生素，并根据病原体的敏感性选择适当的抗生素。
此外，使用抗生素的剂量和疗程也应按照科学指导。
2.研发新型抗生素由于微生物耐药性的不断发展，研发新型抗生素对于抵御耐药性微生物的威胁至关重要。
科学家们应加大对新型抗生素的研究和开发投入，以寻找对新的抗生素靶标，提高抗生素的疗效。
3.应用组合治疗组合治疗是一种有效的策略，可有效减少微生物耐药性的发生。
通过同时使用两种或更多药物，可以减少单个药物对微生物的压力，防止耐药性的形成。
4.加强监测和监管加强微生物抗生素耐药性的监测和监管是保护公共卫生的重要举措。
政府和相关部门应建立健全的监测体系，及时发现和报告抗生素耐药性的情况，以便采取相应的措施控制和阻止其传播。
结论：面对微生物抗生素耐药性的挑战，了解其机制并采取相应的应对策略至关重要。
药物耐药机制与对策
药物耐药机制与对策药物耐药是指细菌、病毒或其他微生物对药物产生抗性，导致药物失去原有的疗效。
药物耐药是一个全球性的问题，严重影响了人类的健康和医疗治疗效果。
本文将探讨药物耐药的机制以及对策。
一、药物耐药机制1.基因突变：细菌、病毒等微生物通过基因突变来产生耐药性。
基因突变可以导致药物靶点的结构改变，使药物无法与其结合，从而失去疗效。
2.药物代谢：某些微生物可以通过改变药物的代谢途径来降解药物，从而减少药物的疗效。
3.药物外排：微生物可以通过增加药物外排泵的表达来将药物排出细胞外，从而减少药物在细胞内的浓度，降低药物的疗效。
4.药物靶点变化：微生物可以通过改变药物的靶点结构来降低药物的结合能力，从而减少药物的疗效。
二、药物耐药对策1.合理使用抗生素：抗生素是治疗细菌感染的重要药物，但滥用和不合理使用抗生素是导致细菌耐药的主要原因之一。
合理使用抗生素包括准确诊断感染类型、选择适当的抗生素、正确使用抗生素剂量和疗程等。
2.开发新的药物：随着微生物耐药性的不断增强，现有的药物已经失去了对某些细菌、病毒的疗效。
因此，开发新的药物是解决药物耐药问题的关键。
科学家们需要不断研究和开发新的药物，以应对不断变化的微生物耐药性。
3.联合用药：联合用药是指同时使用两种或多种药物来治疗感染。
联合用药可以减少单一药物对细菌、病毒的选择压力，降低耐药性的发生。
4.加强监测和控制：及时监测和控制药物耐药性的发生是预防和应对药物耐药的重要手段。
医疗机构和卫生部门应建立健全的监测体系，及时发现和报告耐药性的发生情况，并采取相应的控制措施。
5.加强宣传教育：药物耐药是一个复杂的问题，需要全社会的共同努力来解决。
宣传教育可以提高公众对药物耐药的认识和理解，引导公众正确使用药物，减少滥用和不合理使用药物的行为。
三、结语药物耐药是一个严重影响人类健康的问题，需要全球范围内的合作来解决。
通过合理使用药物、开发新的药物、联合用药、加强监测和控制以及加强宣传教育等对策，我们可以有效预防和应对药物耐药性的发生，保障人类的健康和医疗治疗效果。
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抗微生物药物耐药性的产生与对策耐药性(resistance) 又称抗药性,是微生物对抗微生物药物的相对抗性。
微生物产生耐药性是自然界的规律。
生物进化论早就指出“适者生存” 。
即微生物耐药性的产生,是耐药基因长期进化的必然结果, 并非在抗微生物药物问市之后才出现。
大千世界，有矛就有盾, 有抗微生物药物就一定有对抗微生物药物的耐药性存在。
一种新耐药菌株的出现, 也必然会有一种制服它的新药产生。
同样,人类也是在与大自然不断斗争中求生存获发展的。
微生物产生耐药性并非都是坏事, 如人体内正常菌丛,其产生的耐药性在保护自身的同时,也能确保不易发生菌群失调, 不给真菌等条件致病菌以可乘之机。
微生物耐药性的特点耐药性分为：固有耐药性、获得耐药性、多重耐药性以及交叉耐药性。
固有耐药性也称天然耐药性（natural resistance）或内源性耐药性（Intrinsic resistance）,它决定抗菌药的抗菌谱。
耐药基因一是由染色体编码介导, 即DNA或RNA突变所致，前者如喹诺酮类对大肠杆菌耐药,;后者如利福平对结核杆菌耐药。
其特点是发生率较低(1/105~109) 。
另一是由质粒(plasmid, 又称R-质粒)介导, 特点是方式多(转化、转导、结合及易位) ,发生率高, 通常表现在产生失活酶或修饰酶而耐药, 在抗生素年代以前就有质粒存在, 但很少携带耐药基因, 自抗菌药使用以来, 质粒己成为捕获或传播耐药基因的最佳载体,。
此外, 质粒中的许多耐药决定簇曾源于其他菌种的染色体基因, 如质粒介导的SHV型β-内酰胺酶就是来自肺炎克雷白杆菌染色体。
耐药基因不仅可垂直传给子代；更重要的是可在不同微生物的种属间进行水平传播，从而给临床治疗带来重重困难。
当前细菌耐药形势日趋严重,已成为全球关注的焦点。
迄今为止,几乎所有致病微生物和非致病(条件)微生物或多或少均有耐药株, 其中典型的耐药菌主要有：1961年的对b-内酰胺类抗生素耐药的耐甲氧西林金葡菌（MRSA），1967年和1992年的对b-内酰胺类抗生素耐药的耐青霉素肺炎球菌（PRSP），1986年的对糖肽类抗生素耐药的耐糖肽肠球菌（GRE）和同年发现的对糖肽类抗生素耐药的耐万古霉素肠球菌（VRE），1990年对β-内酰胺类抗生素耐药的b-内酰胺酶阴性耐氨苄西林流感嗜血杆菌（BLNAR），1991年的产金属b-内酰胺酶的嗜麦芽窄食单胞菌、铜绿假单孢杆菌和沙雷菌（MBL），1992年的耐全部抗结核药的耐多药结核杆菌（MDR-TB），1997年的耐糖肽类抗生素的耐糖肽金葡菌（GISA），1998年的耐包括三代头孢、单环类在内的大多数β-内酰胺类抗生素的超广谱酶（ESBLs，40多种细菌可以产生）的革兰阴性菌。
2002年10月又发现耐万古霉素的金葡菌（VRSA）。
获得性耐药性(acquired resistance) 是指以前敏感以后变为耐药者, 即微生物接触抗微生物药物后, 由于遗传基因的变化、生存代谢途径的改变而产生的耐药性。
依据耐药程度的不同, 获得性耐药性可分为相对耐药性(又称中间耐药性)和绝对耐药性(又称高度耐药性), 前者是在一定时间内MIC逐渐升高, 后者则是由于突变,即使高浓度亦无抗菌活性,如耐庆大霉素的铜绿假单胞菌。
根据来源不同,又将获得性耐药性分为社会获得性耐药性和医院获得性耐药性, 后者更多更难治疗。
常见医院获得性耐药菌株为：MRSA和凝固酶阴性葡萄球菌、对万古霉素敏感性降低的葡萄球菌、耐万古霉素肠球菌（VRE）、多重耐药菌有假单孢菌、克雷白杆菌属以及肠杆菌属；常见社会获得性耐药菌株有产b内酰胺酶的大肠杆菌属、嗜血杆菌以及耐阿莫西林的卡他莫拉菌，耐药肺炎球菌，多重耐药结核杆菌、沙门菌属、志贺菌属、弯曲菌属以及耐青霉素淋病奈瑟菌属。
临床上,还根据抗微生物药物发生耐药性的可能性,分为高耐药可能性药物和低(或无)耐药可能性药物, 前者临床应限制使用, 如氨苄西林、羧苄西林、庆大霉素、四环素、环丙沙星、头孢他啶以及万古霉素; 后者临床可不限制或优先使用, 如哌拉西林、阿米卡星、多西环素、喹诺酮类(除环丙沙星外)、三代头孢菌素、头孢吡肟以及美罗培南等多重耐药性(multiple resistance, MDR) 系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性, 主要机制是外排膜泵基因突变, 其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。
最多见的是革兰阳性菌的MDR-TB和MDR-MRSA, 以及常在ICU 中出现的鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌,仅对青霉烯类敏感; 嗜麦芽窄食单胞菌几乎对复方新诺明以外的全部抗菌药耐药。
MDR的出现决定了联合用药的必然; MDR菌株的高频率出现, 意味着抗微生物药物时代即将结束。
交叉耐药性(cross resistance) 是指药物间的耐药性互相传递, 主要发生在结构相似的抗菌药物之间。
如目前大肠杆菌对喹诺酮类的交叉耐药率巳超过60%。
此外,有些抗菌药在体外药敏试验呈耐药, 但在体内仍具抗菌活性者, 称为假性耐药(pseudoresistance) 。
值得注意的是耐药性的形成与用药剂量大小、时间长短并非绝对相关, 如铜绿假单胞菌对头孢吡肟和美罗培南迄今很少耐药; 呋喃妥英己用50多年, 其敏感株仍末发现明显耐药。
一般认为,一种药物在临床应用二年内就发生耐药者, 继续使用耐药性可继续存在或进一步发展;若二年内未发生耐药者, 即使长期使用也不会发生耐药现象。
微生物耐药率不断增加 ,全球性抗微生物药物的大量应用和滥用, 无疑给微生物增加了极大的“抗菌压力”, 促使耐药菌株不断地增加。
在一般情况下, 只要减少这种压力, 耐药率就会降低。
这就是为什么因国家、地区、时间的不同而耐药率有显著差异的根本原因。
为此, 不能照搬各国的抗微生物指南和教科书。
2001年李家泰等代表中国细菌耐药监测研究组(BRSSG), 对1998~1999年从13家医院分离的2081株致病菌进行敏感试验, 结果,MRSA检出率为27.55%,院内感染(HAI) 明显高于社区感染(CAI), 分别为81.82%和21.84%;PRSP的检出率为22.50%,对红霉素为42.5%,对环丙沙星为65%,氧氟沙星为22.5%;未发现VRSA和VRE,;大肠杆菌对各种喹诺酮类呈交叉耐药, 耐药率高达60%。
2003年李家泰等代表BRSSG对2000~2001年从13家医院分离的805株革兰阳性菌, 结果,MRSA检出率为37.4%,其中HAI的检出率明显高于CAI, 分别为89.2%和30.2%;MRSE为33.8%,PRSP为26.6%,屎肠球菌(AREF)对氨苄青霉素耐药率为73.8%,远高于对粪肠球菌的16.4%。
但未发现耐万古霉素的金葡菌、凝固酶阴性葡萄球菌以及肠球菌。
说明MDR如MRSA、PRSP、AREF等耐药状况与1998~1999年监测结果相似。
另据我国国家细菌耐药性监测中心和中国药品生物制品检定所2002年报告(6个省市、60余家医院)：对MRSA的平均耐药率，1988年为34.8%，1999年为33.8%，2000年为29.7%,其中对庆大霉素的耐药率为65.7%，氯霉素为44%，环丙沙星为73.7%,红霉素为89.1%,复方新诺明为67%,四环素为61%,MDR为9.7%。
在全球MRSA感染已成为医院感染的代名词；对表皮葡萄球菌，青霉素的耐药率为92.5%，苯唑西林为69.5%,环丙沙星为45.9%，红霉素为75.8%，庆大霉素为22.9%，氯霉素为38.2%，克林霉素为44%,四环素为55.4%，头孢噻肟为8.7%，复方新诺明为73.9%；对金黄色葡萄球菌的耐药率，青霉素为92.9%，苯唑西林为29.8%%,环丙沙星为36.4%，红霉素为71.3%，庆大霉素为31.5%，氯霉素为24.2%,克林霉素为43.1%,复方新诺明为41.3%，四环素为47.5%，头孢噻肟为26.5%;对肠球菌(屎、粪)的耐药率，万古霉素为11.2%~22%，环丙沙星为76.9%~78%，青霉素为63.6%~28.9%，四环素为69.9%~79.9%，氯霉素为46.7%~57.6%，庆大霉素(高浓度)为62.4%~50.5%；对VRE的耐药率万古霉素为100%，环丙沙星为56%，青霉素为42.3%，氨苄西林为46.2%，四环素为60.4%，氯霉素为58.1%，庆大霉素（高浓度）为33.3%；对PRSP的耐药率青霉素为22.5%，苯唑西林为17.5%，头孢呋欣为22.5%，环丙沙星为45%，红霉素为40%,且对青霉素高度耐药的PRSP常为MDR，；对铜绿假单孢菌的耐药率, 1994年与2000年相比：阿米卡星由7.9%升至 14%，头孢哌酮由12.9%升至22.1%，头孢他啶由10.0%升至18.1%，环丙沙星由8.9%升至21.0%，庆大霉素由27.1%升至33.0%，哌拉西林由14.9%升至27.0% ；对多重耐药的铜绿假单孢菌的耐药率1994与2000年相比：双重耐药菌由10.8%升至15.3%，三重耐药菌由4.5%升至11.6%，四重耐药菌由4.1%升至9.3%；对沙门菌属(包括伤寒、副伤寒、非伤寒)的耐药率,1994~1997与1998~2000年相比：氨苄西林为4.4%~43.5%，氯霉素为0~28.3%，复方新诺明为16.7%~ 49.5%，四环素为0~50%，环丙沙星为0.6%~15.9%，头孢噻肟为0.6%~14.6%，头孢他啶为0~11.5%，头孢曲松分别为0~0。
一项国际性研究, 包括欧洲四国(法、德、意、西) 、加拿大及美国,研宄了2000~2001年从实验室分离的>125,000株革兰阴性菌,对广谱头孢菌素的敏感性, 药物主要为头孢曲松、头孢噻肟等7种头孢菌素。
结果, 大肠杆菌的敏感率>97%,高于环丙沙星和左氧氟沙星;奇异变形杆菌的敏感率>99%(除意大利为81%外); 克雷伯肺炎杆菌敏感率为86.6%~98.7%,催产肺炎杆菌敏感率为83.5%~99.7%;粘质沙雷蔺和摩根变形杆菌的敏感率为85%~95%,高于哌拉西林/他唑巴坦和环丙沙星 ; 两药对阴沟肠秆菌和产气肠杆菌敏感率稍差, 分别为56.8%~78.8%和48.2%~80.9%。
作者认为, 在目前注射用广谱头孢菌素尽管己用了20年,但对多数临床重要的革兰阴性菌仍有很好疗效。
王辉、陈民钧代表中国医院内病原菌耐药监测网(1990年成立的一项全球性监测网络, 我国于1994年参加) ，对1994~2001年排名前五位的革兰阴性菌（铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、不动杆菌属、肠杆菌属以及嗜麦芽窄食单胞菌）的耐药情况进行了研宄。
累计42个城市、32所医院ICU中的10,279株菌, 共观察12种抗菌药的敏感率。