缺血性脑血管病药物治疗
药物治疗缺血性脑卒中的研究进展
药物治疗缺血性脑卒中的研究进展摘要】脑动脉管腔阻塞或者狭窄能够导致脑局部的血流量突然中断或者减少，从而出现缺血性中风，其是一种脑供氧及供血均减少的病理情况，并能够导致自主神经功能障碍及继发性血管内皮损伤等情况出现。
随着医疗技术发展和人们对对中医药认识的加深，采用中药及针灸对脑卒中患者进行治疗的效果逐渐得到广大临床工作者及患者的认可。
因此，加速中医药现代化的研究与临床应用，开发合理、高效的中医药针剂及中成药，并配合康复及针灸疗法对脑卒中患者进行治疗，既迫在眉睫又任重道远。
【关键词】缺血性脑卒中；发病机制；发病诱因；药物治疗【中图分类号】R543.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）11-0015-02Study on the mechanism of drug therapy for ischemic strokeCheng XinwangChongqing Xiushan Tujia and Miao Autonomous County People's Hospital,Xiushan,Chongqing 409900,China【Abstract】The occlusion or stenosis of the cerebral artery can lead to the sudden interruption or decrease of the blood flow in the brain,which leads to ischemic stroke.This condition is a pathological condition in which the brain oxygen supply and blood supply are reduced,and it can also lead to the autonomic nerve dysfunction and secondary vascular endothelial injury.With the development of medical technology and the deepening of people's understanding of traditional Chinese medicine,the therapeutic effect of traditional Chinese medicine and acupuncture on stroke patients has gradually been recognized by the majority of clinical workers and patients.Therefore,it is urgent and a long way to accelerate the research and clinical application of the modernization of traditional Chinese medicine,develop reasonable and efficient traditional Chinese medicine injection and proprietary Chinese medicine,and treat stroke patients with rehabilitation and acupuncture therapy.【Key words】Ischemic stroke;Pathogenesis;Predisposing factors;Drug therapy1.缺血性脑卒中病发机制和发病诱因1.1 缺血性脑卒中病发机制缺血性脑卒中的发病原理主要为由于机体脑动脉管腔堵塞或者狭窄，进而导致脑局部的血流量突然中断或者减少，造成脑组织供血、供氧和供能减少而引起一系列器官受损的病理状态，该情况能够导致自主神经功能障碍及继发性血管内皮损伤；若持续一定时间，则将导致缺血区的脑组织细胞死亡，即脑梗死。
缺血性脑血管病药物治疗
缺血性脑血管病药物治疗学艳第一部分缺血性脑血管病概述缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。
缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。
ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。
主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。
一、短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。
神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。
（一）病理类型与发病机制TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。
其发病机制主要有颈动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。
（二）临床表现1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。
起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。
TIA常反复发作，每次发作表现相似。
2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。
①颈动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。
大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。
②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状冯亦璞(中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。
对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。
脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。
这两类病变在治疗上完全不同。
本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。
1 脑缺血病理生理改变的因素[2]虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。
因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。
Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。
钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。
始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。
另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。
而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。
与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。
这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。
在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞收稿日期: 1998211210联系人 Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757,E2mail:fengyp@ 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。
缺血性脑血管病的药物治疗
移 植等 ， 最常 见 的治疗 方 法仍 是药 物 治疗 。 因此 如何 合理 但
地 选择 治疗 的药物 已 成为 目前 缺 血性 脑血 管病 讨 论 的焦点 。
Ｓ — Ａ等； Ｃ Ｐ Ｈ ②纤维蛋 白非选择性溶栓剂 ， Ｕ Ｓ 如 Ｋ、Ｋ等 ， 前者
易发 生 再梗 死 ， 者易造 成 全身 溶 栓状 态 而 引起皮肤 黏膜 出 后
诱 导 的血 小板 聚 集 ， 在增 高 Ｐ Ｉ水 平 的 同时可 降低 Ｔ Ａ 的 Ｇ Ｘ
水 平 。氯 吡格雷 与 噻氯 匹啶 化学结 构相 似 ， 抑制 ＡＤ 能 Ｐ诱导
形成， 促进 侧枝 循 环１ 常 用 的抗凝 药 物有 ： 通肝 素 、 ９ １ 。 普 低分 子
肝 素 。虽然 肝素 可预 防卒 中的早 期 复发 ， 出血 风险 也 同时 但
的血小 板 聚集［ 因此这 类 药 比阿 司匹林 的抗血 小板 作 用更 ４ １ 。 强 ， 缺血 性脑 卒 中预防 中的作 用 已受 到广 泛重 视 。抗血 小 在
板 药物 的应 用［ 应 需要 根 据患 者 的接受 程 度及 实 际情 况 （ ５ ／ 。 包
增加 。因此建议【： － ①一般急性脑梗死患者不推荐常规立 即 Ｏ ｌ 使用抗凝剂 ； ②使用溶栓治疗的患者， 一般不推荐在 ２ ４ｈ内
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・ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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２０ ０ ７年 ９月第 ４卷第 ２ ７期
缺血 性脑血管病 的药物治疗
陆 一 敏 ， 光 ， 建 新 寇 胡
（ 江西省 人 民医 院药 剂科 ， 江西 南 昌
３ ００ ） ３ ０６
【 词】 血性 脑血 管病 ； 关键 缺 药物 治 疗 【 中图分 类号】Ｒ ４ ７３ ［ 标识 码】Ｃ 文献
舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性
舒血宁注射液治疗老年缺血性脑血管病的疗效及安全性一、舒血宁注射液的药理作用及疗效舒血宁注射液主要成分是丹参、当归、川芎等中药提取物，具有活血化瘀、祛瘀通络、抗氧化、抗炎等作用。
临床实践表明，舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病方面具有以下疗效：1.改善脑血液循环：舒血宁注射液可以改善脑部微循环，增加脑血流量，促进脑组织的氧供，有助于改善脑缺血的状态。
2.抗血小板聚集：舒血宁注射液可抑制血小板的聚集和凝集作用，从而减少血栓形成，防止血栓栓塞。
3.神经保护：舒血宁注射液含有的多种活性成分对神经细胞具有保护作用，可以减少脑细胞的坏死和凋亡，有助于保护脑组织功能。
4.改善症状：舒血宁注射液还可以改善老年缺血性脑血管病患者的症状，如头痛、眩晕、记忆力减退等，提高患者的生活质量。
舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病方面具有明显的药理作用和疗效，可以有效改善患者的症状，提高生活质量。
二、舒血宁注射液的安全性舒血宁注射液在临床使用中安全性较高，但仍需注意以下几点：1.用药注意事项：对于一些具有出血倾向的患者，如消化道溃疡、血友病等，应慎用舒血宁注射液。
孕妇和哺乳期妇女慎用本品。
2.不良反应：少数患者在使用舒血宁注射液后会出现恶心、呕吐、过敏反应等不良反应，但一般情况均可自行缓解。
3.药物相互作用：舒血宁注射液可能与其他药物产生相互作用，如与抗凝血药、抗血小板药物合用可能增加出血风险，与降压药合用可能增强降压效果，因此在用药时应遵医嘱，并避免与其他药物同时使用。
经过临床实践证明，舒血宁注射液在治疗老年缺血性脑血管病的过程中，大多数患者能够耐受并获得良好的疗效，且不良反应较少。
在正规用药情况下，舒血宁注射液的安全性较高。
目前，舒血宁注射液已成为治疗老年缺血性脑血管病的常用药物之一，临床应用具有如下特点：1.单独或联合用药：舒血宁注射液可单独使用或与其他药物联合使用，如抗血小板药物、降压药物等，以增强治疗效果。
2.剂型方便：舒血宁注射液的剂型方便，易于输液给药，对于一些老年患者来说更为便利。
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展摘要：急性缺血性脑血管病有较高的患病率，发病率、残疾率、病死率高，通常此类疾病患者预后较差，3/4的脑卒中患者留有不同程度的残疾，且疾病发生率逐年升高，虽然有较多的临床治疗方法，但患者生存质量普遍较低。
目前药物治疗方法较多，比如抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等方法，特异性溶栓药物有明显的时间依赖性及严格的适应症，溶栓率较低。
其次因疾病发生机制、影响因素较多，单一药物并不能逆转全程，故需要根据患者病情、病理变化，及时选用更为合理的综合治疗方法。
现本文就分析本病药物治疗进展，旨为药物治疗提供参考。
关键词：急性缺血性脑血管病；抗血小板药物；他汀类药物；溶栓药物急性缺血性脑血管病占全部脑血管病的85%，主要是因颅脑供血动脉阻塞，堵塞血管血流中断，造成供血区脑组织因发生缺氧、缺血而坏死。
同时血栓或栓塞一旦发生，诱发一系列的“瀑布级联反应”，即神经元去极化、自由基生成、兴奋性氨基酸释放等，导致神经细胞凋亡。
目前此病药物治疗方法较多，其共同目的是要挽救缺血部位的神经细胞、恢复通畅血流及纠正神经功能。
抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等药物是治疗本病的重要方法，但仍缺乏合理、有效的药物。
因此，本文就简单综述药物治疗进展，旨为临床治疗提供思路，报道如下。
1抗血小板药物1.1阿司匹林与氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷是缺血性脑血管病患者的首选抗血小板药物。
2019中国脑血管病临床管理指南推荐阿司匹林（50-325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据）[1]。
但是仍没有明确缺血性脑卒中急性期饱和量阿司匹林的必要性及安全性。
马福兴等[2]报道双联药物（阿司匹林、氯吡格雷）治疗效果96.36%高于单纯氯吡格雷70.91%（P<0.05），且药物双联能够改善血糖血脂，降低神经缺损程度。
陈勇等[3]证实氯吡格雷的效果93.48%高于阿司匹林的82.22%，出血率4.34%低于阿司匹林的24.44%，且能降低动脉狭窄程度，增加动脉内径，并优于阿司匹林（P<0.05）。
缺血性脑血管病药物治疗
• 磷酸二酯酶3型抑制剂，有抗血小板凝集和舒血管活性 • 主要用于治疗外周血管病，也可作为缺血性心脏病和其他
动脉粥样硬化疾病的辅助药物 • 口服后即被吸收。经肝脏CYP3A4和CYP2C19代谢为活性
和非活性代谢产物，这些产物主要经尿排泄，活性代谢物 半衰期为11～13h。 • 疗效可于2～4周内显现，但可能长达12周后才显效
作用机制
阿司匹林 西洛他唑
替罗非班
分类
类别
环氧酶抑制剂
ADP受体拮抗剂
噻吩吡啶类
非噻吩吡啶类
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
磷酸二酯酶抑制剂
药物 阿司匹林 氯吡格雷 普拉格雷、替格瑞洛 替罗非班 西洛他唑、双嘧达莫
阿司匹林通过共价作用与环氧酶结合，从而抑制前列腺素 的合成，进而抑制血小板释放反应，阻碍正常血小板聚集。
负荷剂量
300600mg，维 持量
75mg/d
30%50%
负荷量 60mg，维 持量 10mg/d
75%80%
负荷量
80%-
180mg，维 90%
持量90mg，
bid
达峰时 间
0.51h(M)
达到最大抑 制血小板聚 集时间
4-8h
半衰期
6h(P) 0.5h(M)
血小板 功能恢 复时间
5-7d
术前停 药时间
• 单眼症状：一过性黑曚、视野中有黑点
椎-基底动脉 • 多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音
TIA
障碍等
• 抗血小板： TIA患者发病24h内，可启动阿司匹林和氯吡 格雷双联抗血小板治疗，持续用药90天。
• 危险因素控制：TIA危险因素有高血压、血脂异常、糖代 谢紊乱、肥胖、代谢综合征、缺乏体力活动、营养不均、 睡眠呼吸暂停、吸烟、饮酒等。
药物治疗急性缺血性脑血管病临床效果观察
所有数据均由 Ｓ Ｓ Ｉ． Ｐ Ｓ３０统计软件进行 统计 ， 计量资料采用 ｔ
检 验 ， 组 计量 资 料 问 采 用 Ｆ检 验 ， 数 资 料 采 用 ｘ 检 验 ， ＜ 多 计 。 Ｐ ００ 差 异 有 显 著 性 ， ＜００ 为 差 异 有极 其 显 著 性 。 ． ５为 Ｐ ．１
疗效标准 ： １基 本痊 愈 ： （） 病残程度 为 ０级 ；２ 显著进步 ： （） 功 能缺损评分 减少 ２ 分 以上且病残程度在 １ ２级 ；３ 进步 ： １ ～ （） 功能 缺损评分减少 ８ ２ ～ ０分 ；４ 无变 化 ： （） 功能缺损评 分减少或 增加不 足 ８分 ；５ 恶化 ： （） 功能缺损评分增加 ９分或更多；６ 死亡 。（ ） （） １、
物状态 。
１ 资料与 方法
１ 一 般 资 料 ． １ 我院于 ２０ ０ ７年 １月 ～ ０ ９年 ５月 收 治 急 性 缺 血 性 脑 血 管 ２０
病 患者 ２ ７例 ， 中 男 １７例 ， ６ ４ 其 ８ 女 ０例 ； 龄 ｌ～ ７岁 ， 均 年 ４７ 平
（７ ５． ７±１ ． ） ； 诊 时 间 为 发 病 后 １ｍｉ～ ｄ 平 均 （．２± ０１ 岁 就 ３ ５ ｎ８， ６ ９
２ 结果
２１ 各 组 药物 治 疗 缺 血性 脑 血 管病 疗 效 比较
见表 ｌ 。
表 １ 各组药物治疗总有效率比较
分 组 ｎ 有效 有效率（ ％）
上述病例根据用药治疗 的不同 ， 为 ４组 ：１肝素组 ６ 例 ， 分 （） ８
使用肝素 １５ ０ ２ ０ Ｕ加 ５ ％葡萄糖生理盐水 １０ ｍ ，静脉输液 ， ００ Ｌ 维
键词】急性缺血性脑血管病 ； Ｅ Ｓ Ｎ Ｓ Ｓ评分 ； 素； 肝 尿激酶 ［ 中图分类号】Ｒ ４ ． ７３ ３ ３ ［ 文献标识码】Ａ 【 文章编号】１７ — ７ １ ２ １ ）６ １３ ０ ６ ３ ９ ０ （０ ０ ０ — ２ — ２
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缺血性脑血管病药物治疗崔学艳第一部分缺血性脑血管病概述缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。
缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。
ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。
主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。
一、短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。
神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。
（一）病理类型与发病机制TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。
其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。
（二）临床表现1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。
起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。
TIA常反复发作，每次发作表现相似。
2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。
①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。
大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。
②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。
3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。
TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。
CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。
（三）治疗药物1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。
其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。
2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。
主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素（Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。
一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。
3.扩容药物：存在低灌注情况（如血压低、入量不足、呕吐、出汗多等）的患者，可以给予扩容治疗。
常用药物有晶体液（如生理盐水和等张的复方氯化钠注射液）和胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆等）。
由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于扩容治疗。
4.其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶或巴曲酶治疗。
活血化瘀中药制剂对TIA患者也可能有一定的治疗作用。
二、缺血性卒中（Ischemic stroke）缺血性卒中（Ischemic stroke）又称脑梗死（cerebral infarction），是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类综合症。
脑梗死是卒中最常见的类型，约占70%～80%。
（一）病理类型与发病机制依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成（cerebral thrombosis）、脑栓塞（cerebral embolism）和血流动力学机制所致的脑梗死。
脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的80%～90%。
1.脑血栓形成脑动脉急性闭塞是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致，动脉粥样硬化是根本病因，其他少见原因有动脉炎、血液系统疾病、烟雾病等。
2.脑栓塞急性闭塞的脑动脉本身有或没有明显病变，是由于栓子阻塞动脉所致。
心源性栓塞占60%～75%，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病，主要见于心房颤动、心脏瓣膜病等。
非心源性如动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪、空气、癌细胞栓塞等。
（二）临床表现1.起病情况：脑血栓形成常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如无力、肢体麻木等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰。
脑栓塞多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。
2.临床表现：取决于梗死灶的大小和部位。
表现为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏身感觉障碍、偏瘫、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等表现。
3.检查：影像学检查可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。
发病后应尽快性CT检查，对排除脑出血至关重要。
多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶。
MRI梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号。
MRI弥散加权成像（DWI）可早期显示缺血病变（发病2h内）。
血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变。
（三）治疗药物1.溶栓药物：①对缺血性脑卒中发病4.5h的患者，应根据适应症严格筛选患者，尽快静脉给予注射用重组人组织纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA）溶栓治疗。
②发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶（Urokinase），应根据适应症严格选择患者。
2.抗血小板药物：①不符合溶栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d。
急性期后可改为预防量（50～150mg/d）。
②溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。
③对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。
3.抗凝药物：①对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗；②关于少数特殊患者（如合并高凝状态有形成深静脉血栓或肺栓塞的高危患者）的抗凝治疗，可以预防性抗凝治疗，应在发病24h后使用抗凝剂。
抗凝药物主要有肝素、低分子肝素和华法林。
4.脱水药物：脑水肿常于发病后3～5天达高峰，可以给予甘露醇（Mannitol）、甘油果糖（Glycerol Fructose）或呋塞米（Furosemide）脱水降颅压。
5.降纤药物：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。
常用药物有巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。
6.神经保护剂：针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物可以保护脑细胞，提高对缺血缺氧的耐受性。
常用的有依达拉奉、胞磷胆碱钠、丁基苯肽、钙离子通道阻滞剂等。
第二部分缺血性脑血管病治疗药物缺血性脑血管病是因为供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍导致的，因此改善脑部血液循环，增加缺血区血流及氧的供应，控制脑水肿为主要治疗策略。
药物对脑循环的影响，是通过作用于脑血管平滑肌的神经支配、受体、离子通道等途径，影响脑的血液供应。
颅内血管接受交感神经和副交感神经的支配，凡影响这些神经末梢的药物，均可影响脑血流；影响平滑肌收缩的药物，也能影响脑血流。
临床用于改善脑循环的药物，大致可归纳为溶栓、降纤、抗凝、扩容、抗血小板聚集药，脑血管扩张药及活血化瘀药等。
由于溶栓、降纤和扩容药物一般在急性期使用，前已述及。
一、抗血小板药动脉血栓形成的起始步骤是在损伤内皮局部形成血小板栓子。
因此，在冠状动脉和大脑动脉中，抑制血小板功能则是预防和治疗血栓形成所致卒中的有效措施。
抗血小板药物主要分为环氧酶抑制剂、ADP受体阻断剂、Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等。
表1 抗血小板药物分类阿司匹林抑制通过共价作用与环氧酶结合，从而抑制前列腺素的合成，进而抑制血小板释放反应，阻碍正常血小板聚集。
血小板内不能合成新的环氧酶，所以一旦阿司匹林对血小板内有效的环氧酶产生抑制，其作用将是永久性的。
也就是说，阿司匹林对血小板的抑制作用在整个生命周期（7～10天）都是不可逆的。
在内皮细胞中，阿司匹林也抑制环氧酶，但是内皮细胞能够自身合成新的环氧酶，所以阿司匹林对内皮细胞的作用不是永久性的。
因此，小剂量的阿司匹林对内皮细胞中前列环素合成的影响相对较小。
阿司匹林作为抗血小板药用来预防动脉血栓所致的卒中、短暂性脑缺血发作等，由于阿司匹林抗血小板作用是永久性的，所以小剂量（50～150mg/d）和/或长间隔（减少服用次数）可使其成为选择性的血小板抑制剂。
大剂量的阿司匹林可以增强对前列环素合成的抑制作用，但是不能增强对血小板的抑制作用，对缺血性脑血管病不利。
目前最常使用的肠溶片，使得包裹在肠溶衣里面的阿司匹林在胃的酸性条件下不被溶解，而只在肠道的碱性条件下，肠溶衣才被破坏和溶解，释放阿司匹林。
这样既减轻了对胃的刺激，也方便阿司匹林在肠道中吸收。
如果进食后（餐后）服用，一方面食物可以稀释和中和胃酸，可以碱化胃的酸性，甚至达到碱性条件，导致阿司匹林肠溶片在胃中被溶解；另一方面，食物也会延缓药片快速通过胃进入肠道，释放出来的阿司匹林可强烈刺激胃。
因此，阿司匹林肠溶片在餐前服用，因为空腹状态下胃呈酸性，肠溶阿司匹林不会在胃中释放，所以不会引起胃痛等刺激症状。
阿司匹林肠溶片可以固定地在一天中的任何时段（早上、中午或晚上）服用，但要切记应该每天在同一时间规律服用，并且是饭前服用或者睡前服用。
2.ADP受体拮抗剂ADP受体拮抗剂能够共价修饰血小板P2Y（ADP）受体（也称为P2Y12）并使之失活，从而抑制腺苷酸环化酶的生理作用，临床上主要用于预防和治疗心血管疾病的血栓事件。
P2Y12受体拮抗剂与阿司匹林联用的双重抗血小板治疗方案，是各种指南推荐、临床上常用的心血管病抗栓治疗方案。
目前，临床上可供选用的P2Y12受体拮抗剂有氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛。
氯吡格雷是第二代P2Y12受体拮抗剂，其在化学结构上属噻吩并吡啶类化合物，是一个前体药物，必需经过肝脏CYP450酶氧化代谢后成为活性形式，才会不可逆地抑制P2Y12受体，抑制血小板的聚集反应。
因此，氯吡格雷抗血小板活性的发挥存在延迟现象，即起效时间比较长。
氯吡格雷在临床应用中存在一些缺陷，包括：消除半衰期较长，个体差异较大，部分患者服用该药后未产生抗血小板效果即“氯吡格雷抵抗”，与质子泵抑制剂（PPI）合用时可能会升高不良反应的发生率。