儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议
我国儿童保健重点防治四大疾病
我国儿童保健重点防治四大疾病：一、佝偻病（1）、VitD缺乏性佝偻病(1）病因：日光照射不足(2）辅检：血钙，血磷，钙磷乘积(3）临床表现：a)初期：多数3个月左右起病，表现为神经、精神症状，如：易激惹，烦躁，睡眠不安，多汗，夜哭等；b）激期：除上述症状外，还有颅骨软化，多见于3-6个月婴儿，压之有乒乓球样感觉，方颅，多见于7-8个月以上婴儿，肋骨串珠，鸡胸，手镯、脚镯征，“O”形腿，"X"形腿；(4)护理措施:a)多晒太阳,夏天上午10点，下午4点，冬天中午，每日一小时以上b)口服维生素D，初期剂量为0.5万～1万IU/d，活动期为1万～2万IU/d，1个月后给预防量400～800IU/d，重症或无法口服者肌注维生素D3 30万IU，2～3个月后改为口服预防量；出生2周后给予口服预防量400～800IU/d至2岁；c)若有食欲减退，烦躁，嗜睡等维生素D中毒者应立即停用。
（2）维生素D缺乏手足抽搦症（1）病因：维生素D缺乏，血钙降低，多见于6个月以内小婴儿（2）辅检：血清总钙<1.75～1.88mmol/L，尿钙阴性（3）临床表现：三典型症状：惊厥，手足抽搐，喉痉挛三隐性体症：面神经征，腓反射，陶瑟征（4）护理措施：地西泮0.1～0.3mg/kg肌注或静注，或10%水合氯醛40～503mg/kg保留灌肠，10%葡萄糖酸钙5～10ML，用10%GS稀释1～3倍后静滴10分钟以上；二、小儿腹泻（1）病因：轮状病毒引起的秋冬季腹泻，好发年龄2岁以下（2）分类：急性：病程<2周，迁延性2周～2个月，慢性>2个月轻型：大便次数<10次/天，呈黄色或黄绿色重型：大便次数>10次/天，呈黄绿色水样或蛋花样便，脱水，低钾、低钙、低镁血症以等渗性脱水常见（3）辅检：血常规（4）护理措施：严重者暂禁食不禁水4~6小时三、小儿肺炎（1）病因：病毒以呼吸道合胞病毒多见，细菌以肺炎链球菌多见，好发于婴幼儿；（2）分类：急性：病程<1个月，迁延性1～3个月，慢性>3个月，其病可引起肺动脉高压及中毒性心肌炎，二者是诱发心衰的主要原因；（3）辅检：血常规（4）临床表现：轻症：发热，多为不规则热，咳嗽，气促或气喘，呼吸加快，三凹征重症：除上述外另加心肌炎和心衰并发症：脓胸，脓气胸，以金黄色葡萄球菌肺炎多见。
VitD缺乏性佝偻病
1 精准医疗的推广与应用
随着精准医疗理念的深入人心，未来针 对VitD缺乏性佝偻病的治疗将更加注重 个体差异和精准施策，提高治疗效果和 患者生活质量。
2
科普宣传与教育的加强
加强VitD缺乏性佝偻病的科普宣传和教 育工作，提高公众对该疾病的认知度和 重视程度，有助于早期发现和治疗，降 低疾病负担。
3 国际合作与交流的深化
基因诊断与个性化治疗
随着基因测序技术的发展，越来越多的研究关注于VitD代 谢相关基因的变异与佝偻病易感性的关系，为个性化治疗 提供了新思路。
跨学科合作与综合治疗
当前，VitD缺乏性佝偻病的研究和治疗越来越注重跨学科 合作，如儿科、营养学、遗传学等多学科的联合，为患者 提供更为全面的诊疗服务。
未来发展趋势预测
发病原因
主要病因包括围生期维生素D不 足、日照不足、生长速度快、食 物中补充维生素D不足以及疾病 影响等。
流行病学特点
01
02
03
地域分布
全球范围内均有分布，但 在日照不足的地区，如北 欧、加拿大等地发病率较 高。
人群分布
婴幼儿、儿童、青少年以 及孕妇等人群为高危人群， 尤其是母乳喂养未添加辅 食的婴儿。
恢复期表现
经过治疗后，症状逐渐减轻或消 失，骨骼畸形有所改善。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
出现典型的骨骼改变，如颅骨软化、方颅、 肋骨串珠、手镯脚镯、O型腿或X型腿等。
实验室检查
血清25-(OH)D3水平降低，血钙、血磷降低 ，碱性磷酸酶升高。
影像学检查
X线检查可见临时钙化带模糊或消失，干骺端 增宽，呈杯口状改变，骨骺软骨盘增宽等。
鉴别诊断相关疾病
维生素D的作用不可低估 可坚固骨骼预防儿童佝偻病
维生素D的作用不可低估可坚固骨骼预防儿童佝偻病关于《维生素D的作用不可低估可坚固骨骼预防儿童佝偻病》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
维生素D(vitamin D )为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。
目前认为维生素D也是一种类固醇激素，维生素D家族成员中最重要的成员是VD2(麦角钙化醇)和VD3(胆钙化醇)。
维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。
植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。
维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。
它们有以下三点特性:它存在于部分天然食物中;人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。
适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。
下面和我们一起来看看吧。
维生素D的作用不可低估:心脏病:维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。
肺病:肺部组织在人的一生中会经历修复和"改造"，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。
癌症(包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等):据认为，维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用-癌症患者体内则缺乏这种调控机制。
因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。
糖尿病:在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。
科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用。
他们认为，它也许能防止免疫系统的过度反应。
维生素D可起到免疫抑制剂的作用高血压:维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。
这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压，但科学家尚未完全理解这一过程。
精神分裂症:患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。
缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。
科学家认为，这会改变胎儿大脑的发育。
多发性硬化:缺乏维生素D会限制人体产生的1，25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种激素形式，可以调节免疫系统。
全球佝偻病的预防和管理共识
由于佝偻病的影响，社会需要承担 更多的医疗、教育、福利等方面的 负担。
03
佝偻病的预防策略
营养教育
总结词
营养教育是预防佝偻病的重要手段，通过教育家长和儿童了解佝偻病的危害和预防方法，提高公众对佝偻病的认 识和重视程度。
详细描述
营养教育应针对不同年龄段的人群，包括孕妇、哺乳期妇女、儿童等，提供科学、实用的营养知识和饮食建议， 帮助家长合理安排儿童的饮食，保证充足的营养摄入。同时，教育家长和儿童了解维生素D的作用和缺乏的后果 ，鼓励他们积极参加户外活动，增加阳光照射时间。
维生素D补充
总结词
维生素D是预防佝偻病的关键营养素，通过补充维生素D可以降低佝偻病的发病率。
详细描述
根据不同年龄段和个体差异，制定合理的维生素D补充方案。对于婴儿和儿童，应定期检测维生素D 水平，根据医生建议适量补充维生素D。对于孕妇和哺乳期妇女，也应适当补充维生素D，以保证胎 儿和婴儿的健康发育。同时，应注意补充维生素D的安全性，避免过量摄入导致不良反应。
开展临床试验，对新药的安全性和有 效性进行评估，确保药物的有效性和 安全性。
预防策略的优化
针对不同地区和人群，制定个性化的预防策略，以提高预防 效果和覆盖率。
加强预防知识的宣传和教育，提高公众对佝偻病的认识和预 防意识。
长期管理和康复的研究
研究长期管理和康复的方法，以改善患者的预后和生活质 量。
02
佝偻病主要发生在婴幼儿和儿童 期，若不及时治疗，会对孩子的 生长发育产生长期不良影响。
佝偻病的病因和病理
病因
主要原因是维生素D缺乏，可能 是由于日照不足、饮食中维生素 D含量不足、慢性疾病或长期使 用药物等。
病理
维生素D缺乏导致肠道吸收钙磷 减少，血液中钙磷浓度下降，骨 骼矿化受阻，骨质变软，出现佝 偻病的症状和体征。
维生素D缺乏
Lappe JM. Am J Clin Nutr 2007; 85: 1586. Talward SA. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1657.
探讨中的维生素D推荐补充剂量
特异性强、准确性高——金标准测定法.
血清25-OHD—维生素D营养状况指标
• 成人：维生素D缺乏： –血清25-OHD <20ng/mL（50nmol/L）
• 维生素D不足： –血清25-OHD 20～30ng/mL（50～75nmol/L）
• 维生素D过量： –血清25-OHD >100ng/ml（>250nmol/L）
，改编和制HD水平
• 据估计，全世界大约30％一50％的儿童和成人 的血清25一(OH)D<20ng/m1。
维生素D不足的高危人群—— 新生儿、婴幼儿、孕妇及乳母、老年人等。
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阳光照射是维生素D重要来源
• 阳光照射获得维生素D，占90% –紫外线使皮肤中7-脱氢胆固醇转化 为维生素D3 –成年白人全身暴晒10-12分钟，产生 10,000IU 维生素D3
我国儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议 -推荐方案（2008年)
• 建议口服维生素D –2,000-4,000IU/d –一个月后，400IU/d
• 口服困难或腹泻，大剂量肌肉注射 –15-30万IU/次 –1-3个月，维持剂量400IU/d
国内推荐
• 25-OHD浓度＜20ng/mL--罗盖全0.25ug/d，1～2个 月后仍＜20ng/mL，原则上用维生素D3肌肉注射。
美国儿科学会推荐
12维生素D缺乏性佝偻病的护理
科目：儿科护理学 考点导航： 小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理
五、护理问题 1.营养失调:低于机体需要量 与日光照射不足和维生素D摄人不足有关。 2.有感染的危险与免疫功能低 下有关。 3.知识缺乏:患儿家长缺乏佝偻病的预防及护理知识。
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科目：儿科护理学
考点导航： 小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理
血清磷 恢复正常
开始下降 约1-2月恢复正常
后遗 症期
正常
18:30:28
正常
正常
骨骺干骺端病变消失。
科目：儿科护理学
考点导航： 小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理
四、治疗原则：控制病情活动，防止骨骼畸形。 主要措施：补充维生素D和户外活动，适当补充钙剂。 活动期佝偻病儿童维生素D治疗:
建议口服维生素D：剂量为800IU/d（20ug/d），连服3-4个月 或2000-4000IU/d(50- 100ug/d)连服1个月，之后改为400IU/d（10ug/d）。 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法： 一次性肌内注射维生素D：15万-30万IU(3.75-7.5mg)； 若治疗后指征改善，1-3个月后口服维生素D400IU/d（10ug/d）维持。 大利量治疗中应监测血生化指标，避免高钙血症、高钙尿症。 适当补充钙剂：膳食中钙摄入不足时,应适当补充钙剂。 户外活动：坚持每日户外活动。 严重骨骼畸形者需外科手术矫治。
三、辅助检查：早期血清25-(OH)D3明显下降，是最可靠的诊断指标。
血钙
血磷
碱性磷酸酶
X线检查
初期
正常或稍低 降低
正常或增高
无明显骨骼改变，正常或钙化带稍模糊
激期
血钙稍降低 明显降低
维生素D缺乏性佝偻病儿童的护理
２０１２年 ９月收治 维生 素 Ｄ缺乏性 佝偻病 儿童 ２２例 ，经 过治 佝 偻病 手镯 或脚镯 ，见于 ６个月 以上ｄ，ＪＬ；小儿 开始走路 后 ，
疗 和护理 患儿基 本痊愈 ，现分 析汇 报如 下 。
可见 下肢 弯曲形 成严重 膝 内翻 （“０”型腿 ）或膝外 翻 （“ｘ”
１ 临床 资料
１．１ 一般资料 本 组 患儿 ２２例 ，其 中男 性 １２例 ，女 性 １Ｏ例 。结 果 ２２
例 患儿经 过治疗 和护 理疗效 显著 １１例 ，良好 １０例 ，一般 １例 。 １．２ 临床表现
本 病好 发于 ３个月 至 ２岁 的小儿 。主要 表现 为生长 中的 骨骼 病 变 、肌 肉 松弛 和 一 系列 非 特 异性 神 经 精 神症 状 。重 症 佝 偻 病 患儿 还 可有 消 化 和 心肺 功 能 障碍 ，并 可 影 响智 能 发 育 和免疫功 能等 。 １．３ 辅助检查 １．３．１ 血 生化 检 查
指导 家长带小儿定期户外活动 ，直接接受 阳光照射 ，尽量 多暴 露皮肤 。夏季应避 免太阳直射 ，冬季不能隔玻 璃窗照射 ，
应开 窗让 紫外 线透过 。合理喂 养 ，补 充维生素 Ｄ提 倡母乳喂养 ，及 时添加辅食 。遵 医嘱给 予维生素 Ｄ制 剂。促 进生长
发育 ，预防骨骼畸形 提供舒适 的环境 ，不要 让患儿坐、站 、走 的时间过 长。对重症 患儿护理动作要轻 柔，以免发 生骨折 。
多 见 于 ３岁 以后 。 临床 症 状 消失 ，血生 化 及 Ｘ线 检 查 正 常。遗 留不 同程 度 的骨骼 畸形 。
２ 治疗要点
清 ，呈 毛刷 样 、杯 口状 改变 ，骨干 骨密度减 低 。
本病 治疗 的 目的在于控 制病情 的活 动 ，防止 骨骼 畸形 。
婴幼儿佝偻病防治方案
婴幼儿佝偻病防治方案【颁布单位】卫生部【分类号】 4071048608 【时效性】有效前言在我国，佝偻病目前仍是婴幼儿的常见病。
本病的原因是维生素D不足，使体内钙、磷代谢失常，钙盐不能正常地沉着在骨骼的生长部分，以致骨骼发生病变，同时可影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，对小儿的健康危害较大。
因此，积极防治佝偻病，是儿科医疗保健工作者的重要任务。
本病的发生与季节、气候、喂养方式、出生情况、生活习惯、环境卫生等因素有关。
因此，全可以预防和控制的。
为了更好地开展本病的防治工作，提出婴幼儿佝偻病防治方案。
一、预防加。
因此，作好孕期保健非常重要。
1.孕妇应经常到户外活动，多晒太阳。
2.饮食应含有丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。
3.努力防治妊娠并发症，对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。
(二)新生儿期的预防：(三)婴幼儿期的预防：此期生长发育速度快，较易发生佝偻病，必须坚持采取综合性预防措施。
1.提倡母乳喂养，及时添加辅食，保证小儿对各种营养素的需要。
在有条件的地区，人工喂养者可用维生素D奶。
2.多晒太阳是防治佝偻病的简便有效措施，应广泛宣传大力推广。
尽量暴露皮肤并逐渐增加3.对体弱儿或在冬春季节，应用维生素D预防仍是重要方法。
一般维生素D每日生理需要量要的。
二、诊断1961年在黑龙江召开的全国儿科学术会议制订了佝偻病的诊断标准，以后在1977年和1980年两次全国佝偻病防治科研协作组会议作了修订。
为便于开展防治工作，现再修订如下。
(一)临床分度：佝偻病的主要病理是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。
依据骨骼改变体征的程度可分为：1.轻度：可风颅骨软化、囟门增大、轻度的方颅、串珠、肋软骨沟等改变。
2.中度：可见典型的串珠、手镯、肋软骨沟、轻度或中度的鸡胸、漏斗胸、O或X型腿，也可有囟门晚闭、出牙迟缓等明显的改变。
3.重度：可见明显的肋软骨沟、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸型、O或X型腿、病理性骨折等严重改变。
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儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议（2008年）
《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组
维生素D（Vitamin D，VitD）有广泛的生理作用，维持人体组织细胞正常生长发育。
VitD不直接作用于靶器官，通过与VitD受体结合发挥作用，故为类固醇激素。
VitD 受体在全身许多组织细胞表达。
VitD缺乏性佝偻病（ricket，vitamin D deficiency）（简称佝偻病）为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。
佝偻病多见于婴幼儿，不仅影响儿童正常生长发育，也与VitD缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。
全国佝偻病防治科研协作组在卫生部领导下1986年制定了“婴幼儿佝偻病早防治方案”，规范了佝偻病防治工作；随着现代医学的发展，为了更好地开展本病防治工作，“中华儿科杂志”编辑委员会联合中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组提出本防治建议。
鉴于佝偻病多见于3岁以内的婴幼儿，本建议主要针对婴幼儿佝偻病。
一、预防
佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。
佝偻病完全可以通过采取科学育儿的综合防治措施预防和控制。
佝偻病的预防应从围生期开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。
即作到“抓早、抓小、抓彻底”。
（一）综合防治措施
特别强调父母及看护人参与的重要性。
利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识，克服不良育儿习惯，指导家长参与自我保健。
（二）系统管理
通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期随访并按计划进行佝偻病防治监测。
（三）加强护理
指导家长做好儿童生活和卫生护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。
合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯对于预防佝偻病非常重要。
（四）母亲孕期预防
孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。
妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD 400～1000 U/d（10～25μg/d）。
如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测血25-(OH)D浓度，如存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(OH)D水平达正常范围。
使用VitAD制剂应避免VitA中毒，VitA摄入＜1万U/d。
（四）婴幼儿预防
1．户外活动：指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1～2 h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。
2．VitD补充：婴儿（包括纯人乳喂养儿）生后2周摄入VitD 400 U/d（10 μg/d）至2岁。
VitD 补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。
如婴儿每日摄入500 ml配方奶，可摄取VitD约200 U（5 μg），加之适当的户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外补充VitD制剂。
3.高危人群补充：早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 800～1000 U/d（20～25μg/d），3个月后改为400 U/d（10 μg/d）。
二、诊断
（一）VitD缺乏的高危因素
1．胎儿期贮存不足：胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，满足生后一段时间需要，母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿生后早期体内VitD不足。
2．缺少日光照射：日光紫外线不能通过普通玻璃，婴幼儿室外活动少，VitD生成不足；高层建筑物阻挡日光照射，大气污染（如烟雾、尘埃）可吸收部分紫外线；冬季日光照射减少，影响皮肤合成VitD。
3．摄入不足：天然食物VitD含量少，如乳类（包括人乳及牛、羊乳等）、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD。
（二）临床表现
佝偻病临床表现有非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。
佝偻病依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。
1．早期：多见于6个月内9特别是3个月以内）婴儿。
可有多汗、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。
此期常无骨骼病变。
血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D降低，1,25-(OH)2D正常或稍高。
骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
2．活动期：骨骼体征：＜6个月婴儿，可见颅骨软化体征（乒乓感）；＞6个月婴儿，可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。
血钙正常低值或降低，血磷明显下降，血AKP增高。
血25-(OH)D、1,25-(OH)2D显著降低。
骨X线片长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽＞2 mm。
3．恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或恢复。
血钙、血磷、AKP、25-(OH)D、1,25-(OH)
2D逐渐恢复正常。
骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘＜2 mm。
4．后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。
无任何临床症状，骨X线及血生化检查正常。
VitD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松驰、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。
儿童VitD缺乏可能与成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。
VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。
血清25-(OH)D是VitD 营养状况的最佳指标，应逐步开展。
（三）鉴别诊断
VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖病）等鉴别。
儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。
三、治疗
（一）VitD治疗
治疗目的为防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。
VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。
剂量为2000～4000 U/d（50～100 μg/d）时，1个月后改为400 U/d（10 μg/d）。
口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD 15～30万U（3.75～7.5 mg）/次，肌注，1～3个月后再以VitD 400 U/d（10 μg/d）维持。
用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。
（二）其他治疗
1．钙剂补充：乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般佝偻病治疗可不补钙。
2．微量营养素补充：应注意其他多种维生素的摄入。
3．外科手术：严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。
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