维生素D缺乏性佝偻病 (2)ppt课件
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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
维生素D缺乏病-PPT课件
◆ .心理、社会状况
【护理诊断与合作性问题】
◆营养要素V.D缺乏: ◆潜在并发症: 骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。 ◆有感染的危险: ◆知识缺乏（家长）: 家长缺乏预防和护理佝偻病知识
【预期目标】
◆满足患儿营养素的需要 ◆治疗期间 不发生呼吸道感染及维生素D中毒。 ◆患儿症状体征逐渐减轻或消失，不留下骨骼 畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。 ◆患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施
【护理措施】
1.增加体内维生素D的护理 （1）合理喂养：动物肝、蛋黄、奶油、 乳类和海产品。 （2）增加日光照射
【护理措施】
（3）补充维生素D和钙剂： 活动期：口服维生素D 2000～4000IU/d， 连用1个月后改为预防量每日400IU/d， 突击治疗：重症给维生素D3 20万IU～30万IU一 次im，1个月复查若无明显好转，重复1～2次。 补钙每日1～3g，以防发生低钙抽搐。
• 临床上分为以下四期: • 1.初期（早期） • 2.活动期（激期） • 3.恢复期 • 4.后遗症期
初期表现
• 神经、精神症状为主，
• 6个月内小婴儿
• 多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。 • 头部汗多刺激头皮而摇头擦枕， • 出现枕秃（见图）
活动期（激期）表现
年龄：多见于3个月～2岁
⒈主要为骨骼改变
祖国医学称佝偻病活动期为五迟症 发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟
恢复期
• 以上各期经适当治 疗后，神经、精神 症状好转或接近消 失，精神活泼、反 应灵敏，肌张力恢 复正常。
后遗症期
• 多见于3岁以后的儿 童，临床症状消失。 可因佝偻病严重， 残留不同程度的骨 骺骨骼畸形。（见图）
◆ 辅助检查 :
■血液生化检查：
维生素DPPT(精)
通过晒太阳合成维生素d
01
02
03
晒太阳的时间
每天适度晒太阳可以促进 体内维生素d的合成。
晒太阳的部位
晒太阳时需将皮肤暴露在 阳光下，特别是脸部和手 部等部位。
晒太阳的效果
适量晒太阳可以促进体内 维生素d的合成，有助于 维持身体健康。
通过补充剂补充维生素d
维生素d补充剂
市面上有多种维生素d补充剂可供选择，包括胶 囊、片剂等。
副作用
过量补充维生素d可能会导致高钙血症、恶心、呕吐、腹泻等不良反应，严重 时甚至可能导致肾脏损伤。因此，在使用维生素d补充剂时，应严格按照医生 的建议进行。
06
维生素d的研究与发展
维生素d在医学领域的应用研究
骨骼健康
维生素d在维持骨骼健康方面具有重要作用，可以促进钙的吸收 和利用，预防骨质疏松和骨折。
维生素D的重要途径。
营养补充剂
03
在无法通过食物或阳光照射获取足够维生素D的情况下，营养
补充剂也是一种选择。
维生素d的作用
促进骨骼健康
维生素D有助于钙的吸收和利用， 从而维持骨骼的健康和强度。
免疫调节
维生素D可以增强免疫系统的功能 ，有助于预防感染和炎症性疾病。
细胞增殖分化
维生素D对细胞的增殖和分化具有 调节作用，与多种癌症的发生和发 展有关。
05
维生素d的检测与评估
通过血液检测评估维生素d水平
血液检测项目
维生素d水平检测通常包括25-羟 维生素d和1,25-二羟维生素d， 以反映体内维生素d的合成和代 谢情况。
检测频率
建议定期进行维生素d水平检测 ，以便及时了解身体状况。
参考值
根据不同年龄和地区，参考值可 能有所不同，通常25-羟维生素d 的理想水平为30-50ng/ml， 1,25-二羟维生素d的理想水平为 15-30pg/ml。
佝偻病PPT课件
著降低，并继发甲状旁腺功能亢进。
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肝性佝偻病 肾性佝偻病
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38
治疗
中医治疗
西医治疗
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39
辨证论治
（一）、辨证要点
1、辨轻重：
2、辨脏腑：
（二）、治疗原则：调补脾肾
生后牛乳喂养，近来偶尔添加米糊，未添加 蛋黄及鱼肝油等。
望闻切诊：形体虚胖，神疲乏力，面色苍白，后 枕脱发，肌肉松软，前囟未闭，约2.5×2.5cm,舌 淡，苔薄白，指纹色淡。
由什么原因造成的？
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8
西医病因及发病机理
（一）、病因
1、日照不足--内源性维生素D缺乏 维生素D的来源有两种 内源性由皮肤内7-脱氢胆固醇经日光中紫
血清25-(0H)D3在早期即明显降低，是可 靠的诊断标准。
骨碱性磷酸酶增高。
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33
（二）鉴别诊断： 1、呆小病
特殊体征：头大，颈 短，毛发稀少，眼距 宽，鼻梁宽平，舌大 而宽厚、常伸出口外 等。
神经系统：发育迟缓， 智力低下，呆板、淡 漠。
检查：血清T4降低， TSH增高。
1、有维生素D缺乏的高危因素：胎儿期 储存不足；日照不足；摄入不足。
2、临床表现：早期、激期、恢复期、后 遗症期。
早期的多汗、夜惊、烦躁不安等神
经兴奋性增高的症状无特异性，因此仅
根据临床表现诊断的准确率较低。
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32
正确的诊断必须对病史资料、临床表现、 血生化检测结果和骨骼X线检查进行综合 判断。
本病例临床特点？诊断？
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维生素D缺乏性佝
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肝性佝偻病 肾性佝偻病
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中医治疗
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辨证论治
（一）、辨证要点
1、辨轻重：
2、辨脏腑：
（二）、治疗原则：调补脾肾
生后牛乳喂养，近来偶尔添加米糊，未添加 蛋黄及鱼肝油等。
望闻切诊：形体虚胖，神疲乏力，面色苍白，后 枕脱发，肌肉松软，前囟未闭，约2.5×2.5cm,舌 淡，苔薄白，指纹色淡。
由什么原因造成的？
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西医病因及发病机理
（一）、病因
1、日照不足--内源性维生素D缺乏 维生素D的来源有两种 内源性由皮肤内7-脱氢胆固醇经日光中紫
血清25-(0H)D3在早期即明显降低，是可 靠的诊断标准。
骨碱性磷酸酶增高。
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（二）鉴别诊断： 1、呆小病
特殊体征：头大，颈 短，毛发稀少，眼距 宽，鼻梁宽平，舌大 而宽厚、常伸出口外 等。
神经系统：发育迟缓， 智力低下，呆板、淡 漠。
检查：血清T4降低， TSH增高。
1、有维生素D缺乏的高危因素：胎儿期 储存不足；日照不足；摄入不足。
2、临床表现：早期、激期、恢复期、后 遗症期。
早期的多汗、夜惊、烦躁不安等神
经兴奋性增高的症状无特异性，因此仅
根据临床表现诊断的准确率较低。
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正确的诊断必须对病史资料、临床表现、 血生化检测结果和骨骼X线检查进行综合 判断。
本病例临床特点？诊断？
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维生素D缺乏性佝
维生素D缺乏症PPT课件
3．机体吸收功能障碍：患有胃肠疾病或肾、肝疾病的鸡会影响吸收。 4．饲料中锰的含量较多时，维生素D的作用也会受到一定的影响。
4
二、临床症状
笼养产蛋鸡往往在缺乏维生素D2～3个月才开始出现症状。最初的症 状是薄壳蛋和软蛋的数率明显增加，随后产蛋率明显下降。个别的母鸡 可能出现暂时不能站立的症状，但通常在产下一个无壳蛋后得以恢复。 在严重的腿无力期间，母鸡呈“企鹅形蹲坐”的特征姿势。其后，喙、 爪和龙骨变得很软且易弯曲。胸骨通常弯曲，肋骨失去正常的硬度，并 在与胸骨和脊椎相接处向内弯曲，从而使肋骨沿着胸廓面形成一个特征 内弧圈。
也可在饲料中添加鱼肝油，添加量为每千克10～20ml，或每千克日 粮中含维生素D3不低于10000IU，连喂3～5d，即可治愈。据报道，一 次性饲喂15000IU的维生素D3，对治疗雏鸡的佝偻病比在饲料中经常添 加更有效。
应该注意的是大剂量的维生素D是有害的。长期大量应用时，可出现 血清钙浓度升高，造成多发性外周钙化现象，对肾脏损害尤为严重，产 生肾结石，骨骼易折，并伴随厌食、腹泻、漠然、呼吸困难、哑鸣等症 状。短期（60d以内），日粮中维生素D3安全上限为每千克饲料 40000IU，长期`（60d以上）饲喂时，安全上限为每千克2800IU。因此 ，维生素D的添加量应根据缺乏的程度进行调节，不应向饲料中添加过 10 量的维生素D。
9
五、预防和治疗
2．治疗
维生素D3 ，口服：雏鸡每次5000～8000IU（1IU维生素D=0.25ug 维生素D3），每天一次，连续服用3d，再根据康复情况将维生素D3制剂 混饲给药。蛋鸡：第1d口服浓鱼肝油8～10滴或口服维生素D3 8000～ 10000IU，以后药量减半混入饲料，连续给药数日可康复。
维生素D缺乏症的雏鸡，最特征的病变是肋骨与脊椎连 接处呈串珠状，以及肋骨向下向后弯曲。
4
二、临床症状
笼养产蛋鸡往往在缺乏维生素D2～3个月才开始出现症状。最初的症 状是薄壳蛋和软蛋的数率明显增加，随后产蛋率明显下降。个别的母鸡 可能出现暂时不能站立的症状，但通常在产下一个无壳蛋后得以恢复。 在严重的腿无力期间，母鸡呈“企鹅形蹲坐”的特征姿势。其后，喙、 爪和龙骨变得很软且易弯曲。胸骨通常弯曲，肋骨失去正常的硬度，并 在与胸骨和脊椎相接处向内弯曲，从而使肋骨沿着胸廓面形成一个特征 内弧圈。
也可在饲料中添加鱼肝油，添加量为每千克10～20ml，或每千克日 粮中含维生素D3不低于10000IU，连喂3～5d，即可治愈。据报道，一 次性饲喂15000IU的维生素D3，对治疗雏鸡的佝偻病比在饲料中经常添 加更有效。
应该注意的是大剂量的维生素D是有害的。长期大量应用时，可出现 血清钙浓度升高，造成多发性外周钙化现象，对肾脏损害尤为严重，产 生肾结石，骨骼易折，并伴随厌食、腹泻、漠然、呼吸困难、哑鸣等症 状。短期（60d以内），日粮中维生素D3安全上限为每千克饲料 40000IU，长期`（60d以上）饲喂时，安全上限为每千克2800IU。因此 ，维生素D的添加量应根据缺乏的程度进行调节，不应向饲料中添加过 10 量的维生素D。
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五、预防和治疗
2．治疗
维生素D3 ，口服：雏鸡每次5000～8000IU（1IU维生素D=0.25ug 维生素D3），每天一次，连续服用3d，再根据康复情况将维生素D3制剂 混饲给药。蛋鸡：第1d口服浓鱼肝油8～10滴或口服维生素D3 8000～ 10000IU，以后药量减半混入饲料，连续给药数日可康复。
维生素D缺乏症的雏鸡，最特征的病变是肋骨与脊椎连 接处呈串珠状，以及肋骨向下向后弯曲。
小儿佝偻病的护理PPT课件
任务二
任务二：向家属交代如何预防及早期发现患 儿初期的表现，目前我们为病人治疗的主要 措施。
维生素D缺乏性佝偻病临床四期的特点
初 期 激 期 恢复期 后遗症期 发病年龄 3 月左右 >3 月 多>2 岁 非 特 异 性 神 骨骼改变和运动 症 状 减 轻 或 症状 症状消失 经精神症状 机能发育迟缓 接近消失 生长发育最快部 体征 枕秃 位骨骼改变， 肌肉 松弛 数天内恢复 血钙 正常或稍低 稍降低 正常 正常 血磷 浓度↓ 明显降低 同上 正常 [Ca++][P]乘积 30～40 渐正常 正常 <30 4～6W 后改 ↑or 正常 正常 AKP ↑↑ 善渐正常
正 常
10~80μg/ml
任务四
任务四：患儿住院按医嘱服钙第7天，医生 医嘱：维生素D3 30万单位 肌注，你在操 作时注意哪些问题？
任务五
患儿住院第9天，精神好转，睡眠好转，出 汗量明显减少，医生建议回家治疗，一个月 后复查，你应该为患儿做哪几方面健康教育？ 如何预防后遗症的发生?
富含维生素D食物一览表(国际单位/100克)
D2
小肠刷状缘吸收
1、25（HO）2D
D3
7－HDC
25-OHD
血液
讨论
维生素D的生理作用
维生素D缺乏性佝偻病的原因 维生素D缺乏性佝偻病的表现
1，25（OH）2D3的作用
促进肾小管对 钙磷的重吸收 促进小肠粘膜 对钙磷的吸收
促进旧骨脱钙，增加 细胞外液钙磷的浓度
病例
患儿，女，7个月。近一个月来多烦燥、睡眠不安，入睡后 多汗，后脑勺出现半环秃发来医院儿童保健科就诊。患儿 系足月顺产，人工喂养。4个月起间断服用鱼肝油和钙粉， 6个月开始添加蛋黄、米粉、肉汤、菜汤等辅食，体温 37℃脉搏120次/min,呼吸34次/min,体重7.1Kg.头型呈 “方盒样”，前囟门1.5cm×1.0cm,头发稀少，枕部有秃 发圈，乳牙未出。胸部有明显的肋串珠和肋隔沟，心率 120次/min,律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。四肢活动正 常，上肢前臂远端可摸到环状隆起的“手镯”。实验室检 查：血红蛋白105g/L,白细胞10×109L。血钙 2.05mmol/L,血磷1.13mmol/L,血25-（OH）D38mg/ml。X线检查显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛 刷状，杯口状改变。医生确诊为维生素D缺乏性佝偻病激 期。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
03
维生素D缺乏性佝偻病的预 防与护理
预防措施
适量晒太阳
每天保持一定时间的户外活动， 让宝宝适当地暴露在阳光下，有
助于合成维生素D。
饮食调整
保证宝宝饮食中富含维生素D的 食物，如鱼、蛋黄等。
补充维生素D
对于无法通过饮食和晒太阳获得 充足维生素D的宝宝，需要在医
生的指导下补充维生素D。
护理方法
01
THANKS
流行病学与预防
流行病学
维生素D缺乏性佝偻病是全球性的公共卫生问题，尤其在欠发达地区和冬季阳光 照射不足地区更为普遍。
预防
通过增加富含维生素D食物的摄入，适当日照，以及补充维生素D制剂等措施， 可以有效预防维生素D缺乏性佝偻病的发生。此外，定期进行儿童保健和营养评 估，及时发现并干预维生素D缺乏也是重要的预防手段。
规律作息
培养宝宝规律的作息习惯， 保证充足的睡眠时间和质 量。
注意卫生
保持宝宝生活环境的卫生， 避免感染病菌引发其他疾 病。
04
维生素D缺乏性佝偻病的研 究进展
新药研发与临床试验
新药研发
针对维生素D缺乏性佝偻病的病因，研究者正在开发新的药 物，以更有效地治疗该疾病。
临床试验
目前已有一些新药进入了临床试验阶段，这些药物可能对治 疗维生素D缺乏性佝偻病有更好的效果。
02
维生素D缺乏性佝偻病的诊 断与治疗
诊断方法
临床表现
观察宝宝有无易激惹、夜惊、夜 啼等症状，以及多汗、枕秃等体
征。
血液检测
检测血清25-羟维生素D水平，以 评估维生素D缺乏程度。
X线检查
对骨骼发育情况进行评估，了解有 无骨骼畸形。
治疗方法
补充维生素D
佝偻病ppt课件
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治疗方法
3.人工紫外线照射法 4.矫形疗法 （3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用VD制剂，应考虑矫形疗法） a.鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。 b.“O”或“x”型腿时可按摩相应肌群，如“O”型腿按摩外侧肌群，“x”型腿按摩内侧肌群，可增 强肌张力。 c.游泳活动是最好的矫形方法。 d.重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。
二、维生素D缺乏病最好不要吃哪些食物?
长期大量服用维生素D可引起中毒，中毒症状包括食欲下降、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。因此，不可过量食用富含维生素 D的食品。
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临床表现：
3.恢复期 4.后遗症期:残留不同程度的骨骼畸形或运动障碍
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饮食保健
一、维生素D缺乏病吃哪些对身体好?
1、多吃富含维生素D的食物，如动物肝脏、蛋黄等。
2、另外像脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品、添加维 他命D的营养强化食品。也含有丰富的维生素D。
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治疗方法
1.维生素D应用
(1)口服法：每日50-100μg(2000-4000IU) (2)肌内注射:一次剂量7500-15000μg
2.钙剂 : 中国营养学会推荐每天膳食钙的参考摄 入量为：0～6个月300mg，7个月～1岁400mg，1～ 3岁600mg，4～10岁800mg,(奶制品、小鱼、小虾、 豆制品、海藻和绿叶蔬菜）
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维生素D缺乏 性佝偻病 (2)
概
述
营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童 体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生 的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养 性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺 端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟 骨矿化不全，则表现为骨质软化症.
概
述
婴幼儿特别是小婴儿是高危人 群，北方佝偻病患病率高于南方。 近年来，随社会经济文化水平的提 高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻 病发病率逐年降低，病情也趋于轻 度。 严重同时影响神经、肌肉、造血、 免疫等组织器官的功能，严重影响 儿童的生长发育。
发病机理
细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细 胞正常增殖、分化和凋亡的程序；钙化 管排列紊乱，使长骨钙化带消失、骺板 失去正常的形态，参差不齐；骨基质不 能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性 磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺 端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串 珠”，“手足皮质被骨 样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨 质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而 颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方 颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血 生化改变。
维生紊D的生理功能与代谢
—、维生素D的体内活化: 维生素D是 一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍 生物，包括维生素D2（麦角骨化醇， 和维生素D3（胆骨化醇，前者存在于 植物中，后者系由人体或动物皮肤中 的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光 化学作用转变而成。
维生紊D的生理功能与代谢
1.食物中的维生素D2在胆汁的作 用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸 收；皮肤合成的维生素D3直接吸 收入血。 2.维生素D在体内必须经过两次羟 化作用后始能发挥生物效应。
维生紊D的生理功能与代谢病因学
三、维生素D代谢的调节
（1）自身反馈作用：正常情况下维生 素D的合成与分泌是据机体需要受血 中25-(OH)D3的浓度自行调节，即生 成的1,25-(OH)D3的量达到一定水平 时，可抑制25-(OH)D3在肝内的羟化、 1,25-(OH)D3在肾脏羟化过程。
维生紊D的生理功能与代谢病因学
①促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋 白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷也伴 之吸收增加，1,25-(OH)D3可能有直接促进 磷转运的作用；②增加肾近曲小管对钙、磷 的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓 度，有利于骨的矿化作用。③对骨骼钙的动 员：与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进 骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面 刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。
维生紊D的生理功能与代谢病因学
二、维生素D的生理功能： 正常情况下，血循环中的1,25-(OH)D3主要 与DBP相结合，对靶细胞发挥其生物效应。 1,25-(OH)D3是维持钙、磷代谢平衡的主要 激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、 肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能。
维生紊D的生理功能与代谢病因学
（2）血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节：肾脏生 成1,25-(OH)D3间接受血钙浓度调节。当血钙过低时， 甲状旁腺（PTH）分泌增加，PTH 刺激肾脏1,25(OH)D3合成增多；PTH与1,25-(OH)D3共同作用于 骨组织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性， 骨重吸收增加，骨钙释放入血，使血钙升高，以维 持正常生理功能。血钙过高时，降钙素（CT）分泌， 抑制肾小管羟化生成1,25-(OH)D3。血磷降低可直接 促肾脏内1,25-(OH)D3的增加，高血磷则抑制其合成。
维生素D的来源
3.皮肤的光照合成 是人类维生素D的主要 来源。人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇 （7-DHC），是维生素D生物合成的前体， 经日光中紫外线照射（290～320nm波 长） ，变为胆骨化醇，即内源性维生素 D3。皮肤产生维生素D3的量与日照时间、 波长、暴露皮肤的面积有关。
病
因
1．围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是 妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营 养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双 胎均可使婴儿的体内贮存不足。 2．日照不足 因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼 儿被长期过多的留在室内活动，使内源性 维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日 光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫 外线。气候的影响，如冬季日照短，紫外线较 弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。
维生紊D的生理功能与代谢
1).经肝细胞发生第一次羟化，生成25-羟维生素D3 [25-(OH)D3]，这个过程受饮食维生素D、25(OH)D3和1,25-(OH)D3的负调节。25-(OH)D3是循 环中维生素D的主要形式。 2).循环中的25-(OH)D3与α-球蛋白结合被运载到肾脏， 在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1-α羟化酶的作 用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25-二羟 维生素D，即1,25-(OH)D3。
维生素D的来源
1．母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母 体获得维生素D，胎儿体内25-(OH)D3的 贮存可满足生后一段时间的生长需要。早 期新生儿体内维生素D的量与母体的维生 素D的营养状况及胎龄有关。
维生素D的来源
2．食物中的维生素D 天然食物中含维生素 D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、 水果不含维生素D，肉和白鱼含量很少。但 配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从 这些强化维生素D的食物中获得充足的维生 素 D。
病
因
3．生长速度快，需要增加 如早产及双胎 婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且 体内贮存的维生素D不足。婴儿早期生长速 度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴 儿生长迟缓，发生佝偻病者不多。 4．食物中补充维生素D不足 因天然食物中 含维生素D少，即使纯母乳喂养，婴儿若户 外活动少亦易患佝偻病。
病
因
• 5．疾病影响 胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸
收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严 重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-(OH)D3生成 不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体 内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺 激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生 素D和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物。 糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。
概
述
营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童 体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生 的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养 性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺 端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟 骨矿化不全，则表现为骨质软化症.
概
述
婴幼儿特别是小婴儿是高危人 群，北方佝偻病患病率高于南方。 近年来，随社会经济文化水平的提 高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻 病发病率逐年降低，病情也趋于轻 度。 严重同时影响神经、肌肉、造血、 免疫等组织器官的功能，严重影响 儿童的生长发育。
发病机理
细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细 胞正常增殖、分化和凋亡的程序；钙化 管排列紊乱，使长骨钙化带消失、骺板 失去正常的形态，参差不齐；骨基质不 能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性 磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺 端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串 珠”，“手足皮质被骨 样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨 质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而 颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方 颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血 生化改变。
维生紊D的生理功能与代谢
—、维生素D的体内活化: 维生素D是 一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍 生物，包括维生素D2（麦角骨化醇， 和维生素D3（胆骨化醇，前者存在于 植物中，后者系由人体或动物皮肤中 的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的光 化学作用转变而成。
维生紊D的生理功能与代谢
1.食物中的维生素D2在胆汁的作 用下，在小肠刷状缘经淋巴管吸 收；皮肤合成的维生素D3直接吸 收入血。 2.维生素D在体内必须经过两次羟 化作用后始能发挥生物效应。
维生紊D的生理功能与代谢病因学
三、维生素D代谢的调节
（1）自身反馈作用：正常情况下维生 素D的合成与分泌是据机体需要受血 中25-(OH)D3的浓度自行调节，即生 成的1,25-(OH)D3的量达到一定水平 时，可抑制25-(OH)D3在肝内的羟化、 1,25-(OH)D3在肾脏羟化过程。
维生紊D的生理功能与代谢病因学
①促小肠黏膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋 白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷也伴 之吸收增加，1,25-(OH)D3可能有直接促进 磷转运的作用；②增加肾近曲小管对钙、磷 的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓 度，有利于骨的矿化作用。③对骨骼钙的动 员：与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进 骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面 刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。
维生紊D的生理功能与代谢病因学
二、维生素D的生理功能： 正常情况下，血循环中的1,25-(OH)D3主要 与DBP相结合，对靶细胞发挥其生物效应。 1,25-(OH)D3是维持钙、磷代谢平衡的主要 激素之一，主要通过作用于靶器官（肠、 肾、骨）而发挥其抗佝偻病的生理功能。
维生紊D的生理功能与代谢病因学
（2）血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节：肾脏生 成1,25-(OH)D3间接受血钙浓度调节。当血钙过低时， 甲状旁腺（PTH）分泌增加，PTH 刺激肾脏1,25(OH)D3合成增多；PTH与1,25-(OH)D3共同作用于 骨组织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性， 骨重吸收增加，骨钙释放入血，使血钙升高，以维 持正常生理功能。血钙过高时，降钙素（CT）分泌， 抑制肾小管羟化生成1,25-(OH)D3。血磷降低可直接 促肾脏内1,25-(OH)D3的增加，高血磷则抑制其合成。
维生素D的来源
3.皮肤的光照合成 是人类维生素D的主要 来源。人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇 （7-DHC），是维生素D生物合成的前体， 经日光中紫外线照射（290～320nm波 长） ，变为胆骨化醇，即内源性维生素 D3。皮肤产生维生素D3的量与日照时间、 波长、暴露皮肤的面积有关。
病
因
1．围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是 妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营 养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双 胎均可使婴儿的体内贮存不足。 2．日照不足 因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼 儿被长期过多的留在室内活动，使内源性 维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日 光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫 外线。气候的影响，如冬季日照短，紫外线较 弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。
维生紊D的生理功能与代谢
1).经肝细胞发生第一次羟化，生成25-羟维生素D3 [25-(OH)D3]，这个过程受饮食维生素D、25(OH)D3和1,25-(OH)D3的负调节。25-(OH)D3是循 环中维生素D的主要形式。 2).循环中的25-(OH)D3与α-球蛋白结合被运载到肾脏， 在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1-α羟化酶的作 用下再次羟化，生成有很强生物活性的1，25-二羟 维生素D，即1,25-(OH)D3。
维生素D的来源
1．母体-胎儿的转运 胎儿可通过胎盘从母 体获得维生素D，胎儿体内25-(OH)D3的 贮存可满足生后一段时间的生长需要。早 期新生儿体内维生素D的量与母体的维生 素D的营养状况及胎龄有关。
维生素D的来源
2．食物中的维生素D 天然食物中含维生素 D很少，母乳含维生素D少，谷物、蔬菜、 水果不含维生素D，肉和白鱼含量很少。但 配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从 这些强化维生素D的食物中获得充足的维生 素 D。
病
因
3．生长速度快，需要增加 如早产及双胎 婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且 体内贮存的维生素D不足。婴儿早期生长速 度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴 儿生长迟缓，发生佝偻病者不多。 4．食物中补充维生素D不足 因天然食物中 含维生素D少，即使纯母乳喂养，婴儿若户 外活动少亦易患佝偻病。
病
因
• 5．疾病影响 胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸
收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严 重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-(OH)D3生成 不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体 内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺 激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生 素D和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物。 糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。