高血压左心室肥厚
高血压患者住院期间血压波动性与左心室肥厚的关系
高血压患者住院期间血压波动性与左心室肥厚的关系孙琳琳，郭凯强，吴秀娟山东第一医科大学附属省立医院东院介入诊疗科，济南250021摘要：目的 探讨高血压患者住院期间血压波动性与左心室肥厚（LVH）的关系。
方法 选择原发性高血压患者2 110例。
采用独立于均值的变异性（VIM）、平均真实变异性（ARV）和变异系数（CV）描述血压波动性，通过心脏彩超评估LVH。
分别计算SBP和DBP的VIM、ARV、CV，并按四分位数划分为四个区间。
以第一个四分位区间作为参考，借助3种Logistic回归模型，采用逐步调整混杂因素的方法评估血压波动性与高血压患者LVH的关联关系。
结果 2 110例高血压患者中，共发现LVH 600例。
当借助ARV评价SBP波动性时，ARV升高会增加高血压患者LVH的发生概率（P均<0.05）；而借助VIM和CV评价SBP波动性时，VIM或CV升高不会增加高血压患者LVH的发生概率（P均>0.05）。
当借助VIM、ARV、CV评价DBP波动性时，三者升高均不会影响高血压患者LVH的发生概率（P均>0.05）。
结论 高血压患者住院期间血压波动性与LVH的关系仍不确定，仅借助ARV评价SBP波动性时，ARV升高会增加高血压患者LVH的发生概率。
关键词：原发性高血压；血压波动性；左心室肥厚；独立于均值的变异性；平均真实变异性；变异系数doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.13.021中图分类号：R544.1 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）13-0086-05高血压在全球范围内呈广泛流行态势，是引起心脑血管疾病最重要的危险因素。
近年来，随着我国居民生活质量稳步提升和人均寿命明显延长，高血压的患病率逐年上升［1］。
左心室肥厚（LVH）是心脏对全身血管阻力升高所致后负荷增加的一种代偿性反应，但过度代偿会导致左心室收缩功能减退、左心室充盈异常等，最终引起心力衰竭。
左心室肥大的电压标准
左心室肥大的电压标准左心室肥大是指左心室的肌肉增厚和扩张，通常是由于长期高血压或其他心脏疾病引起的。
通过心电图检查，可以观察到左心室肥大的电压改变，这对于诊断和治疗心脏疾病非常重要。
下面我们将详细介绍左心室肥大的电压标准，以便更好地理解和诊断这一病症。
在心电图上，左心室肥大的电压改变主要表现为QRS波群的增大和ST段压低。
具体来说，正常情况下，V1和V2导联的QRS波振幅应小于0.7mV，而V5和V6导联的QRS波振幅应小于1.1mV。
当左心室肥大发生时，这些数值会显著增加，V1和V2导联的QRS波振幅可达1.0mV以上，V5和V6导联的QRS波振幅可达1.5mV以上。
此外，ST段压低也是左心室肥大的常见特征之一，通常表现为ST段向下倾斜，振幅减小。
除了QRS波和ST段的改变，左心室肥大的电压标准还包括T波的改变。
在心电图上，T波应该是向上的，而当左心室肥大发生时，T波可能会出现倒置或扁平化的现象。
这些电压改变反映了左心室肌肉的肥大和扩张，对于诊断左心室肥大至关重要。
需要指出的是，左心室肥大的电压改变并不是唯一的诊断依据，医生还需要结合患者的临床症状、心脏超声检查和其他辅助检查结果进行综合分析。
此外，一些生理因素，如体表肥胖、肺气肿等，也可能影响心电图的表现，因此在进行诊断时需要注意排除这些因素的干扰。
总之，左心室肥大的电压标准是诊断和治疗心脏疾病的重要依据之一。
通过观察QRS波、ST段和T波的改变，医生可以及时发现左心室肥大的迹象，从而采取有效的治疗措施。
然而，需要注意的是，心电图仅是诊断的一部分，医生还需要综合考虑患者的临床情况，进行全面的评估和诊断。
希望本文对您理解左心室肥大的电压标准有所帮助。
左心室肥厚常用的诊断标准
左心室肥厚常用的诊断标准
左心室肥厚的诊断标准在超声心动图上男性一般超过12mm，女性超过11mm，需要根据患者的症状对症治疗。
具体分析如下：
左心室肥厚可能是高血压、高血脂等原因导致，左心室肥厚需要进行心脏彩超检查，诊断标准是根据超声心动图的结果显示来进行判断。
正常情况下男性的左心室肥厚度超过12mm可被判断为心室肥厚，而女性的左心室超过11mm可能出现心室肥厚的症状。
左心室肥厚可能会造成心肌内膜下缺血，还会引起冠状动脉回流受阻，患者也会表现为头痛、头晕、胸闷、气短等症状，严重者易引发心脑血管疾病。
可在医生指导下口服富马酸比索洛尔片、替米沙坦片等药物进行治疗。
高血压心脏病的诊断标准
高血压心脏病的诊断标准
高血压心脏病是一种严重的心血管疾病，通常由长期的高血压所引起，主要表现为心脏结构和功能的改变，包括左心室肥厚、心室扩张、心室收缩功能降低等。
诊断高血压心脏病需要综合多种因素，包括患者的症状、体征、心电图、血压监测、超声心动图等检查结果。
现有的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 血压控制水平：根据世界卫生组织的定义，正常血压范围为
收缩压小于120mmHg，舒张压小于80mmHg。
高血压心脏病的诊断标准通常基于高血压，即收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
2. 心电图检查：心电图是一种简单而有效的检查方法，可检测
到心脏的电生理变化。
高血压心脏病的心电图表现为左心室肥厚、ST 段改变、T波倒置等。
3. 超声心动图检查：超声心动图是一种无创检查方法，可以显
示心脏的结构和功能。
高血压心脏病的超声心动图表现为左心室肥厚、心室扩张、心室收缩功能降低等。
4. 血压24小时监测：通过24小时血压监测可以了解患者的血
压变化情况，判断血压控制水平是否达标。
综上所述，诊断高血压心脏病需要综合考虑多种因素，以确定患者是否符合诊断标准，并及时进行治疗，以避免该病的严重后果。
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什么是高血压左室肥厚？
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什么是高血压左室肥厚?
高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。
而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。
高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。
高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。
前者即室壁增厚，心室腔不扩大;后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。
一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚;而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。
其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。
X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。
左室扩大心影呈向左下扩大。
心电图描记主要表现为心前导联V5导R波增高，V1导S波加深，RV5+SV1≥4.0mv 。
另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，RⅠ+SⅢ≥2.5mv。
单极
肢体导联avL导R波增高>1.2mv，avF导R波增高>2.0mv,电轴左偏。
超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。
《高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》(2019)要点
《高血压合并左心室肥厚诊治专家共识》（2019）要点引言左心室肥厚（LVH）是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象。
高血压是导致LVH 的最重要原因，此外，老年人、肥胖、遗传、饮酒和高盐膳食等也是LVH 的危险因素。
我国一项基层社区横断面调查结果显示，42.7%的高血压患者伴有LVH。
高血压和LVH 都是心脑血管疾病的独立危险因素，LVH显著增加高血压患者的冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、卒中和死亡风险。
反之，有效管理血压和逆转LVH，能显著降低心血管事件及死亡风险。
左心室肥厚的筛查一、适用人群所有确诊的高血压患者均应进行LVH筛查。
鉴于LVH 在高血压发病后的不同时间内都有一定的发生率，血压未有效控制会促发或加重LVH的进展，因此所有明确诊断为高血压的患者均应进行LVH 筛查，血压控制不佳的患者更应作为LVH的重点筛查人群。
二、筛查方法心电图(ECG）应作为LVH筛查的首选工具。
三、LVH 的心电图筛查指标与诊断标准心电图上SV1+RV5＞3.5 mV（Sokolow-Lyon电压指数）是最常用的LVH初筛指标，也可采用RaVL≥1.1mV，Cornell电压-时间乘积>244mV·ms，或SV3+RaVL（Cornell 电压指数）>2.8 mV（男性）、>2.0 mV（女性）。
上述4 项指标中有一项阳性，即可初步考虑LVH 的诊断；2 项或多项指标呈阳性，其诊断LVH 的可靠性提高。
但应谨慎用于合并左前分支阻滞或左束支传导阻滞的患者。
左心室肥厚的超声心动图诊断一、适用人群心电图初筛提示LVH的高血压患者，以及ECG初筛未提示LVH 但高血压病程较长（＞5年）、伴有其他危险因素（如年龄＞55岁，肥胖）、合并靶器官损害或心血管疾病的高血压患者，均推荐进行超声心动图检查。
超声心动图是诊断LVH 的主要方法，还有助于LVH的病因诊断。
二、诊断标准左心室质量指数（LVMI）是超声心动图诊断LVH 的主要指标。
高血压左心室肥厚
21
LVH：舒张功能障碍 ：
比较收缩性心衰和舒张性心衰的左室结构和功能差异
“舒张期”心衰 舒张期” “收缩期”心衰 收缩期” +++ +++ +++ 离心性 ++ 慢性/亚急性 慢性 亚急性 +++ + －/+ 向心性 +++ 急性
舒张功能障碍 收缩功能障碍 左心室扩大 LVH 主动脉僵硬 失代偿
22
Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.
LVH和舒张性心力衰竭 和舒张性心力衰竭
关于为什么有些舒张性心力衰竭的患者能保持正常的 射血分数我们理解的并不十分清楚，至今没有令人信 射血分数我们理解的并不十分清楚， 服的循证医学治疗依据可供选择来治疗这类病人 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后， 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后，早 期认识和治疗高血压势在必行
MRI ++++ ++++ ++++ -
+ +++ ++++ ++++
LVH循环标记物 循环标记物
I型前胶原羧基端前肽 型前胶原羧基端前肽(PIP) 型前胶原羧基端前肽 III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) 型前胶原羧基端前肽 I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织 型胶原羧基端端肽 因子标记物 I型金属蛋白酶 (TIMP I) 型金属蛋白酶 心肌营养蛋白-1(CT-1)，白介素-6家族中的一员 ，白介素 家族中的一员 心肌营养蛋白
高血压引起左心室肥厚的首选治疗方案
高血压引起左心室肥厚的首选治疗方案左心室肥厚是高血压最常见的并发症。
据统计，目前我国大约有1.6亿的高血压患者，其中有20%～40%的人并发有左心室肥厚。
大量的临床调查发现，并发左心室肥厚的高血压患者与没有并发左心室肥厚的高血压患者相比，其发生心衰、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死等情况的几率明显增高。
因此，避免发生左心室肥厚或延缓此病的发展对高血压患者来说非常重要。
高血压患者要想预防左心室肥厚，首先要控制好血压，将血压保持在正常的范围之内，这样才能避免心脏压力负荷的加重而引起左心室肥厚。
高血压患者一旦患了左心室肥厚，就要在控制高血压的基础上设法改善左心室肥厚的症状，以预防心功能不全、心衰等情况的发生。
近年来的临床研究发现，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、钙拮抗剂、β—受体阻滞剂和利尿剂这些当前最为常用的降压药，都具有抑制和逆转左心室肥厚的功效。
因此，高血压合并左心室肥厚的患者，应选用上述降压药进行治疗。
在上述具有抑制和逆转左心室肥厚作用的降压药中，疗效最好的药物当属血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
临床研究发现，这两类药物都是通过阻断血管紧张素Ⅱ的作用来起到降低血压、降低心脏负荷、减低心肌能量代谢等作用的。
这些作用可以阻止左心室肥厚的发生与发展，并能在一定程度上改善心脏的功能，预防心衰的发生。
另有研究显示，高血压患者无论是单独使用血管紧张素转换酶抑制剂还是单独使用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，都不能完全阻断其体内血管紧张素Ⅱ的生成。
而若将这两类药物联合起来使用则可以解决这一问题，并能有效地减轻血管紧张素转换酶抑制剂引起干咳的副作用。
因此，目前临床上将联合使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂作为治疗高血压合并左心室肥厚的首选治疗方案。
常用的血管紧张素转换酶抑制剂主要有苯那普利、卡托普利和依那普利等。
常用的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂主要有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦等。
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24小时血压记录数据显示，LVM和每日平均 血压的关系更加密切
3
LVH和血液动力学以外的因素
年龄、性别、种族、体重指数、糖尿病和饮食 中盐的摄入等这些血液动力学以外的因素可能会决定 高血压患者是否进展为LVH以及LVM增加的程度。 (Schmieder, 2005)
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新的超声技术
组织多普勒效应(研究心肌内速率、时距、 使张力和应 变速率分析成为可能)
完整的反向散射(分析心肌分贝反射性变化) 经胸廓的多普勒效应导出的冠状动脉流量储备 (量化冠
状动脉对充血性刺激的扩张性应答) 静脉注射心肌内对比剂回波超声心动描计 (动力学研究
超声对比剂微泡在心肌内的水平)
4
LVH和其他心脏危险因素
合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 此外,胰岛素抵抗和高胰岛素水平也与高血压患者的 LVH进展程度有关
其他主要的心脏代谢性危险因素，如显著的高胆固 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 范围和LVH的发病率(Cuspidi et al. 2004)
5
LVH和遗传因素
遗传因素也可能对LVM产生有力的影响；事实上, 与异卵双生儿相比，同卵双生儿的LVM值更加接近 (Post et al. 1997)
6
左心室心肌重量(LVM)
与一系列同轴左室几何形状相关的不相称的左 室心肌重量会导致左室舒张的延迟和收缩性能的降 低。相对于LVH，不相称的LVM更能够准确的识别 出左室几何形状和功能的异常
许多研究证实，在高血压人群LVH分级中，体重指数 与心电图敏感性的降低有关
与Cornell 指数的电压连续乘积不同， SokolowLyon 指数可能低估了高BMI人群的LVH发病率
9
LVH的评估方法： UCG
心脏损害的实验室评估结果提到，LVH在高血压 人群中是非常普遍的(53%)
人类高血压杂志2009rtens 2007 25：941-7
LVH ：独立危险因素
心脏病发病与死亡的独立危险因素-1971 JAMA 充血性心力衰竭、心肌梗死、卒风、心律失常、心源性猝死的
独立危险因素 高血压患者心脏损害的一个重要标志 Framingham 研究发现LVH是心血管死亡的独立危险因素：即
LVH循环标记物
I型前胶原羧基端前肽(PIP) III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织
因子标记物 I型金属蛋白酶 (TIMP I) 心肌营养蛋白-1(CT-1)，白介素-6家族中的一员
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LVH和脑利钠肽, N-末端脑利钠肽
高血压左心室肥厚 Hypertensive left ventricular
hypertrophy
.
1
简介
在高血压中，左心室肥厚(LVH)首先是一个有效的代偿过程， 它代表着心室对增加的室壁应力的适应性
Framingham研究表明，以心电图作为检测手段，一般人群样 本的LVH的患病率是很低的(约3%)
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LVH的评估方法： UCG
根据ASE 推荐或‘Penn 惯例’，适当的评估方法包括 通过左室内径和左室壁厚度计算得到的LVM (依据 M-模式和/或2D图像)
ESH/ESC指南指出， BSA阈值125 g/m2 (男性)和 110 g/m2 (女性) 可能是LVH的一种保守评估方法 (Mancia et al. 2007)
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LVH的评估方法
不同的LVH评估方法的优缺点总结
敏感性 特异性 复现性 预后症状 显著性 实用性 成本
ECG ECHO 3D ECHO
+
+++
++++
+++ +++
++++
++++ +++
++++
++++ ++++
-
MRI ++++ ++++ ++++
-
++++ +++
+
++
+
+
++
++++
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3D 超声心动图
即时的三维空间 (3-D)超声心动图可以更加精确 的评估左室体积和重量
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MRI
在过去的十年，心血管MRI以一种非侵入性的成像形式出现， 它可以提供心脏的任何平面上的高分辨率图像
它正在成为一系列心血管疾病诊断和治疗的有价值的工具 这种技术定量LVM 的特点：
无与伦比的空间分辨率 3D心脏重建; 不需要左室形状的几何学假设
那么，是什么样的生物力学应力机制启动了心肌肥厚应答的过程？ 确切机制我们仍不清楚。在心肌细胞膜上存在电压敏感性离子通道, 细胞表面的整合蛋白、胞内具有收缩作用的结构和胞核所构成的相 互作用的统一整体似乎可以解释心肌细胞对机械应力的应答反应
用钠尿肽作为标准来筛选出LVH和左室收缩功能障 碍的患者人群：结果来自Dallas 心脏研究
N-末端脑利钠肽能够预测出LVH患者的死亡率
1. Am Heart J. 2009 Apr;157(4):746-53.
17
2. Int J Cardiol. 2009 Apr 6.
LVH的机制
LVH的两个最主要的触发机制就是生物力学应力机制和神经体液因 素。我们普遍认为LVH是对增加的后负荷的一个“适应性”过程。 Laplace法则认为，由后负荷诱发的收缩期室壁压力会被增加的室壁 厚度抵消掉，这就是高血压疾病的一个主要特征
运用超声心动图技术检测证实Framingham研究对象中LVH的 发病率由30岁以下人群的5%增加到了70岁以上人群的50%
Framingham研究数据显示，由超声心动图发现的LVH发病率 在轻度高血压患者中为15-20%,在中重度高血压患者中有进一 步的增加(Kannel, 1983)
2
LVM和血压
使在校正像血压这样的危险因素之后，回波左室心肌重量增加 50 g，相对危险比在男性和女性分别为1.73和2.12
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N Engl J Med 1990; 322: 1561-1566
LVH的评估方法：ECG
ECG: 首选(?)、 传统、常规评估方法 低灵敏度: 低于 50%; 可接受的特异性程度: 85–100% 经济、可重复、可广泛应用