心力衰竭与合理使用利尿剂
心力衰竭与合理使用利尿剂课件
利尿剂可能导致尿酸升高，引发痛 风。应对措施包括控制嘌呤类食物 摄入，必要时使用降尿酸药物。
06 心力衰竭患者的日常护理 和预防措施
合理饮食和生活方式
保持低盐、低脂、低 糖的饮食习惯，控制 液体摄入量，避免过 度饮水。
保持充足的睡眠，避 免过度劳累和精神压 力。
适量运动，增强心肺 功能，提高身体免疫 力。
03 利尿剂在心力衰竭治疗中 的作用
利尿剂的作用机制
抑制肾小管重吸收钠和水
利尿剂通过抑制肾小管对钠和水的重吸收，增加钠和水的排泄，从而降低体液 潴留，减轻水肿和心脏负担。
降低心脏前负荷
通过利尿作用减少静脉回流，降低心脏前负荷，改善心功能，缓解心力衰竭症 状。
利尿剂的种类和选择
袢利尿剂
如呋塞米、托拉塞米等，主要作用于 肾小管髓袢升支粗段，抑制钠钾氯共 转运体，促进钠和氯的排泄。
分析当前利尿剂使用现状，指 出存在的问题和挑战。
提出本课件的目的和目标，即 提高医生对合理使用利尿剂的 认识和技能。
心力衰竭的定义和重要性
简要介绍心力衰竭的定义、分类和病理生理机制，强调心力衰竭是一种严重的疾病 状态。
分析心力衰竭对患者的生命质量和健康状况的影响，以及给家庭和社会带来的负担。
指出心力衰竭治疗的重要性和紧迫性，强调合理使用利尿剂在改善患者预后中的关 键作用。
合理用药。
04 心力衰竭患者利尿剂使用 的合理建议
定期监测电解质和肾功能
总结词
定期监测电解质和肾功能是确保心力 衰竭患者利尿剂使用安全的重要措施 。
详细描述
在使用利尿剂期间，患者应定期接受 电解质（如钾、钠、氯）和肾功能（ 如肌酐、尿素氮）的检测，以便及时 发现并纠正异常情况。
利尿剂在心力衰竭治疗中的应用
利尿剂在心力衰竭治疗中的应用心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全，此时心脏泵血功能低下，无法满足组织代谢的需要，以至于静脉回流受阻，器官瘀血及动脉系统灌注不足的一种复杂的临床综合征，简称心衰。
心力衰竭是各种病因所引起心脏病的严重阶段，是一种复杂的临床症候群。
主要特点是呼吸困难和乏力，限制了运动耐量。
又有体液潴留，导致肺淤血和外周水肿。
这些异常都可以造成患者体力下降，影响生活质量。
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。
1 利尿剂在心力衰竭治疗中的地位利尿剂可以抑制肾小管特定部位对Na+、Cl-的重吸收，增加尿量和Na+的排泄，减轻心力衰竭时Na+、水潴留，减少静脉回流，降低心脏的前负荷。
至今利尿剂是唯一可以充分控制心力衰竭液体潴留的治疗药物，可尽快减轻患者的临床症状，于数小时或数日内减轻肺水肿和外周性水肿，相反洋地黄、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等心衰治疗药物可能需要数周或数月方能显效。
因此，利尿剂的利尿作用是强心剂、β受体阻滞剂及ACEI所不可比拟的，是唯一能够最充分控制心力衰竭患者液体潴留的药物。
故合理应用利尿剂是采用其他药物治疗心力衰竭的基础。
临床研究表明利尿剂仅能对抗Na+、水潴留，抑制肾小管回吸收Na+和水，排除体内多余的水分，能够改善心力衰竭患者的临床症状，但不降低其死亡率。
2 临床常用利尿剂2.1噻嗪类目前常用药物有双氢克尿噻、氯噻酮等为口服利尿剂，服后1h出现疗效，主要作用于肾脏远曲小管近端，抑制钠、氯的回吸收，因而尿中钠、钾和氯排出增加，长期服用易产生低血钾。
故应加服氯化钾或与储钾利尿剂合用，或间歇用药。
剂量为：双氢克尿噻25～50mg，1日3次；氯噻酮100～200mg，隔日服一次。
2.2 襻利尿剂作用快而强，静脉注射可在5～10min内产生利尿作用，1h达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。
心力衰竭与合理使用利尿剂PPT课件
合理使用利尿剂可以降低心力衰竭 患者的死亡率。
利尿剂的副作用与注意事项
01
02
03
04
低钾血症
长期使用利尿剂可能导致低钾 血症，表现为乏力、心律失常
等症状。
低血压和脱水
过度使用利尿剂可能导致低血 压和脱水，加重心力衰竭。
肾功能不全
长期使用利尿剂可能对肾脏产 生负面影响，加重肾功能不全
。
药物相互作用
利尿剂
利尿剂是一类能促进体内电解质 和水分排出体外的药物，常用于 治疗心力衰竭，以减轻水肿和呼 吸困难等症状。
目的与意义
目的
通过了解心力衰竭与合理使用利尿剂的关系，提高临床医生 对心力衰竭的认识和利尿剂使用的规范性，从而更好地治疗 患者。
意义
心力衰竭是一种常见且严重的疾病，合理使用利尿剂对于改 善患者症状和生活质量具有重要意义。通过本次学习，有助 于提高医生的专业水平和临床治疗效果，为患者带来更好的 医疗体验。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方 案，以提高治疗效果和减少副作用。
综合治疗手段的探索
加强患者教育
除了药物治疗外，还需要探索非药物治疗 手段，如生活方式干预、心理支持等，以 全面改善患者的生活质量和预后。
提高患者对心力衰竭和利尿剂的认知，增 强患者的自我管理能力和治疗依从性。
THANKS FOR WATCHING
家属支持
家属是患者重要的精神支柱，应给予患者足够的 关心和支持，共同面对疾病，提高治疗效果和生 活质量。
社会支持
社会各界应关注心力衰竭患者的心理健康问题， 提供必要的支持和帮助，让患者感受到社会的温 暖和关爱。
06 总结与展望
心力衰竭与利尿剂治疗的现状与问题
急性心衰患者利尿剂的合理应用
急性心衰患者利尿剂的合理应用容量超负荷和充血是大多数急性心衰患者的主要特征。
控制液体潴留，减轻容量超负荷，是缓解心衰症状，降低再住院率，提高生活质量的重要措施，是治疗充血性心衰的基石之一。
然而，利尿剂应用不当时也可能会导致血容量不足，增加发生低血压的风险等。
那么，该如何合理应用利尿剂及具有利尿效果的药物。
容量超负荷和充血的危害？容量超负荷和充血可导致多器官生理功能异常：➤肺淤血致气体交换功能障碍、易继发肺部感染；➤心肌淤血可导致心肌缺血和收缩力下降；➤肾脏淤血可导致肾小球滤过率降低、肾功能不全；➤肠道淤血可导致消化功能障碍、肠道菌群紊乱；➤肝淤血可导致肝功能异常。
心衰容量状态及充血的评估1.无创检测评估无创评估参数的诊断准确性、敏感性和特异性见表1。
体格检查中，颈静脉搏动（JVP）是确定容量状态最有用的体征。
表1 不同充血评估参数的敏感性和特异性2.有创检查参数➤漂浮导管：应用心脏导管插入术直接测量右心房压力（RAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）是诊断和评估心衰充血的金标准，但有创性限制了其在临床中的常规应用。
•低血压伴PCWP＜14 mmHg，适当补液后，如果血压回升、尿量增加、肺内无湿啰音或湿啰音未加重，提示存在容量不足。
•低血压伴心排血指数明显降低，肺毛细血管楔压>18 mmHg，提示肺淤血。
➤中心静脉压（正常范围5-12 cmH₂O）：通过中心静脉置管监测中心静脉压可反映右心前负荷。
其操作简单，但易受左心功能、心率、心脏顺应性等多种因素影响。
应动态观察中心静脉压变化趋势，不能依据一次测量值判定。
➤脉搏指示持续心输出量监测（PiCCO）：一种可在床旁进行的，持续、实时监测血流动力学的监测方法，可测定反映心脏前负荷及肺水肿的指标，其测定的容量性指标敏感性高于压力性指标，不受胸内压或腹腔内压变化的影响，但不能替代漂浮导管检查。
急性失代偿性心衰患者的容量管理目标是多少？出现充血和容量超负荷的急性失代偿期患者的治疗目标包括：➤尽管很难确定何时停止治疗，但建议实现彻底的去充血治疗，保证没有残余容量超负荷；➤同时要保证机体足够的灌注压，以维持正常器官灌注；➤维持指南指导下的药物治疗，因为这些药物即可能会增加利尿反应同时也能改善长期存活率。
心力衰竭利尿剂的使用总结
心力衰竭利尿剂的使用总结适应证:有液体潴留证据的心衰患者均应使用利尿剂（Ⅰ类，C级）推荐。
利尿剂的分类:（1）袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段髓质部，适用于大部分心衰患者，特别适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损的患者，包括呋塞米、托拉塞米、布美他尼。
①40 mg呋塞米、20 mg托拉塞米、1 mg布美他尼三者利尿效果相当。
②呋塞米注射液的利尿作用相当于口服剂型的2倍（即静脉用呋塞米10 mg ＝口服呋塞米20 mg）。
③液体潴留明显时，静脉剂型作用更强。
（2）噻嗪类利尿剂：①作用于远曲肾小管，较袢利尿剂弱，仅适用于有轻度液体潴留、伴高血压而肾功能正常的心衰患者。
氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。
③在肾功能减退[eGFR ＜ 30 ml/（min·1.73m2）]患者中，噻嗪类利尿剂作用减弱，不建议使用，但在顽固性水肿患者中（呋塞米每日用量超过80 mg），噻嗪类利尿剂可与袢利尿剂联用。
（3）保钾利尿剂：①氨苯蝶啶和阿米洛利作用于远曲小管和集合管，抑制Na 重吸收，减少K 分泌，利尿作用弱，一般与其他利尿剂联合使用。
②醛固酮受体拮抗剂也是保钾利尿剂。
1.临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂，以改善心肌重构，如螺内酯20 mg 或依普利酮25 ～ 50 mg。
2.要达到利尿作用，需要使用高剂量醛固酮受体拮抗剂，如50 ～ 100 mg螺内酯。
依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂，对性激素受体作用小，不良反应少。
（4）血管加压素V2受体拮抗剂：精氨酸血管加压素（又称抗利尿激素）由下丘脑视上核和室旁核分泌，通过神经干输送至垂体神经后叶中储存，需要时分泌入血液。
血管加压素作用于肾脏集合管细胞基底膜侧的V2受体促进自由水吸收，其非渗透性分泌增高是心衰容量负荷过重的重要机制之一。
①血管加压素V2受体拮抗剂（普坦类药物）选择性与位于肾脏集合管血管面的血管加压素V2受体结合，导致水通道蛋白2从集合管顶端膜脱落，阻断水的重吸收，增加水排泄，故称为排水利尿剂。
心力衰竭利尿剂合理应用
4．利尿剂（1）适应证：AHF和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂的指征。
利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，无需再进行大规模的随机临床试验来评估。
（2）作用效应：静脉使用袢利尿剂也有扩血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。
如果快速静脉注射大剂量（＞1mg/kg）时，就有反射性血管收缩的可能。
它与慢性心衰时使用利尿剂不同，在严重失代偿性心衰使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期减少神经分泌系统的激活。
特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿剂，最好已给予扩管治疗。
（3）实际应用：静脉使用袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，在AHF患者优先考虑使用。
在入院以前就可安全使用，应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。
开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米，静脉滴注比一次性静脉注射更有效。
噻嗪类和螺酯可以联合袢利尿剂使用，低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效，而且继发反应也更少。
将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅增加利尿剂更有效，副反应也更少。
（4）利尿剂抵抗：利尿剂抵抗定义为：在尚未达到治疗目标（缓解水肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。
出现利尿剂抵抗往往预后很差。
虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失，但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。
许多因素（表32-3）可引起利尿剂抵抗。
已发现有一些治疗措施（表32-4）可克服利尿剂抵抗，针对个体采取不同的治疗策略可能有效。
表32-3 利尿剂抵抗原因（5）副作用、药物的相互作用：虽然利尿剂可安全地用于大多数患者，但它的副作用也很常见，甚至可威胁生命。
它们包括：神经分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧素-醛固酮系统和交感神经系统的激活；低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常；可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。
心力衰竭患者中利尿剂的种类和使用剂量
碳酸酐酶抑制剂主要作用于近端肾小管，抑制碳酸酐酶活 性，减少氢离子和钠离子的重吸收，从而增加尿量。常见 的碳酸酐酶抑制剂包括乙酰唑胺和甲苯磺丁脲。
噻嗪类利尿剂
通常起始剂量为25-50mg/d，根据病情逐渐增加剂量， 最大剂量可达50-100mg/d。
袢利尿剂
通常起始剂量为20-40mg/d，根据病情逐渐增加剂量， 最大剂量可达200mg/d。
保钾利尿剂
总结词
保钾利尿剂在利尿的同时，能够减少 钾离子的排泄，常与其他利尿剂合用 。
详细描述
保钾利尿剂主要通过抑制醛固酮受体 来减少钾离子的排泄，同时也有一定 的利尿作用。常见的保钾利尿剂包括 螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利。
碳酸酐酶抑制剂
总结词
碳酸酐酶抑制剂通过抑制碳酸酐酶活性，减少氢离子和钠 离子的重吸收，具有一定的利尿作用。
代谢性碱中毒
总结词
代谢性碱中毒是利尿剂的另一种副作用 ，可能导致呼吸深快、肌肉抽搐等症状 。
VS
详细描述
利尿剂的大量使用可能导致代谢性碱中毒 ，这是因为肾脏在排出多余水分和电解质 时，也排出了过多的酸性物质，使得血液 pH值升高，引发呼吸深快、肌肉抽搐等 症状。
其他副作用
总结词
除了上述常见的副作用外，利尿剂还可能引起其他不良反应，如脱水、低血压、肾功能 不全等。
保钾利尿剂
通常起始剂量为20-40mg/d，根据病情逐渐增加剂量， 最大剂量可达200mg/d。
碳酸酐酶抑制剂
通常起始剂量为250-500mg/d，根据病情逐渐增加剂量 ，最大剂量可达1000-2000mg/d。
CHAPTER 02
利尿剂在心力衰竭中的作用 机制
减少体液潴留
降低血容量
心力衰竭合理用药指南-预防和利尿剂的应用
心力衰竭合理用药指南-预防和利尿剂的应用近30年的医学发展使心衰成为可预防和可治疗的疾病，然而，我国传统的医疗模式重治轻防、疏于管理，大量的医疗资源被投入到终末期疾病的救治中。
将心衰预防提高到与治疗同等的重视程度，以循证医学和精准医学的理念指导临床实践，是当今心脏病领域的重要方向。
疾病的三级预防策略包括：一级预防（primary prevention），亦称病因预防，是在疾病尚未发生时针对致病因素（或危险因素）采取的措施，也是预防疾病和消灭疾病的根本措施；二级预防（secondary prevention），亦称“三早”预防，即早发现、早诊断、早治疗，是在发病初期为防止或延缓疾病进展而采取的措施。
三级预防（tertiary prevention），亦称临床预防，是在疾病发生后为防止伤残、提高生存质量、降低病死率而采取的对症治疗和康复治疗措施。
依据此防治策略，心衰的三级预防包括预防阶段A进展至阶段B，即防止有心衰危险因素者发生结构性心脏病；预防阶段B进展至阶段C，即防止无心衰症状的心脏病患者进展为症状性心衰，有临床证据显示通过控制危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生；防止阶段C和阶段D的患者出现心衰加重、恶性心律失常、猝死等恶性心血管事件。
对心衰危险因素的控制与治疗高血压治疗治疗高血压能够帮助预防或延缓心衰的发生并延长患者寿命（Ⅰ类，A级）。
高血压是心衰的首要危险因素，其机制可能是长期增大的压力负荷引起心室肥厚、心肌损害，继而激活神经内分泌系统导致心肌细胞增生、基质纤维化、心肌重构，从而导致心衰的发生。
对于大多数高血压患者而言，最重要的目标是“血压达标”，然而目前国际上对于高血压的降压目标值尚未完全统一，且不断被更正。
宜依据患者实际情况制订个体化降压方案，利用诊室血压、动态血压及家庭血压监测等方法及时发现血压升高患者，并根据高血压的分型（勺型、非勺型）、血压晨峰、平滑指数、谷峰比值等指标制订科学的个体化治疗方案。
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临床表现
全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当 右心衰出现之后，右心排血量减少，因此 阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减 轻
扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰 竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的 表现主要为心排血量减少的相关症状和体 征
实验室检查
X线检查 心影大小及外形、肺淤血、肺动脉高压
心室扩张、舒张末压力增高 心房压、 静脉压增高 肺或腔静脉系统充血
当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度 时心肌收缩力下降，心排量下降
代偿机制
心肌肥厚： ✓ 压力负荷(后负荷)致心肌肥厚 ✓ 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致
能量不足、心肌细胞死亡 ✓ 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、
左室舒张末压升高，客观上已存在心功能 障碍
野50％ IV级：心源性休克
慢性心力衰竭
流行病学
AHA2001年的统计报告 全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为
50万，死亡数为30万 构成比: 发达国家以高血压、冠心病为主 我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所
占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比 例明显上升
临床表现
左心衰竭症状： 程度不同的呼吸困难
心力衰竭的类型
急性心衰 急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现 为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰 有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性 心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与
心力衰竭的类型
收缩性心衰 舒张性（舒张期）心衰
心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)方案 I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时
心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受 损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变 化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化， 也就是心室重塑过程
目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基 本机制是心室重塑
心力衰竭的类型
左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰 ：左心衰竭+右心衰竭
体液因子
精氨酸加压素AVP
由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生 理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力 衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的 释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平 升高；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代 偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使 心力衰竭进一步恶化。
一般活动不引起 疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛 II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，
休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难成心绞痛 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状 IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息 状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状
夜间阵
临床表现
体征 肺部湿性啰音 心脏扩大 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律
临床表现
右心衰竭：症状以体静脉淤血的表现为主 消化道症状 劳力性呼吸困难
继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在 单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺 部疾患所致，也均有明显的呼吸困难
心力衰竭与合理使用利尿剂
基本病因
原发性心肌损害 ✓ 缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心
肌梗死 ✓ 心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性
扩张型心肌病最为常见 ✓ 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为
常见
基本病因
心脏负荷过重 ✓ 压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动
脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 ✓ 容量负荷(前负荷)过重 • 心脏瓣膜关闭不全，血液反流 • 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
临床表现
体征 水肿：身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性 胸腔积液：以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见 颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流
征阳性 肝脏肿大：常伴压痛，心源性肝硬化，黄疽、肝功能受损
及大量腹水 心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，出现三尖瓣关
闭不全的反流性杂音
超声心动图 估计心功能：射血分数EF>50% 舒张功能：E峰＞A峰，E/A不小于1.2
心功能分级
美国心脏病学会(AHA) A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查显示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
心功能分级
KILLIP分级 I级：代偿阶段，无心衰征象，肺部无啰音 II级：肺部啰音范围小于肺野50％ III级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺
内皮素
是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收 缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生， 参与心脏重塑的病理过程。
舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类 病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功 能较好，心排血量无明显降低
代偿机制
神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机 体全面启动神经体液机制进行代偿，包括
✓ 交感神经兴奋性增强 ✓ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
体液因子
心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内 也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引 时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管， 增加排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素 等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于 心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变 化，BNP的生理作用与ANP相似。
诱因
感染 心律失常 血容量增加 劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病
病理生理
四个方面 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重构
代偿机制
Frank- Starling 机制： 前负荷增加 回