疼痛基础知识
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疼痛学主治医师：基础知识
疼痛学主治医师：基础知识1、单选具有剂量依赖性单胺药理学特性的是（）A.阿米替林B.帕罗西汀C.安非他酮D.文拉法辛E.卡马西平正确答案：D参考解析：阿米替林在三环类抗抑郁药中镇静效应最强，适用于伴有（江南博哥）焦虑症状的抑郁症。
文拉法辛具有剂量依赖性单胺药理学特性。
低剂量（2、单选下列关于吲哚美辛的描述，错误的是（）A.可以用于治疗急、慢性风湿性关节炎B.具有抗血小板聚集作用C.作用于体温调节中枢，解热作用强D.不良反应包括胃肠道反应、过敏反应、肾功能损害等E.对阿司匹林过敏者可以选择吲哚美辛正确答案：E参考解析：对阿司匹林或其他非甾体类药物过敏者，对吲哚美辛有交叉变态反应。
3、单选比重最大的是（）A.无水乙醇B.注射用水C.10%酚甘油D.脑脊液E.甘油正确答案：E参考解析：神经破坏药物根据与脑脊液比重的比较可分为轻比重与重比重两种。
脑脊液比重正常值约为1.003～1.009，无水乙醇比重为0.78～0.79，属于轻比重，5%～7%的酚甘油比重约为1.068，7.5%～10%酚甘油比重约为1.25，属于重比重，注射用水比重为1，甘油的比重约为1.26。
4、单选关于加巴喷丁，下列选项错误的是（）A.结构上属于GABA衍生物，可转化为GABA发挥作用B.主要用于难治性局限性癫痫发作C.是神经病理性疼痛的一线用药D.与抗病毒药合用可减少急性带状疱疹后遗神经痛的危险E.神经系统和心血管副作用相对较少较轻正确答案：A参考解析：加巴喷丁在结构上与GABA相关，但它不能代谢转化为GABA或GABA激动剂，不能与GABA受体产生相互作用，可能的机制为增加GABA的合成及作用于脑内神经细胞膜兴奋性突触的未知结合部位发挥抗癫痫作用。
5、单选根据突触的接触部位，化学突触可分为以下几类，但不包括（）A.轴突-胞体B.轴突-树突C.轴突-轴突D.树突-树突E.胞体-胞体正确答案：E参考解析：根据突触的接触部位，可将突触分为轴突-胞体、轴突-树突、轴突-轴突、树突-树突等主要形式，此外也存在树突-胞体和胞体-胞体形式，不过它们主要是电突触。
第二章 疼痛的基础理论与知识--王秋石
伤害感受性疼痛：
病因
疾病
是伤害性刺激作用于人体后产生的不愉快感受。
是神经系统正常的生理功能，对人体有保护作用。
是许多疾病的常见症状。
通常为急性痛，去除伤害性刺激，疼痛消失。
神经病理性疼痛：
外周或中枢神经系统本身发生病变，产生疼痛感受。
不存在伤害性刺激，失去警示作用，本身就是一种疾病。
多种组织
脂酸类
前列腺素、白三 G蛋白偶联的EP 通过膜受体，改变感受器 免疫细胞
烯
敏感性；直接激活C纤维 交感传出末梢
细胞因子
IL-、TNF-α 神经生长因子
TrK-A
通过PG使C纤维敏化，通过 巨噬细胞 TrK-A受体改变敏感性
肽类物质 氢/钾离子 蛋白激酶类 嘌呤类
SP、CGRP
H+/K+
激肽释放酶，胰 蛋白酶 ATP
疼痛的发生机制
生理过程（四个方面）
1. 信号转导：是伤害性感受器将有害刺激转化为神经冲动的过程。 2. 信号传递：神经冲动沿感觉神经纤维（Aδ、C纤维）上传；并在脊髓背角换元，
中间神经元对信号进行调制并通过脊髓传导束继续上传至丘脑。
3. 感知疼痛：皮层和边缘系统对传入的神经冲动进行整合产生痛觉和情绪反应。 4. 下行痛觉调控：大脑和脊髓对下位中枢及传入神经元有常态化抑制性调控作用。
敏化：一定强度的刺激在长期传入后，增强疼痛通路的反 应性，这种现象称为敏化。
敏化可发生于从周围伤害性感受器到脊髓和大脑的任何部位。
外周敏化：利用致炎物质刺激神经元感受野可导致组织内 炎症物质的释放，同时伴有伤害性感受器阈值的降低。
临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏（异常疼痛） 类型：
病因
疾病
是伤害性刺激作用于人体后产生的不愉快感受。
是神经系统正常的生理功能，对人体有保护作用。
是许多疾病的常见症状。
通常为急性痛，去除伤害性刺激，疼痛消失。
神经病理性疼痛：
外周或中枢神经系统本身发生病变，产生疼痛感受。
不存在伤害性刺激，失去警示作用，本身就是一种疾病。
多种组织
脂酸类
前列腺素、白三 G蛋白偶联的EP 通过膜受体，改变感受器 免疫细胞
烯
敏感性；直接激活C纤维 交感传出末梢
细胞因子
IL-、TNF-α 神经生长因子
TrK-A
通过PG使C纤维敏化，通过 巨噬细胞 TrK-A受体改变敏感性
肽类物质 氢/钾离子 蛋白激酶类 嘌呤类
SP、CGRP
H+/K+
激肽释放酶，胰 蛋白酶 ATP
疼痛的发生机制
生理过程（四个方面）
1. 信号转导：是伤害性感受器将有害刺激转化为神经冲动的过程。 2. 信号传递：神经冲动沿感觉神经纤维（Aδ、C纤维）上传；并在脊髓背角换元，
中间神经元对信号进行调制并通过脊髓传导束继续上传至丘脑。
3. 感知疼痛：皮层和边缘系统对传入的神经冲动进行整合产生痛觉和情绪反应。 4. 下行痛觉调控：大脑和脊髓对下位中枢及传入神经元有常态化抑制性调控作用。
敏化：一定强度的刺激在长期传入后，增强疼痛通路的反 应性，这种现象称为敏化。
敏化可发生于从周围伤害性感受器到脊髓和大脑的任何部位。
外周敏化：利用致炎物质刺激神经元感受野可导致组织内 炎症物质的释放，同时伴有伤害性感受器阈值的降低。
临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏（异常疼痛） 类型：
疼痛基础相关知识及止痛药物的应用
o P物质---导致血管舒张（发热、发红）
和水肿（肿胀），也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放，从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
传导：
神经冲动沿着外周感觉（或传入）神 经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着
脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
调节： 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机
曲马多区别于：
传统阿片类药物： • 呼吸抑制 • 便秘 • 尿潴留 • 耐受性 • 依赖性 外周镇痛药： • 前列腺素作用 -心血管风险 -消化道溃疡 -出血倾向 -肾毒性 • 肝毒性
对曲马多不良反应的正确认识
一过性、非器质性不良反应，存在个体差异
可耐受性，一般3-5天可耐受恶心、呕吐、头晕
中国六城市的慢性非癌性疾病疼痛调查
疼痛的测定方法
疼痛评价的工具
o 面谱表情 o 语言测定评分（verbal rating scale VRS） o 数字测定评分（numberical rating scale NRS）
o 视觉模拟评分(visual analogue scale VAS)
面谱表情
佘守章,急性疼痛治疗
慢性疼痛
国际疼痛研究协会（IASP）
定义：
连续性或者复发性的持续疼痛，并对患者的健康、功能及生活质量产生具有足够 时间和强度的不良影响
临床常见的慢性疼痛：
骨关节炎 慢性腰背痛 神经病理性疼痛 带状疱疹后遗神经痛 血管源性痛
Sridhar V. Vasudevan, MD, WMJ • 2004 • Volume 103, No. 3
非甾体抗炎药
（NSAIDs）
非甾体抗炎药（NSAIDs）
解热镇痛、抗炎
预防主治系列-疼痛学-基础知识-总体认识
预防主治系列-疼痛学-基础知识-总体认识[单选题]1.与痛感觉和痛反应最密切的因素是()。
A.心理因素B.疼痛的原发因素C.生理差异D.年龄差异E.性别（江南博哥）正确答案：A[单选题]2.关于疼痛基本概念，下列哪项不正确？()A.疼痛是由于机体内外较强刺激产生的一种症状B.疼痛是机体的主观感觉和体征C.不能单纯依靠疼痛出现与否来判断机体有无伤害和疾病D.每个机体对疼痛的感受和反应差异不大E.每个机体对疼痛的感受和反应不同正确答案：D[单选题]3.现代疼痛诊疗学的范畴包括()。
A.术后镇痛B.癌痛镇痛C.疼痛性疾病D.非疼痛性疾病(如自主神经紊乱)E.以上均是正确答案：E[单选题]4.治疗疼痛最基本，最常用方法是()。
A.心理治疗B.物理治疗C.药物治疗D.神经阻滞治疗E.手术治疗正确答案：C[单选题]5.下列影响疼痛的因素中不包括()。
A.个体早期的生活经验B.天气C.个体对疼痛的注意力D.患者的情绪E.患者的心理因素正确答案：B参考解析：疼痛是人的一种主观的感觉和情绪体验。
影响疼痛的因素有：①个人的经历：曾反复经受疼痛折磨的人会对疼痛产生恐惧心理，对疼痛的敏感性会增强；②注意力：个体对疼痛的注意程度会影响对疼痛的感觉；③情绪：情绪可以改变病人对疼痛的反应，积极的情绪可以减轻疼痛，消极的情绪可使疼痛加剧；④心理因素：疼痛现象受到心理因素的广泛影响，可以从至少三个维度来描述：感觉、情绪和认知。
[单选题]6.下列是为疼痛患者实施止痛措施，错误的是()。
A.药物与非药物止痛方法联合使用B.当患者出现明显疼痛时，护士才可采用止痛措施C.对中等程度疼痛的患者，可采用非麻醉性止痛药D.疼痛原因未明，禁止使用任何镇痛药E.给药后20～30分钟，须评估和记录镇痛效果及不良反应正确答案：B[单选题]7.下列是关于疼痛的特征，不包括()。
A.疼痛是个体身心受到侵害的危险警告B.疼痛是一种身心不舒适的感觉C.疼痛常伴有生理行为和情绪反应D.个体关注自身疼痛的感觉，可以使疼痛减轻E.患者处于焦虑恐惧状态时，疼痛可以加重正确答案：D[单选题]8.下列哪项属于副交感神经的作用？()A.瞳孔扩大B.糖原分解增加C.逼尿肌收缩D.骨骼肌血管舒张E.消化道括约肌收缩正确答案：C[单选题]9.当光照增强时，瞳孔缩小，此反射称为()。
疼痛基础知识
超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的
概念： 保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病 理性改变 用药时间点： 组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用 治疗目的： 防止术中及术后急性疼痛； 防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变； 防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生
仅限辉瑞内部培训使用
学习回顾
3
疼痛的发生机制
✓ 组织损伤，COX-2. PG ✓ 疼痛的传导通路
仅限辉瑞内部培训使用
目录
1 2 3 4 5
仅限辉瑞内部培训使用
疼痛的定义，相关概念
疼痛的分类 疼痛的发生机制 疼痛的评估 疼痛的治疗
4-1 疼痛强度的评估
❖数字分级法（NRS） ❖程度分级法 ❖Wong-Bakcr 脸
仅限辉瑞内部培训使用
Loeser JD, et al. Bonica‘s Management of Pain-3rd Ed，2001
5-2 疼痛药物治疗—阿片类药物
•阿片受体属于G蛋白耦联 受体；当阿片类药物与阿 片受体结合后，G蛋白被 激活
•G蛋白激活后，通过减少 cAMP（环腺苷酸），抑 制Na通道和Ca通道，减 少离子内流，从而降低痛 觉传导通路的神经元细胞 膜兴奋性，达到镇痛效果
阿片类药物的不良反应
❖ 恶心、呕吐 ❖ 便秘 ❖ 呼吸抑制 ❖ 耐受和身体依赖 ❖ 瘙痒 ❖ 肌僵直、肌阵挛和惊厥 ❖ 镇静和认知功能障碍 ❖ 其他
仅限辉瑞内部培训使用
成人手术后疼痛处理专家共识，2009
5-2. 非甾体类抗炎药--NSAIDs
❖NSAIDs 均具有解热镇痛和抗炎作用 ❖NSAIDs 有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、
疼痛的基本病理生
痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要 因脑血管疾病损害丘脑所致。
疼痛的分类
1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激
引起 ，持续时间短暂。 2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续 状态。常有较明显的损伤存在。 3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来 持续时间长，亦可呈间断发作 很多慢性疼痛查不出明显的损伤
疼痛传导通路
疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个 阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ， 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行 束的痛觉传递 (transmission) ，皮层和边缘系 统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神 经介质的痛觉调控 (modulation)
本类疾病是临床上最常见的原因。
疼痛对机体的影响
疼痛对呼吸系统的影响
呼吸加深加快
呼吸肌僵硬、无法咳嗽，清除呼吸 道分泌
物
组织缺氧、血液中碳酸浓度升高
肺扩张不全
急性疼痛对心血管系统影响
心跳加快，心律不齐
心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血 及心肌梗塞的危险性 静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风
伤害性感受器
产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经 节
痛觉的传递纤维
传导纤维： 神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、 B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉
Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛
疼痛的伴随症状
运动 受限 有所 缓解
肌肉 紧张 睡眠休 息不安
疼痛
无法 工作 硬化 疼痛 障碍
疼痛的分类
1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激
引起 ，持续时间短暂。 2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续 状态。常有较明显的损伤存在。 3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来 持续时间长，亦可呈间断发作 很多慢性疼痛查不出明显的损伤
疼痛传导通路
疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个 阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ， 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行 束的痛觉传递 (transmission) ，皮层和边缘系 统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神 经介质的痛觉调控 (modulation)
本类疾病是临床上最常见的原因。
疼痛对机体的影响
疼痛对呼吸系统的影响
呼吸加深加快
呼吸肌僵硬、无法咳嗽，清除呼吸 道分泌
物
组织缺氧、血液中碳酸浓度升高
肺扩张不全
急性疼痛对心血管系统影响
心跳加快，心律不齐
心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血 及心肌梗塞的危险性 静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风
伤害性感受器
产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经 节
痛觉的传递纤维
传导纤维： 神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、 B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉
Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛
疼痛的伴随症状
运动 受限 有所 缓解
肌肉 紧张 睡眠休 息不安
疼痛
无法 工作 硬化 疼痛 障碍
《疼痛基础知识》课件
疼痛可以根据程度分为 轻度、中度和重度，根 据时间分为急性和慢性。
疼痛的定位有助于诊断 和制定相关治疗方案。
疼痛的治疗
1
疼痛治疗的原则
控制疼痛原因、缓解疼痛症状、尽量避免不良反应和成瘾。
2
疼痛治疗的方法
包括药物治疗、物理治疗和心理治疗，根据疼痛的病因和患者情况制订个体化治 疗方案。
3
疼痛治疗的注意事项
例如药物剂量和频次、药物相互作用、慢性疼痛患者的心理干预。
疼痛的预防与管理
疼痛的预防
包括避免对身体的过度使用、 保持良好的坐姿和站姿、定 期进行体检等。
疼痛的管理
需要多学科协作，如康复医 学、心理学和营养学等，同 时需要提供疼痛护理和完善 疼痛病史记录。
结语
疼痛对生活的影响
疼痛会影响个人日常和社会功 能，对患者的生活产生重大影 响。
防治疼痛的重要性
早期采取预防措施可以减少疼 痛的发生，及时治疗可以减轻 疼痛的程度。
疼痛护理的责任和使命
作为医护人员不仅需要了解疼 痛的相关知识，还需要提供患 者情感和心理上的支持，为患 者带来更好的康复体验。
疼痛的传入途径
疼痛信号通过神经元传递，经 过脊髓传入大脑皮质进行加工 与处理。
神经元的兴奋与抑制
神经元的兴奋和抑制是疼痛机 制的基础，也是药物治疗的靶 点。
疼痛的传出途径
疼痛信号通过下行通路传出， 影响疼痛的感受与情感反应。
疼痛的评估
1 疼痛的评估工具
2 疼痛的程度及分类 3 疼痛的定位
例如面部表情评定量表、 疼痛视觉模拟量表、 VAS疼痛评估量表等。
《疼痛基础知识》PPT课 件
尽管疼痛是不可避免的，但了解其基础知识有助于更好地评估和治疗它。这 个PPT将带您了解有关疼痛的一些基础知识。
疼痛基础知识
临床疼痛治疗的常见方法
1、药物疗法 2、神经阻滞疗法 3、物理疗法 4、中医疗法 5、手术疗法
6、心理疗法
临床疼痛治疗最 常用镇痛药物
临床常用的镇痛药物
•非甾体抗炎药
阿司匹林,炎痛喜康，消炎痛，萘普生，引哚美辛，布洛芬、 双氯芬酸,美洛昔康、尼美舒利,罗非昔布、塞来昔布等
•中枢镇痛药--曲马多
o P物质---导致血管舒张（发热、发红）
和水肿（肿胀），也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放，从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
传导：
神经冲动沿着外周感觉（或传入）神 经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着
脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
调节： 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机
•阿片类镇痛药
可待因、吗啡、羟考酮、芬太尼、盐酸二氢埃托啡、美沙酮、哌替啶、丁丙诺啡
•其他辅助用药
皮质激素类药物：强的松、氟美松 抗惊厥药物：卡马西平、苯妥英钠 三环类抗抑郁药：阿米替林、多赛平
镇痛药物的给药途径
口服给药（首选的方式）
肌肉注射给药（多用于急性疼痛或临时止痛治疗）
舌下给药途径（用于爆发痛的处理，不适合慢性疼
曲马多缓释片用于癌痛治疗，与低剂量吗啡等效
曲马多
不可忍受
4
3.2 3.1
吗啡
(Verbal rating scale)
3 2 1
无
1.5
1.6
25名连续的癌症患者 ，双盲，随机试验。 在WHO推荐二阶梯治 疗失败后，使用曲马 多 或吗啡逐步增加剂量 进行治疗。四天后评 价疗效。
疼痛评分
0
开始治疗
第四天
阻断疼痛感觉的上行传导
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感知疼痛
疼痛的传导通路
3-2 主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维
Bear MF, et al. Neuroscience: exploring the brain. 2001, 2nd edition.
3-2 痛觉传递通路
下行抑制通路
大脑感觉皮层
伤害性刺激
初级感觉神经元
次级感觉神经元 （脊髓背角）
Pain due to a stimulus which does not normally provoke pain. 对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。
--1994，国际疼痛学会（IASP）
1-3 痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉
痛觉超敏hyperalgesia
10 8
刺激导致的疼痛 强度x 疼痛反应 的敏感性增强
起效时间/持续时间 镇痛效果与吗啡相比 用药途径 口服/皮下/肌肉注 口服15 ～30min起效，维持 4～6 NA 射 h
静脉，PCA 静脉 静脉，PCA 口服 口服/肌注 iv1min起效，维持30-60min； Im7-8min起效，维持1～2h Iv 1min起效，维持5～10min 1～3min起效，维持30min左右 和芬太尼相当 镇痛疗效是芬太尼的 10倍 60-80倍
丘脑
Society for Neuroscience. Brain Fact.
阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传 递
阿片类药物
学习回顾
3
疼痛的发生机制
急性伤害性疼痛的发生机制 疼痛的传导通路及调节
目录
1
疼痛的定义，相关概念及危害
2
疼痛的分类
超前镇痛（Preemptive analgesia）
患者自控镇痛（Patient-controlled analgeisa）
多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治 疗
通过协同作用增强镇痛效果 减少镇痛药物的用量 减少不良反应
Kehlet H, et al. Anesth Analg 1993;77:1049.
化学信号→电信号
疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性
疼痛
COX-2
下行调节 上行传入
背角 背根神经节
COX-2
脊髓丘脑束
外周神经 创伤
外周伤害感受器
Adapted from Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1981, and Kehlet H et al. Anesth Analg. 1993;77:1049.
4-4 疼痛强度的评估
(3) 视觉模拟法 (VAS评分 ) 划一条长线 (一般长为 100mm) ，一端代表无痛，另一端代表剧痛， 让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患 者划×的位置估计患者的疼痛程度。
4-5 疼痛强度的评估
(4) 疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的 程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。
羟考酮/奥施康定片 哌替啶/杜冷丁 曲马多/舒敏
口服1h后达最大效应，持续3～4小 2倍 时；控释剂型达12h im 10min起效，维持2～4h 注射后1h内起效，维持4-6h 1/10~1/8 1/10~1/8
人工合成弱阿片 口服，静脉 类 激动阿片受体 非阿片类* 口服/皮下注射
布桂嗪/强痛定
目录
1
疼痛的定义，相关概念及危害
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
3-1 急性损伤的外周伤害感受性反应
NSAID
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制
伤害性刺激
损伤的细胞释放致痛因子：5-HT，组胺、钾离子等
损伤组织释放有关酶，在局部合成产生致痛因子：缓激肽， 前列腺素 伤害感受器释放致痛因子：P物质 ……
轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛
数字分级法NRS（Numerical Rating Scale）
视觉模拟法VAS（Visual Analogue Scale, VAS）mm
2-3 疼痛--按持续时间分类
急性疼痛 慢性疼痛
• 相对短暂的持续时间（数 小时或数周,通常<3个月） • 术后疼痛 • 损伤
• 持续时间较长（数月或 数年，≥3～6个月） • 通常伴随疾病进展 • 非癌性疼痛或癌性疼痛
疼痛反应的敏感性增强
正常疼痛反应 损伤
疼痛强度
6 4
刺激导致的疼痛强 度X正常疼痛反应
2
0
X
异常痛觉 allodynia 刺激强度
Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1980.
学习回顾
1
疼痛的定义及相关概念
疼痛 痛觉超敏(Hyperalgesia) 异常痛觉(Allodynia) 使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉
疼痛 (Pain)
疼痛治疗领域
目录
1
疼痛的定义及相关概念
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
1-1疼痛的定义
“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”
--1979年，世界卫生组织（WHO) Pain “An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms o6h 15min起效，维持8小时以上#
1/3 NA
作用机制待研究 非选择NSAID；静脉/PCA
5-3 疼痛治疗的常用方法/概念
多模式镇痛（multimodal analgesia）
联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于作用 机制不同而互补，镇痛作用相加或协同，同时每种药物的剂 量减少，副作用相应降低，从而达到最大的效应/副作用比
Loeser JD, et al. Bonica„s Management of Pain-3rd Ed，2001
5-2 疼痛药物治疗—阿片类药物
•阿片受体属于G蛋白耦联 受体；当阿片类药物与阿 片受体结合后，G蛋白被 激活 •G蛋白激活后，通过减少 cAMP，抑制Na通道和Ca 通道，减少离子内流，从 而降低痛觉传导通路的神 经元细胞膜兴奋性，达到 镇痛效果
呼吸抑制：多由阿片类药物引起。
PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意 外破裂等。
《麻醉药品临床使用与规范化培训》
PCA有关副作用
恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。 尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物 引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。 皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖 型的，即剂量越大，发生率越高。
下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引起。
超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的
概念： 保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病 理性改变 用药时间点： 组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用 治疗目的： 防止术中及术后急性疼痛； 防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变； 防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生
学习回顾
4
疼痛的评估
疼痛强度评估的主要方法 VAS的单位
NRS评分范围多少是中度疼痛？
目录
1
疼痛的定义，相关概念及危害
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
5-1 疼痛治疗的常用方法
药物治疗 局部麻醉/镇痛 心理治疗 物理治疗 手术治疗 其他
1. 阿片类药物 2. 非甾体类抗炎药 3. 抗抑郁药 4. 抗癫痫药 5. 局麻药 6. 其他
研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关
《麻醉药品临床使用与规范化培训》
常用镇痛药物
化学名/常见商品名
吗啡 芬太尼 瑞芬太尼/瑞捷 舒芬太尼
Reference 见备注
常见
作用机制
强阿片类 激动阿片受体 强阿片类 激动阿片受体 强阿片类 激动阿片受体 强阿片类 激动阿片受体 强阿片类； 激动阿片受体 强阿片类 激动阿片受体
4-3 疼痛强度的评估
(2) 根据主诉疼痛的程度分级法 (VRS 法)
分级
0级 I 级(轻度) II级(中度) 无疼痛
描述
有疼痛，烦恼，略微影响日常活动 疼痛明显，明显影响日常活动
III级(重度) 疼痛剧烈，不能忍受，无法进行日常活动
McCaffery, M., & Beebe, A. (1993). Pain: Clinical Manual for Nursing Practice. Baltimore: V.V. Mosby Company.
《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上
2-4 疼痛--按发病机制分类
Nociceptive
伤害感受性疼痛
Pain 疼痛
Mixed
混合性疼痛
Neuropathic
神经病理性疼痛
Peripheral 周围性 Central 中枢性
学习回顾
2
疼痛的分类
解剖部位 持续时间 程度 发病机制
1
10
100
麻醉药品临床使用与规范化管理培训 /qypx/mzy_server/page/f2.htm
Pfizer Internal Use
阿片类药物的不良反应 恶心、呕吐
便秘
呼吸抑制