常见心律失常诊疗(师资培训版)

心 电 图
临床特 无明显症状 点 治疗 针对病因和去 除诱发因素
心动过速突然发作与终止， 持续性可伴明显血流动力学障 持续时间长短不一 碍与心肌缺血 1、剌激迷走神经法 2、腺苷、维拉帕米、洋地 黄、电复律 3、射频消融：根治办法 1、无血流动力学障碍者： 利多卡因或普鲁卡因胺 2、有血流动力学障碍者： 电复律
无症状者不必治疗；
第二度Ⅱ型或第三度房室传导阻滞
1、起搏：症状明显、心室率显著缓慢，伴明显症状 或血流动力学障碍 2、阿托品：阻滞部位在房室结者
3、异丙肾上腺素：任何部位阻滞。
《内科学》第8版 人民卫生出版社 2013年3月
心律失常药物治疗的思考
两难窘境
1910s 奎尼丁
1950s
1960s
1980s
静脉注射II、Ⅲ、IV类；必要时加用洋地黄
心衰与低血压者忌用II、IV类
合并WPW者：禁用洋地黄、II、IV、III类
药复律无效者，用电复律
房颤-治疗
（二）慢性房颤
阵发性
持续性
同急性
药物复律+预防血栓 电复律
永久性
慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗
无效者，药物控制心室率(β受体阻
房室传导时间延长
部分冲动受阻 不能下传心室 房室传导完全受阻
《内科学》第8版 人民卫生出版社 2013年3月
房室传导延长，PR间期＞0.20秒
PR间期进行性延长，直至一个P波不能下传
PR间期恒定不变，P波呈比例脱落
全部P波不能下传，P波与QRS波无固定关系
房室传导阻滞--治疗：
第一度、第二度Ⅰ型房室传导阻滞：
1989
CAST试验
1990s III 类药物
普鲁卡因胺 利多卡因 普罗帕酮
CAST I 和CAST II研究
钠通道阻滞剂
心梗后频发室早，部分伴左心功能不全使 用Ⅰ类药物（氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪-I等）
抑制室性早搏
结果：室性早搏减少，死亡率增加
安全性?
N Engl J Med 1991;324:781-788
房室交界区， 窦房结以外心房 可前向或逆向传导 60%正常人 器质性心脏病
心室 最常见 正常人 各种心脏病患者
正常人可有
期前收缩心电图特点
心电图特点 房性期前 1、房早P’波提早出现，形态与窦性P波不同 收缩 2、P’- R间期＞0.12S 3、QRS波大多与窦性心律的相同 4、代偿间歇不完全 房室交界 1、提前发生的QRS波，形态多正常 区期前收 2、逆行P波可位于QRS波群之前、之中、之后 缩 3、完全性代偿间歇 室性期前 1、提前的宽大畸形QRS波群，时限＞0.12秒 收缩 2、ST段、T波与QRS波主波方向相反 3、代偿间歇完全
心动过速
窦性心动过速 室上性心动过速 室性心动过速
室上性心动过速临床特点
室上性心动过速
病因
心 电 图
多见于无器质性心脏病者 （折返机制为最常见发生机制） 1、心率150-250次/分，节律规则； 2、QRS波形态与时限多正常，伴差异传导时异常 3、逆行性P波，不宜辨认。 4、起始突然 1、心动过速突然发作与终止，持续时间长短不一 2、可有心悸、头晕、焦虑不安，甚至晕厥 3、第一心音恒定，心律绝对规则
室性心动过速心电图特点
室性心动过速 ① ② ③ ④ ⑤ ⑥ 连续出现室早≥3个 心室率100-250次/分 QRS波形态畸形，时限大于0.12秒 房室分离 心室夺获与室性融合波:有助诊断 突然开始
心 电 图
室性心动过速治疗
室性心动过速 终止室速发作： 1、无血流动力学障碍者：首选利多卡因或普鲁卡因胺. 无效者选用胺碘酮或直流电复律 2、有血流动力学障碍者：电复律（洋地黄中毒除外） 预防复发：治疗病因，避免诱因。 治疗 1、胺碘酮、β受体阻滞剂：降低AMI后猝死发生率 2、QT间期延长者首选IB类：美西律 3、维拉帕米可用于“维拉帕米敏感室速’患者 4、普鲁卡因胺：引起药物性红斑狼疮 5、药物与埋藏式心室起搏装置合用：复发性心动过速
治疗： 1、无心动过缓相关症状者，随访观察 2、有症状者，应接受起搏器治疗 3、心动过缓—心动过速综合征者，起搏
器治疗同时应用抗心律失常药物治疗
期前收缩（早搏）
是一种提早的异位搏动，激动可起源于窦房结以外 的任何部位。（心房、房室交界、心室）
房性期前收缩
atrial premature beats
《内科学》第8版 人民卫生出版社 2013年3月
1、症状受心室率快慢的影响 临床 2、易并发体循环栓塞 表现 3、体征（三个不一）:第一心音强弱 不等；心律极不规则；脉搏短绌 治疗 降低心室率，复律，预防栓塞
房室传导阻滞
冲动从心房到心室的传导常
第一度 房室传导阻滞 第二度 房室传导阻滞 第三度 房室传导阻滞
常见心律失常诊疗
13-02
主要内容
心律失常发生机制及分类 常见心律失常的诊断及治疗 心律失常药物治疗现状
定
义
心律失常：指心脏电活动的频率、节律、 起源部位、传导速度或激动次序的异常，按其 发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常。 频率—快慢
节律—稳定性
（超出60-100次/分）
（差别>0.12秒）
《内科学》第8版 人
室 早
期前收缩的治疗
治疗 房性期前收缩 房室交界区 期前收缩 一般无需治疗 症状明显者可予β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪 通常无需治疗
1、无器质性心脏病：去除病因和诱因 2、急性心肌缺血：首选利多卡因。可早期用β受体阻 室性期前收缩 滞剂（减少室颤发生） 3、慢性心脏病变：β受体阻滞剂（降低死亡率）。避 免应用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩
人民卫生出版社 2013年3月
《内科学》第8版
心房颤动与心室颤动
房颤-病因
正常人可发生 心脏与肺部疾病患者 多发生于原有心血管疾病者，如风心病 发生在无心脏病的中青年，孤立性房颤
房颤-临床表现
特征：三个不一致（心音，心律，脉短绌）
临床症状轻重受心室率快慢影响
房颤时心排血量比正常减少25%以上
临床 特点
室上性心动过速治疗
室上性心动过速
急性发作期： 1、剌激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作等 2、药物：静脉应用普罗帕酮、维拉帕米、地尔硫卓、腺苷 、洋地黄是伴心功能不全的首选。 治 3、食管心房调搏术能有效终止发作 疗 4、直流电复律：血流障碍者立即电复律（已使用洋地黄者 除外）
房室交界区性 期 前 收 缩
premature aerioventricular junctional beats
室性期前收缩
premature ventricuar beats
《内科学》第8版 人民卫生出版社 2013年3月
期前收缩分类
房性期前收缩
冲动 起源 常见 人群 房室交界区 期前收缩
室性期前收缩
《内科学》第8版
人民卫生出版社 2013年3月
心律失常分类
激动起源异常
窦性心律失常（（过速、过缓、不齐、 停搏、病窦） 异位激动产生 室上性(房性、房室交界区) 室性 激动传导异常 传导阻滞 部位、程度 干扰与脱节 传导途径异常：预激综合征
起源异常导致的心律失常
窦性心律失常 窦性心动过缓 窦性心动过速 窦性心律不齐 窦性停搏 病态窦房结综合征
心律失常药物治疗

绝大多数心律失常的首选治疗

大多数能缓解症状
患者易于接受
循证医学对抗心律失常药物（AAD） 的评判要求
遏制心律失常 降低心律失常性死亡率
降低总死亡率
抗心律失常药物分类
（Vaughn-Williams分类法 ）
分类 Ⅰ类 ⅠA
作用原理 阻断快速钠通道 减慢动作电位0相上升速度(Vmax) 延长动作电位过程 不减慢Vmax，缩短动作电位时程 减慢 Vmax，减慢传导、轻微延长 动作电位时程
阻断慢钙通道
《内科学》第8版
胺碘酮 索他洛尔
维拉帕米 地尔硫卓
人民卫生出版社 2013年3月
窦性心律失常
窦性心动过速
心率 ＞100次/分
运动、激动、烟酒茶 发热、甲亢、贫血、 休克、心衰、药物等
窦性心动过缓
＜60次/分
健康人、运动员、睡眠 低温、甲减、颅内疾患 阻塞性黄疸、 药物等 无症状者无需处理 有症状者应用药物 心脏起搏器
预防复发：取决于发作频繁程度及严重性 1、药物首选洋地黄、长效钙拮抗剂、β受体阻滞剂。 2、导管消融术可根治心动过速。
室性心动过速临床特点
室性心动过速
多见于各种器质性心脏病， 病因 最常见是冠心病，特别是心肌梗塞 非持续性室速：可无症状 持续性：（发作时间>30秒，需药物或电复律始 临床 能终止）可伴明显血流动力学障碍与心肌缺 特点 血，出现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞 痛等
滞剂、CCB、地高辛)
房颤-预防栓塞并发症
首选华法林，凝血酶原时间维时在2.0-3.0 INR
不宜用华法林并无危险因素者，用阿司匹林 急性房颤复律前不需抗凝治疗，否则接受3周华 法林治疗，转复后再治疗3-4周。 紧急复律前用肝素
房颤与室颤的区别
房颤
病因 正常人；常见于器质性心脏病； 孤立性房颤 1. 2.
阵发性室上性心动过速
阵发性室性心动过速
特殊类型心动过速
加速性心室自主心律：亦称缓慢型室速
发生机制与自律性增加有关
• 心电图：连续发生3~10个起源于心室的QRS波群， 心率60~110次/分 • 心动过速的开始和终止呈渐进性 • 心室、窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，常 见融合波、心室夺获
室颤
缺血性心肌病 延长QT间期的药物、严 重缺氧缺血、预激综合 征并房颤。