脓毒症诊断与治疗(专家讲课)
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脓毒症诊断与治疗规范2023版解读ppt课件
晶体液和胶体液
在补液过程中，应合理使用晶体液和胶体液。晶体液包括生理盐水、平衡盐液等，胶体液 包括白蛋白、血浆等。
监测指标
在补液过程中，应密切监测患者的中心静脉压、血压、心率等指标，以指导液体治疗。
血管活性药物
01
使用时机
血管活性药物应在脓毒症患者出现严重低血压、休克或器官功能障碍
时使用。
02
选择合适的药物
包括年龄、性别、基础疾病、免疫状态、遗传特征等。
病原因素
包括病原微生物的类型、毒力、数量和感染途径等。
治疗因素
包括早期诊断和治疗的及时性、抗生素的使用、机械通气和血液净化等。
预后评估
病情评估
实验室检查
根据患者的症状和体征，评估病情的严重程 度和进展趋势。
通过血液、尿液和其他体液检查，了解患者 的生理和生化指标。
鉴别诊断
1 2
与其他感染性疾病的鉴别
如肺炎、泌尿系统感染等，需通过临床表现和 辅助检查进行鉴别。
与非感染性发热的鉴别
如风湿热、肿瘤等，需通过病史和相关检查进 行鉴别。
3
与脓毒症休克鉴别
如低血容量性休克、心源性休克等，需根据患 者的临床表现和辅助检查进行鉴别。
04
脓毒症的治疗原则
抗生素治疗
早期使用抗生素
特点
脓毒症患者通常存在高代谢状态、免疫功能紊乱、微血管病 变和凝血功能障碍等。
脓毒症的分类
根据感染部位分类
社区获得性脓毒症：由社区感 染引起，包括肺炎、泌尿系统 感染等。
医院获得性脓毒症：由医院内 感染引起，如手术部位感染、 导管相关感染等。
特殊类型脓毒症：如坏死性筋 膜炎、骨与关节感染等。
脓毒症的诊断标准
复发
在补液过程中，应合理使用晶体液和胶体液。晶体液包括生理盐水、平衡盐液等，胶体液 包括白蛋白、血浆等。
监测指标
在补液过程中，应密切监测患者的中心静脉压、血压、心率等指标，以指导液体治疗。
血管活性药物
01
使用时机
血管活性药物应在脓毒症患者出现严重低血压、休克或器官功能障碍
时使用。
02
选择合适的药物
包括年龄、性别、基础疾病、免疫状态、遗传特征等。
病原因素
包括病原微生物的类型、毒力、数量和感染途径等。
治疗因素
包括早期诊断和治疗的及时性、抗生素的使用、机械通气和血液净化等。
预后评估
病情评估
实验室检查
根据患者的症状和体征，评估病情的严重程 度和进展趋势。
通过血液、尿液和其他体液检查，了解患者 的生理和生化指标。
鉴别诊断
1 2
与其他感染性疾病的鉴别
如肺炎、泌尿系统感染等，需通过临床表现和 辅助检查进行鉴别。
与非感染性发热的鉴别
如风湿热、肿瘤等，需通过病史和相关检查进 行鉴别。
3
与脓毒症休克鉴别
如低血容量性休克、心源性休克等，需根据患 者的临床表现和辅助检查进行鉴别。
04
脓毒症的治疗原则
抗生素治疗
早期使用抗生素
特点
脓毒症患者通常存在高代谢状态、免疫功能紊乱、微血管病 变和凝血功能障碍等。
脓毒症的分类
根据感染部位分类
社区获得性脓毒症：由社区感 染引起，包括肺炎、泌尿系统 感染等。
医院获得性脓毒症：由医院内 感染引起，如手术部位感染、 导管相关感染等。
特殊类型脓毒症：如坏死性筋 膜炎、骨与关节感染等。
脓毒症的诊断标准
复发
王主任脓毒症的诊断与治疗课件
近年来的研究表明，失控的全身炎症反应导致 免疫失调是其主要的病理生理机制
王主任脓毒症的诊断与治疗
6
脓毒症的本质认识
SIRS-SEPSIS-MODS-MOF
是一个连续的过程，一旦启动，即 可寻自身规律发展并不断放大，与引 发脓毒症的原发疾病无关
王主任脓毒症的诊断与治疗
7
SSC有关抗感染指南
及评价
王主任脓毒症的诊断与治疗
而诱发的过度激烈全身炎症反应，并对
组织具有损伤的病理生理过程及一组临 床表现
微生物
机体
王主任脓毒症的诊断与治疗
4
脓毒症的本质认识
脓毒症的发生与否及轻重程度取决 于机体的反应性 机体反应——失控的全身炎症反应
(SIRS)
王主任脓毒症的诊断与治疗
5
失控的全身炎症反应
全身炎症反应综合征（SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性拮抗反应综合征（MARS） MARS= SIRS+ CARS
王主任脓毒症的诊断与治疗
17
抗生素治疗疗程
推荐疗程一般为7~10天,但对于 临床治疗反应慢、感染病灶没有完全 清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减 少症)患者,应适当延长疗程(1D)
王主任脓毒症的诊断与治疗
18
停止抗生素治疗
如果患者现有的临床症状被确定由 非感染性因素引起,应迅速停止抗生素 治疗,以降低耐药细菌引起感染和药物 相关副作用的风险(1D)
8
08年指南
第一部分 严重脓毒症的治疗
A 早期复苏 B 诊断
C 抗生素治疗 D 感染源控制 E 液体疗法
F 血管加压类药物 G 正性肌力药物 H 糖皮质激素 I 重组人类活化蛋白C J 血液制品使用
脓毒症的诊断与治疗(专家讲课)
5
脓毒症与其它严重病症的比较
脓毒症的发生率
300
250,000 200,000
221000 219000
脓毒症的病死率
Cases/100,000
250 200 150 100
73 220
300
Deaths/Year
150,000 100,000 50,000
13426 41200
50 0
38
18
0
29
(三）Knaus的MOF标准
心血管系统衰竭（一项或几项）： （1）HR≤54次/min； （2）MAP≤6.53kPa（49mmHg）； （3）发生心动过速和/或心室纤颤； （4）血pH≤7.24PaCO2≥6.54kPa（49.49mmHg）。 呼吸系统衰竭： （1）R≤5次/min，或≥49次/min； （2）PaCO2≥6.67kPa（50mmHg）； （3）A-aDO2≥46.7kPa（350mmHg）； （4）连续4天依赖呼吸机。
Knaus标准
27
（一）Fry的MOF诊断标准
肺衰竭：需应用呼吸机持续5天以上
肝衰竭：血清胆红素>34.2μmol/L (20mg/dl)， GOT、LDH增高至正常1倍以上 胃肠衰竭：内窥镜或手术发现消化道出血或 24小时内需输血600ml以上 肾衰竭：血清肌酐持续>166.7μmol/L(20mg/dl)
AIDS* Colon Breast Cancer§ § Cancer
CHF†
Severe Sepsis‡
AIDS*
Breast AMI† Cancer§
Severe Sepsis‡
6
†National
Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001.
《脓毒症讲课》PPT课件
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12
• 2012指南中血乳酸的地位有所提高，要求 3h内监测，并强调尽快使血乳酸降至正常。 近年来循征医学证据表明，血乳酸及乳酸 清除率与脓毒症患者预后关系密切，并且 较中心静脉血氧饱和度（ScvO2）容易监 测，作为复苏目标的依从性更好。
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13
Hale Waihona Puke • 1.2 脓毒性休克集束化方案（septic shock bundle） 脓毒性休克集束化方案要求在6h内完成， 包括初始液体复苏后仍存在低血压者应使 用血管活性药物维持平均动脉压（MAP） >65mmHg；持续低血压者，和／或初始血 乳酸>4mmol/L者，需中心静脉压（CVP） >8mmHg，ScvO2>70%[15]。
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4
脓毒症的概念
脓毒症（Sepsis）
— 感染 + 全身炎症反应综合征
严重脓毒症(Severe Sepsis)
— 脓毒症 + 急性器官功能不全
脓毒性休克（Septic shock）
— 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压
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5
2012年治疗指南的更新
• 自2002年以来，全世界开始了轰轰烈烈的 “拯救脓毒症运动”，2004年由SCCM等 11个学会共同制定的严重脓毒症和脓毒性 休克治疗指南公布，并于2008年和2012年 分别对指南内容进行了更新。
• MV者限制平台压，ARDS通气三大策略：小潮气 量(6ml/kg、限制气道压力≤30cmH2O)，允许高碳 酸血症(pH≮7.2)，肺复张。
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11
• 1.1 复苏集束化方案（sepsis Resuscitation bundle） 复苏集束化方案要求在3h内完成，包括血乳酸的 测定，在使用抗生素前留取培养标本，1h内静脉 使用广谱抗生素，在低血压和／或血乳酸 >4mmol/L时，1h内启动液体复苏，初始液体复苏 量>1000ml或至少30ml/kg晶体液，液体复苏中可 进行容量负荷试验，监测指标包括脉压、心排血 量（CO）、动脉压及心率的变化。
脓毒症诊断及治疗指南课件
预防注意事项
保持良好的生活习惯，如饮食均衡、适量运动等
避免接触感染源，如避免接触病人、动物等
保持良好的卫生习惯，如勤洗手、保持室内通风等
定期进行健康检查，及时发现并治疗感染性疾病
03
04
02
01
谢谢
06
治疗方法
抗生素治疗：根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素
抗炎治疗：使用非甾体抗炎药、糖皮质激素等药物减轻炎症反应
免疫调节治疗：使用免疫调节药物，如免疫球蛋白、白细胞介素等
营养支持治疗：给予患者充足的营养支持，提高免疫力和抵抗力
手术治疗：对于脓毒症引起的脓肿、坏死组织等，需要进行手术治疗
辅助治疗：如物理治疗、心理治疗等，帮助患者恢复健康。
诊断标准：根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行综合判断
01
02
03
04
05
脓毒症治疗
治疗原则
早期诊断，早期治疗
01
针对病因进行治疗，如抗生素、抗病毒药物等
02
维持生命体征，如补液、输血等
03
预防并发症，如抗凝、抗血栓等
04
加强护理，如皮肤护理、口腔护理等
05
心理支持，如心理疏导、情绪调节等
脓毒症诊断及治疗指南课件
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
脓毒症概述
脓毒症诊断
脓毒症治疗
脓毒症预防
脓毒症概述
脓毒症定义
2
1
脓毒症是一种由细菌感染引起的全身性炎症反应综合征
脓毒症的治疗主要包括抗生素治疗、支持治疗和手术治疗等
主要表现为发热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降等
脓毒症可导致多器官功能障碍，如肺、肾、肝、心脏等
保持良好的生活习惯，如饮食均衡、适量运动等
避免接触感染源，如避免接触病人、动物等
保持良好的卫生习惯，如勤洗手、保持室内通风等
定期进行健康检查，及时发现并治疗感染性疾病
03
04
02
01
谢谢
06
治疗方法
抗生素治疗：根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素
抗炎治疗：使用非甾体抗炎药、糖皮质激素等药物减轻炎症反应
免疫调节治疗：使用免疫调节药物，如免疫球蛋白、白细胞介素等
营养支持治疗：给予患者充足的营养支持，提高免疫力和抵抗力
手术治疗：对于脓毒症引起的脓肿、坏死组织等，需要进行手术治疗
辅助治疗：如物理治疗、心理治疗等，帮助患者恢复健康。
诊断标准：根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行综合判断
01
02
03
04
05
脓毒症治疗
治疗原则
早期诊断，早期治疗
01
针对病因进行治疗，如抗生素、抗病毒药物等
02
维持生命体征，如补液、输血等
03
预防并发症，如抗凝、抗血栓等
04
加强护理，如皮肤护理、口腔护理等
05
心理支持，如心理疏导、情绪调节等
脓毒症诊断及治疗指南课件
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
脓毒症概述
脓毒症诊断
脓毒症治疗
脓毒症预防
脓毒症概述
脓毒症定义
2
1
脓毒症是一种由细菌感染引起的全身性炎症反应综合征
脓毒症的治疗主要包括抗生素治疗、支持治疗和手术治疗等
主要表现为发热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降等
脓毒症可导致多器官功能障碍，如肺、肾、肝、心脏等
脓毒症的诊疗和治疗进展培训课件
脓毒症的诊疗和治疗进展
11
脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
脓毒症的诊疗和治疗进展
12
脓毒症的诊疗和治疗进展
13
脓毒症的诊疗和治疗进展
14
发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
脓毒症的诊疗和治疗进展
9
导致脓毒症发病率增加的因素
放疗、化疗增加 器官移植增加,激素及免疫抑制剂应用增加 高龄、糖尿病、肿瘤、中性粒细胞减少者、新
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
脓毒症的诊疗和治疗进展
10
脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
2.机体的抗凝机制则抑制凝血及血栓形成
脓毒症的诊疗和治疗进展
22
脓毒症的发病机制
机体的炎症反应与抗炎反应、 凝血与抗 凝机制之间为负反馈调节, 正常情况下保 持平衡。若此两者的拮抗作用减弱, 机体 将出现过度的炎症反应及凝血级联反应, 引起全身炎性反应综合征(SIRS)及血管内 皮损伤, 进一步发展则出现血栓形成和多 脏器功能障碍。
1991年美国胸科医师学会(ACCP)及危重 病急救医学会(SCCM) 首次提出了全身炎 性反应综合征(SIRS)的概念。同时认为, 脓毒症是感染加SIRS; 2001年12月由美国
危重病急救医学会发起再次召开了关于 脓毒症的学术会议,对1991年的脓毒症的 诊断条目作了更改和充实。2003年国际 脓毒症定义讨论会再次做了更改
26
免疫细胞的凋亡
脓毒血症诊断和治疗课件
器官功能障碍一些普遍使用的标准
胃肠道血液系统中枢神经周围神经心血管
17
流行病学美国 ：750,000例严重脓毒症/年，病死率约29%欧洲 (SOAP):ICU 病人脓毒症患病率 >35%,病死率27%法国：1979年83/10万，2000年240/10万1958-1997年文献：脓毒症休克的死亡率 下降，但由于发病人数增多，所以死于脓毒 症的病人总数是增加的
10
脓毒症的诊断标准器官功能障碍参数·无法解释的低氧血症急性少尿。凝血异常肠梗阻。高胆红素血症。血小板减少
11
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS 共识感染：由病原性的或潜在病原性的微生物入侵 正常情况时无菌的组织，体液或者体腔引起的 病理性过程脓毒症：已证明或疑似的感染，以及炎症反应 的一些症状和体征严重脓毒症(相似于脓毒症综合征):并发一 个或以上器官功能衰竭的脓毒症Levy MM, et al. Crit Care Med,2003,31:1250-56
13
严重脓毒症心血管： S≤gomm Hg, 或平均动脉压≤70mm Hg, 对静 脉补液无反应肾：<0.5ml/kg/1h, 尽管已有足够的液体复苏呼吸：PaO2/FiO2≤250, 如果肺为唯一的功能障碍的器官， ≤200■ 血液：血小板计数<8万/μl, 或比最高值降低50%■ 不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或BE≥5.0mEq/L, 血 浆乳酸>1.5倍正常值高限足够液体复苏：PAWP≥12mm Hg, 或CVP≥8mmHg
28
脓毒症的特征脓毒症诊断与定义中遇到的一个关键的问题是疾病过程的异质性，不同基础疾病感 染及反应是不同的影响脓毒症的发展以及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素I (infection)感染R (response)机体反应0 (organ dysfunction) 器官功能障碍
胃肠道血液系统中枢神经周围神经心血管
17
流行病学美国 ：750,000例严重脓毒症/年，病死率约29%欧洲 (SOAP):ICU 病人脓毒症患病率 >35%,病死率27%法国：1979年83/10万，2000年240/10万1958-1997年文献：脓毒症休克的死亡率 下降，但由于发病人数增多，所以死于脓毒 症的病人总数是增加的
10
脓毒症的诊断标准器官功能障碍参数·无法解释的低氧血症急性少尿。凝血异常肠梗阻。高胆红素血症。血小板减少
11
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS 共识感染：由病原性的或潜在病原性的微生物入侵 正常情况时无菌的组织，体液或者体腔引起的 病理性过程脓毒症：已证明或疑似的感染，以及炎症反应 的一些症状和体征严重脓毒症(相似于脓毒症综合征):并发一 个或以上器官功能衰竭的脓毒症Levy MM, et al. Crit Care Med,2003,31:1250-56
13
严重脓毒症心血管： S≤gomm Hg, 或平均动脉压≤70mm Hg, 对静 脉补液无反应肾：<0.5ml/kg/1h, 尽管已有足够的液体复苏呼吸：PaO2/FiO2≤250, 如果肺为唯一的功能障碍的器官， ≤200■ 血液：血小板计数<8万/μl, 或比最高值降低50%■ 不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或BE≥5.0mEq/L, 血 浆乳酸>1.5倍正常值高限足够液体复苏：PAWP≥12mm Hg, 或CVP≥8mmHg
28
脓毒症的特征脓毒症诊断与定义中遇到的一个关键的问题是疾病过程的异质性，不同基础疾病感 染及反应是不同的影响脓毒症的发展以及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素I (infection)感染R (response)机体反应0 (organ dysfunction) 器官功能障碍
脓毒症概念及治疗指南解读讲课文档
脓毒症概念及治疗指南解读
第一页，共59页。
SIRS诊断
❖体温＞38℃or＜36℃ ❖ 心率＞90次/分 ❖ 呼吸＞20次/分或PCO2＜4.25Kpa ❖ 白细胞计数＞12×109/L或者＜4×109/L 或
者不成熟的中性粒细胞数＞10% • 具有以上二项以上即可诊断为SIRS
第二页，共59页。
SIRS 临床发病过程
内容
血制品的使用
机械通气
镇静、镇痛和肌松剂
血糖控制
肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡
选择性肠道净化治疗
第九页，共59页。
（－）液体复苏
初始液体复苏尽早进行
前6小时的液体复苏目标
（1 C）
中心静脉压 8-12mmHg
动脉平均压 ≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • hr -1
第二十二页，共59页。
结论
早期目标治疗能有效改善Severe Sepsis 的 预后
选择SvO2为复苏终点目标表明液体复苏的 目的是有效改善氧输送从而改善组织细胞缺 血缺氧
液体复苏应以血流动力学为参照并在严密监 察下进行，越早越好
第二十三页，共59页。
脓毒症血流动力学特点
低血管阻力 低血容量 高心排血量 高氧耗
1.8 1.9 11.0
4.3
-LR (95%CI)
0.03 0.9 0.7
1.0 0.9 0.8
0.9
第十四页，共59页。
容量负荷试验: 判断标准
每10分钟测定CVP CVP 2 mmHg
继续快速补液 CVP 2 – 5 mmHg
暂停快速补液, 等待
10分钟后再次评估 CVP 5 mmHg
第三十页，共59页。
第一页，共59页。
SIRS诊断
❖体温＞38℃or＜36℃ ❖ 心率＞90次/分 ❖ 呼吸＞20次/分或PCO2＜4.25Kpa ❖ 白细胞计数＞12×109/L或者＜4×109/L 或
者不成熟的中性粒细胞数＞10% • 具有以上二项以上即可诊断为SIRS
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SIRS 临床发病过程
内容
血制品的使用
机械通气
镇静、镇痛和肌松剂
血糖控制
肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡
选择性肠道净化治疗
第九页，共59页。
（－）液体复苏
初始液体复苏尽早进行
前6小时的液体复苏目标
（1 C）
中心静脉压 8-12mmHg
动脉平均压 ≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • hr -1
第二十二页，共59页。
结论
早期目标治疗能有效改善Severe Sepsis 的 预后
选择SvO2为复苏终点目标表明液体复苏的 目的是有效改善氧输送从而改善组织细胞缺 血缺氧
液体复苏应以血流动力学为参照并在严密监 察下进行，越早越好
第二十三页，共59页。
脓毒症血流动力学特点
低血管阻力 低血容量 高心排血量 高氧耗
1.8 1.9 11.0
4.3
-LR (95%CI)
0.03 0.9 0.7
1.0 0.9 0.8
0.9
第十四页，共59页。
容量负荷试验: 判断标准
每10分钟测定CVP CVP 2 mmHg
继续快速补液 CVP 2 – 5 mmHg
暂停快速补液, 等待
10分钟后再次评估 CVP 5 mmHg
第三十页，共59页。
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219000 221000
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AIDS*
41200
Breast AMI† Cancer§
Severe Sepsis‡
†National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association.
immature forms
2020/11/14
10
全身炎症反应综合征（SIRS）
SIRS的本质是机体过多释放炎症介质 SIRS是机体对各种刺激失控反应 SIRS是炎症介质增多引发的介质病
2020/11/14
11
SIRS是机体过多释放炎症介质
TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞使内皮细胞损 伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产 物等，并在体内形成“瀑布效应” 样的链锁反应，引 起组织细胞损伤；
2020/11/14
8
相关概念
1991年芝加哥标准（ACCP/SCCM）
感 染：指微生物在体内存在或浸入正常组织，并在 体内繁殖和产生炎性病灶。
菌血症：指循环血液中存在活体细菌，其主要诊断 依据是阳性血培养。病毒血症，真菌血症等。
败血症：泛指血液中存在微生物或其他毒素，这一命 名不够准确，建议不再使用。
Statistics Reports. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 Reflects hospital-wide cases of severe sepsis as
defin2e0d2b0y/1i1n/f1e4ction in the presence of organ failure.
2020/11/14
4
脓毒症
跨世纪的对人类健康和经济发展的重大挑战
在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200 亿；欧洲年耗资近$100亿；截至1995年，总研发 费用已经超过$10亿。
发病人数正以年1.5％的比例增长；过去10年间， 增加病例139%，且有继续增加的趋势。
Sands KE et al. JAMA. 1997; 278: 234-40; † Based on data for septicemia. Murphy SL. National Vital
SIRS：全身炎症反应综合症 systemic inflammatory response syndrome
2020/11/14
9
全身炎症反应综合征（SIRS）
符合2个或2个以上条件：
1）T >38ºC or <36 ºC
2） HR >90 beats/min 3） RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4） WBC>12000/L or <4000/ L , or >10%
2020/11/14
3
脓毒症
跨世纪的对人类健康和经济发展的重大挑战
全球性的威胁和挑战，患病率约为人口的 3‰，全球 总病例数约1800万/年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰 和挪威人口的总和；美国患病人数为75万/年；欧洲 为13.5万/年。
全世界死亡人数超过1.4万/天；美国21.5万/年，并 成为美国非心脏 ICU 死亡的主因。尚有相当的死亡 病例没有计算在内，而归咎于原发病。
免疫功能障碍
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脓毒症的概念
脓毒症（Sepsis） — 感染 + 全身炎症反应综合征
严重脓毒症(Severe Sepsis) — 脓毒症 + 急性器官功能不全
脓毒性休克（Septic shock） — 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压
2000. ‡Ang2u0s20D/1C1/e14t al. Crit Care Med. 2001.
6
脓毒症与急性心梗死亡率变化的比较
50% 40%
30%
20% 10%
脓毒症 急性心梗
2020/11/14
1960年
1995年
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2002年巴塞罗那宣言
呼吁全球医务人员、专业组织、政 府、卫生机构甚至公众，全社会要像当 年重视“中风”和“急性心梗”一样， 重视对脓毒症的研究和治疗，争取在5 年内把脓毒症的病死率降低25％。
原始病因 感染因子 非感染因子
促炎介质 过度产生
局部 抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
SIRS和CARS
稳态
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SIRS占优 休克
SIRS占优 细胞调亡
SIRS占优 MODS
CARS占优
信号转导通路（G蛋白、各种蛋白激酶家族、JAK激 酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）和核因子B（NF-B））在调控病理生理反应中发挥关键作用。
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SIRS是机体对各种刺激失控反应
局部炎症反应 ： 炎症反应和抗炎症 反应程度对等，仅 形成局部反应。
有限的全身反应：炎 症反应和抗炎症反应 程度加重形成全身反应综合 征，造成免疫失衡， 导致MODS
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失控的全身反应： 炎症反应和抗炎症 反应不能保持平衡， 形成过度炎症反应 即SIRS
过度免疫抑制：过 量抗炎性介质导致 免疫功能降低对感 染易感性增加引起 全身感染加重。即 CARS
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SIRS临床发病过程
局部 促炎介质
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脓毒症与其它严重病症的比较
Cases/100,000 Deaths/Year
脓毒症的发生率
脓毒症的病死率
300
250,000
250
300
200
220
150
100
73
50
38
18
0
AIDS* ColCoanCnacBnecrree§ar§st
CHF† Severe Sepsis‡
200,000 150,000
脓毒症诊断与治疗(专家讲课)
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研究背景
脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、 外科大手术患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒 性休克、多器官功能障碍综合征 (MODS)，是临床危重 患者的最主要死亡原因之一。脓毒症和MODS来势凶猛、 病情进展迅速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困 难，已成为现代危重病医学面临的突出难题。